败血症(Septicemia)
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非感染性 • 败血症：菌血症基础上出现毒血症 • 脓毒败血症：强调化脓菌感染或存在化脓
病灶
现代概念-1
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
– 指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反 应，本质上等同毒血症
– 临床上符合以下两条或两条以上：
➢体温>38℃或<36℃ ➢心率>90次/分 ➢呼吸>20次/分或二氧化碳分压<32mmHg ➢白细胞计数>12×109/L或未成熟细胞>10%等
脓毒性休克的临床表现
• 休克早期：面色苍白、肢端厥冷、呼吸急 促、心率增快、血压正常或稍低，神智正 常
• 休克中期：血压进行性下降，烦躁不安、 嗜睡或淡漠、昏迷。
• 休克晚期：顽固性低血压，常并发DIC、 MODS甚至MOF
不同致病菌菌血症/脓毒症 的临床特点
革兰阳性球菌
• 金葡菌：
– 侵入途径：以皮肤疖痈为多见，免疫功能 低下者亦可从口腔黏膜和呼吸道侵入
株数明显增多，易引起全身感染。
• 革兰阴性杆菌：
– 侵入途径：泌尿生殖道、肠道、烧伤创面等 – 临床特点：双峰热、相对缓脉等较多见，部
分病人体温可不升 – 迁徙性病灶较少见 – 感染性休克发生率高约40%
• 厌氧菌：
– 发病率：占败血症致病菌的7%~20%
– 好发人群：有糖尿病、恶性肿瘤等患者及婴幼儿 – 致病菌：主要为脆弱类杆菌 – 侵入途径：胃肠道、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疽 – 临床特点：
➢病变可累及心内膜、肝、脾、肺等
特殊类型的
• 新生儿：大肠埃希菌、B族溶血性链球菌 为主，易中枢感染
• 老年人：多继发于褥疮或肺部，主要大肠 埃希菌、克雷伯杆菌、厌氧菌引起
• 烧伤后败血症：烧伤后2周，金葡菌、铜 绿假单胞、大肠埃希等为主
• 医院内感染败血症：常见，耐药菌感染及 真菌感染多件
实验室检查
– 迁徙性损害多见 – 感染性休克少见
耐甲氧西林金葡菌（MRSA）：
• MRSA与其他金葡菌具有相似的毒力和致 病力
• 易在医院内，尤其是有免疫缺陷者、大 手术后患者和老年人中发生
• 发生率有增高趋势，病死率亦较高
• 表皮葡萄球菌：
– 多为医院内感染，常见于体内异物留置后。 – 表葡菌耐药严重，也有MRSE的菌株。 – 在接受广谱抗菌药物时，肠道和呼吸道中菌
操作和保护； • 合理应用广谱抗菌药物、肾上腺糖皮质激
素和免疫抑制剂；
预防
• 对粒细胞缺乏、免疫缺陷患者严格消 毒，必要时可预防性服抗菌药物；
• 隔离治疗耐药菌感染者； • 医务人员严格无菌操作，接触病人前
后洗手，使用一次性医疗用品等，对 预防败血症均有重要意义。
病例分析 (Case Record 1)
– 粟粒型结核病常有结核病史或家族史，毒血症状不重，高热不规 则、盗汗、潮热、咳嗽等。
– 胸片可见均匀分布的粟粒状病灶，但早期常阴性，重复照胸片可 获阳性结果。
鉴别诊断
• 血液系统疾病和结缔组织病 • 脓毒性休克应与其他原因休克鉴别
预后
• 败血症的病死率高，平均为30%～40% • 不同病菌所致败血症的病死率各不相同，
染状态
小肠脂肪酸结合蛋白可特异反映肠粘膜的损伤
DIC检查
• DIC早期血液呈高凝状态 • 在进展过程中血小板计数进行性下降 • 后期，凝血因子显著减少，纤溶亢进
器官功能检查
反映心、肝、肾等实质性器官的常规和生化 指标
判断酸碱平衡紊乱的 判断缺氧状态的等 B超、X线、CT/MRI、心电图等
诊断
• SIRS表现+血常规异常+易患因素，应 考虑
• 局部创伤 • 局部化脓灶 • 侵入性操作
发病危险因素（人体因素 ）
• 机体免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因
➢ 各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少 ➢ 免疫抑制剂和广谱抗生素、放射治疗、细胞毒
类药物的应用 ➢ 各种侵入性检查和操作 ➢ 严重的原发疾病
致病的物质基础及机制 （病原学因素）
• 革兰氏阴性菌释放内毒素
鉴别诊断
1．成人Still 病（变异性亚败血症） • 属变态反应性疾病 • 发热、皮疹、关节痛、咽痛、淋巴结和肝
脾肿大 • 白细胞总数增加，中性粒细胞百分比增多
鉴别诊断
• 鉴别要点
➢ 发热高，病程长，但无明显毒血症症状； ➢皮疹短暂，反复出现； ➢ 血象中白细胞总数和中性粒细胞增多； ➢血培养阴性； ➢ 各种抗菌药物治疗均无效，但用适量肾上腺皮质
• 现代概念：
– 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome，SIRS）
– 脓毒症 (sepsis) – 严重脓毒症 (severe sepsis) – 脓毒症休克 (septic shock)
经典概念
• 菌血症：泛指血液循环中存在活菌。 • 毒血症：血液中存在大量毒素，感染性或
袁某，女，42岁，因高热5天，神志欠清5小时入院. 患者 于5天前出现明显畏寒、寒战，发热，体温持续在39 C以上， 最高达40.5C，，伴有恶心、呕吐，全身酸痛，两天后卧床 不起，当地医院用青霉素治疗(300mu, Q8h), 无效，病情渐 重，5小时前开始出现烦躁不安，神志欠清。
既往体健，但8天前有左足皮肤疖肿感染。 体查：T39.8C P122次/分 R30次/分 BP80/50mmHg神 志 欠清, 躁动不安，双瞳等大等圆，光反应可，全身可见多处 淤点淤斑，足底及甲床亦有分布，大的达1.51.5CM2,多呈 红色、暗红色，有的已呈黑色坏死，颈软，肺(-),心尖区听 诊有高调海鸥样杂音，克、布氏征(-)。 实验室检查：WBC 21x109/L N 0.95 Hb 124g/L 胸片(-)
激素及吲哚美辛可使体温下降，临床症状缓解。
鉴别诊断
2．伤寒
• 发热、肝脾肿大、白细胞总数降低，易与某些革兰阴性 杆菌败血症混淆。
• 鉴别要点
➢伤寒起病缓慢，多无寒战，有相对缓脉； ➢中性粒细胞常减少确诊有赖于致病菌的分离
及肥达反应等。
鉴别诊断
3. 粟粒型结核病
• 败血症伴明显呼吸道症状时，应与粟粒型结核鉴别。 • 鉴别要点
菌血症/脓毒症
• 临床上十分常见，并有逐年增加趋势 • 入院时约1%存在菌血症 • 住院患者10%以上存在脓毒症 • ICU患者近70%符合脓毒症，其中约30%存在
菌血症
几个概念
• 经典概念：
– 菌血症 (bacteremia) – 败血症 (speticemia) – 脓毒败血症 (septicopyemia) – 毒血症 (toxemia)
• 化脓性病灶应尽早给予切开引流 • 停用或减量免疫抑制药 • 有效治疗基础疾病 • 及早去除或更换静脉留置导管
（三）营养支持治疗
• 包括适量营养 • 补充维生素以及维持水与电解质平衡 • 并按需输血、血浆和蛋白质
（四）抗休克治疗
• 液体复苏 • 纠正酸中毒 • 心血管活性药物 • 防治DIC • 维护重要脏器功能
➢ 高胆红素血症 ➢ 易并发血栓性静脉和迁徙性脓肿或感染 ➢ 易并发肺炎Leabharlann 婴幼儿患者发生率尤高• 真菌：
– 近年来发病率明显增高，基本上为院内感染的疾 病
– 好发人群：多发生在免疫功能低下的人群 – 病原菌：多为白色念珠菌，常伴细菌感染 – 真菌败血症临床特点：
➢病程进展缓慢，毒血症症状可被原发病及伴发的细菌 感染掩盖
现代概念-2
• 脓毒症：感染引起的SIRS，等同于败血症 • 严重脓毒症：脓毒症伴器官功能障碍或衰
竭 • 脓毒性休克：严重脓毒症基础上出现休克，
经大量补液仍不能就诊低血压及灌注异常
病原学
• 革兰阳性球菌：主要为葡萄球菌、肠球菌和链球菌 • 革兰阴性细菌：以大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假
单胞菌属、阴沟肠杆菌及不动杆菌属为主。近年产 ESBLs的肺炎克雷伯菌，多重耐药或泛耐药菌或极端 耐药的铜绿假单胞菌、溶血/鲍曼不动杆菌等所致败血 症有增多趋势；产新德里金属β内酰胺酶-1的“超级细 菌（superbug）”除对替加环素和多黏菌素外几乎全部 抗菌药耐药，治疗困难。
•
• 其他检查
➢血清真菌细胞壁成分1,3-β-D葡聚糖（glucan，G） 检测（G试验）有助于真菌败血症诊断。曲霉 细胞壁半乳甘露聚糖抗原（GM试验）对曲霉败 血症诊断有参考意义。
➢鲎溶解物试验（LLT）可检测血清等标本中的内 毒素。
• 炎症相关指标：
TNFα、CRP、PCT等水平有助于判断炎症强度 IL-10、血浆可的松浓度可反映机体的代偿性抗感
（五）一些新的治疗方法
• 抗内毒素抗体的应用 • 抗TNF-α单克隆抗体的应用 • 输注粒细胞和GSF • 静脉注射人血清免疫球蛋白可提高体液
免疫
预防
• 避免外伤，创伤者及时消毒处理； • 积极治疗局部感染； • 避免挤压疖疮等皮肤感染； • 减少血管内装置和监护装置使用时间和频
率； • 静脉插管及时更换，注意长期留置导管的
• 革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌释放外 毒素
脓毒症休克的机制
• 微循环障碍： 休克1期（休克可逆；微循环痉挛；缺血缺氧） 休克2期（休克进展；微循环扩张；淤血性缺氧） 休克3期（休克难治；微循环衰竭）
• 休克细胞：休克时发生损伤的细胞称为休克细 胞
• 酸碱代谢失去平衡
病理变化
• 组织和脏器的细胞变性、水肿、坏死 和脂肪变性
革兰阴性杆菌败血症者较高 • 医院内感染败血症病死率高于院外感染者 • 真菌败血症和铜绿假单胞菌败血症的病死
率可达40%和80%以上。
败血症的治疗
• 原则
➢败血症一经诊断，在未获得病原学结果之前即 应根据情况给予抗菌药物经验治疗，以后再根 据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案。
➢抗菌治疗应选用杀菌剂。 ➢疗程宜较长，一般2周以上，或在体温下降至
正常，临床症状消失后继续用药7～10d；合并 心内膜炎疗程4-6周；真菌败血症1-3个月
（一）抗菌药物的应用
不同病原体所致败血症抗生素选择
致病菌
葡萄球菌败血症
抗菌药物的选择
苯唑西林、氯唑西林、头孢噻吩、头孢唑林，可合用利福平， MRSA及MRSE败血症则用万古霉素
链球菌败血症
革兰阴性菌 败血症 产金属β内酰胺酶1(NDM-1)菌
• 厌氧菌：主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆 菌属细菌及消化链球菌
• 真菌：以白念珠菌为多见 • 其他：一些致病力很低的条件致病菌
发病机制
• 病原入侵途径 • 发病危险因素（人体因素） • 致病的物质基础及机制（病原学因素） • 脓毒症休克的机制
病原菌入侵途径
• 通过和外界相通的器官——呼吸道、消化道、 泌尿生殖道
• 血象
➢白细胞总数增多，中性粒细胞百分比增高 ➢可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒 ➢嗜酸粒细胞减少或消失
➢ 其他
• 病原学检查
➢ 以血培养最为重要。骨髓培养阳性率高于血培养。 ➢ 至少2次以上培养阳性，且为相同 ➢标本采集要求：
①及时：抗感染药物应用前、寒战高热时留 ②足量：血至少10ml，骨髓至少2ml ③多次：连续3次以上
• 皮肤和黏膜瘀点和皮疹 • 迁徙性脓肿 • 肝脾肿大
临床表现
• 败血症无特异的临床表现 • 无明确潜伏期， 外伤性、手术后、
挤压疮疖等除外
基本临床表现
• 毒血症症状：寒战、高热、乏力、 头痛、肌痛、恶心、呕吐等
• 皮疹 ：瘀点最常见 • 关节症状 ：多见于G+均和产碱杆菌 • 肝脾肿大 ：轻度肿大 • 原发/迁徙性损害
败血症（Septicemia)
南京市第二医院 赵红
败血症—— 人类面临的重大挑战
• 全球发病率和病死率的主要原因 – 美国非心脏病重症监护病房（ICU）最主 要的死亡原因。 – 美国所有死亡原因中排第11位。
• 美国每年至少有750 000 例发生严重败血症，
其中，每天至少有500位患者死于该病。
青霉素或第一代头孢菌素、红霉素与林可霉素
哌拉西林、第二或第三代头孢菌素与庆大霉素或阿米卡星联 合应用 替加环素，或多黏菌素，或磷霉素类联合氨基糖苷类如异帕 米星或阿贝卡星等
厌氧菌败血症
甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁或亚胺培南等
真菌性败血症
氟康唑、两性霉素B、伊曲康唑、伏立康唑、5-氟胞嘧啶等
（二）治疗局部感染病灶及原发病
• 两次以上血或骨髓培养阳性，可确诊 • 脓毒症休克诊断主要依据典型临床表
现及血流动力学特征。
诊断依据
• 病史：新近有感染病灶；各种局灶感染虽经有 效抗菌药物治疗，而体温仍未能控制者，应高 度怀疑。
• 临床表现：在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁 徙性脓肿等，临床诊断可基本成立。
• 血培养和（或）骨髓培养阳性为败血症确诊的 依据。
病灶
现代概念-1
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
– 指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反 应，本质上等同毒血症
– 临床上符合以下两条或两条以上：
➢体温>38℃或<36℃ ➢心率>90次/分 ➢呼吸>20次/分或二氧化碳分压<32mmHg ➢白细胞计数>12×109/L或未成熟细胞>10%等
脓毒性休克的临床表现
• 休克早期：面色苍白、肢端厥冷、呼吸急 促、心率增快、血压正常或稍低，神智正 常
• 休克中期：血压进行性下降，烦躁不安、 嗜睡或淡漠、昏迷。
• 休克晚期：顽固性低血压，常并发DIC、 MODS甚至MOF
不同致病菌菌血症/脓毒症 的临床特点
革兰阳性球菌
• 金葡菌：
– 侵入途径：以皮肤疖痈为多见，免疫功能 低下者亦可从口腔黏膜和呼吸道侵入
株数明显增多，易引起全身感染。
• 革兰阴性杆菌：
– 侵入途径：泌尿生殖道、肠道、烧伤创面等 – 临床特点：双峰热、相对缓脉等较多见，部
分病人体温可不升 – 迁徙性病灶较少见 – 感染性休克发生率高约40%
• 厌氧菌：
– 发病率：占败血症致病菌的7%~20%
– 好发人群：有糖尿病、恶性肿瘤等患者及婴幼儿 – 致病菌：主要为脆弱类杆菌 – 侵入途径：胃肠道、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疽 – 临床特点：
➢病变可累及心内膜、肝、脾、肺等
特殊类型的
• 新生儿：大肠埃希菌、B族溶血性链球菌 为主，易中枢感染
• 老年人：多继发于褥疮或肺部，主要大肠 埃希菌、克雷伯杆菌、厌氧菌引起
• 烧伤后败血症：烧伤后2周，金葡菌、铜 绿假单胞、大肠埃希等为主
• 医院内感染败血症：常见，耐药菌感染及 真菌感染多件
实验室检查
– 迁徙性损害多见 – 感染性休克少见
耐甲氧西林金葡菌（MRSA）：
• MRSA与其他金葡菌具有相似的毒力和致 病力
• 易在医院内，尤其是有免疫缺陷者、大 手术后患者和老年人中发生
• 发生率有增高趋势，病死率亦较高
• 表皮葡萄球菌：
– 多为医院内感染，常见于体内异物留置后。 – 表葡菌耐药严重，也有MRSE的菌株。 – 在接受广谱抗菌药物时，肠道和呼吸道中菌
操作和保护； • 合理应用广谱抗菌药物、肾上腺糖皮质激
素和免疫抑制剂；
预防
• 对粒细胞缺乏、免疫缺陷患者严格消 毒，必要时可预防性服抗菌药物；
• 隔离治疗耐药菌感染者； • 医务人员严格无菌操作，接触病人前
后洗手，使用一次性医疗用品等，对 预防败血症均有重要意义。
病例分析 (Case Record 1)
– 粟粒型结核病常有结核病史或家族史，毒血症状不重，高热不规 则、盗汗、潮热、咳嗽等。
– 胸片可见均匀分布的粟粒状病灶，但早期常阴性，重复照胸片可 获阳性结果。
鉴别诊断
• 血液系统疾病和结缔组织病 • 脓毒性休克应与其他原因休克鉴别
预后
• 败血症的病死率高，平均为30%～40% • 不同病菌所致败血症的病死率各不相同，
染状态
小肠脂肪酸结合蛋白可特异反映肠粘膜的损伤
DIC检查
• DIC早期血液呈高凝状态 • 在进展过程中血小板计数进行性下降 • 后期，凝血因子显著减少，纤溶亢进
器官功能检查
反映心、肝、肾等实质性器官的常规和生化 指标
判断酸碱平衡紊乱的 判断缺氧状态的等 B超、X线、CT/MRI、心电图等
诊断
• SIRS表现+血常规异常+易患因素，应 考虑
• 局部创伤 • 局部化脓灶 • 侵入性操作
发病危险因素（人体因素 ）
• 机体免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因
➢ 各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少 ➢ 免疫抑制剂和广谱抗生素、放射治疗、细胞毒
类药物的应用 ➢ 各种侵入性检查和操作 ➢ 严重的原发疾病
致病的物质基础及机制 （病原学因素）
• 革兰氏阴性菌释放内毒素
鉴别诊断
1．成人Still 病（变异性亚败血症） • 属变态反应性疾病 • 发热、皮疹、关节痛、咽痛、淋巴结和肝
脾肿大 • 白细胞总数增加，中性粒细胞百分比增多
鉴别诊断
• 鉴别要点
➢ 发热高，病程长，但无明显毒血症症状； ➢皮疹短暂，反复出现； ➢ 血象中白细胞总数和中性粒细胞增多； ➢血培养阴性； ➢ 各种抗菌药物治疗均无效，但用适量肾上腺皮质
• 现代概念：
– 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome，SIRS）
– 脓毒症 (sepsis) – 严重脓毒症 (severe sepsis) – 脓毒症休克 (septic shock)
经典概念
• 菌血症：泛指血液循环中存在活菌。 • 毒血症：血液中存在大量毒素，感染性或
袁某，女，42岁，因高热5天，神志欠清5小时入院. 患者 于5天前出现明显畏寒、寒战，发热，体温持续在39 C以上， 最高达40.5C，，伴有恶心、呕吐，全身酸痛，两天后卧床 不起，当地医院用青霉素治疗(300mu, Q8h), 无效，病情渐 重，5小时前开始出现烦躁不安，神志欠清。
既往体健，但8天前有左足皮肤疖肿感染。 体查：T39.8C P122次/分 R30次/分 BP80/50mmHg神 志 欠清, 躁动不安，双瞳等大等圆，光反应可，全身可见多处 淤点淤斑，足底及甲床亦有分布，大的达1.51.5CM2,多呈 红色、暗红色，有的已呈黑色坏死，颈软，肺(-),心尖区听 诊有高调海鸥样杂音，克、布氏征(-)。 实验室检查：WBC 21x109/L N 0.95 Hb 124g/L 胸片(-)
激素及吲哚美辛可使体温下降，临床症状缓解。
鉴别诊断
2．伤寒
• 发热、肝脾肿大、白细胞总数降低，易与某些革兰阴性 杆菌败血症混淆。
• 鉴别要点
➢伤寒起病缓慢，多无寒战，有相对缓脉； ➢中性粒细胞常减少确诊有赖于致病菌的分离
及肥达反应等。
鉴别诊断
3. 粟粒型结核病
• 败血症伴明显呼吸道症状时，应与粟粒型结核鉴别。 • 鉴别要点
菌血症/脓毒症
• 临床上十分常见，并有逐年增加趋势 • 入院时约1%存在菌血症 • 住院患者10%以上存在脓毒症 • ICU患者近70%符合脓毒症，其中约30%存在
菌血症
几个概念
• 经典概念：
– 菌血症 (bacteremia) – 败血症 (speticemia) – 脓毒败血症 (septicopyemia) – 毒血症 (toxemia)
• 化脓性病灶应尽早给予切开引流 • 停用或减量免疫抑制药 • 有效治疗基础疾病 • 及早去除或更换静脉留置导管
（三）营养支持治疗
• 包括适量营养 • 补充维生素以及维持水与电解质平衡 • 并按需输血、血浆和蛋白质
（四）抗休克治疗
• 液体复苏 • 纠正酸中毒 • 心血管活性药物 • 防治DIC • 维护重要脏器功能
➢ 高胆红素血症 ➢ 易并发血栓性静脉和迁徙性脓肿或感染 ➢ 易并发肺炎Leabharlann 婴幼儿患者发生率尤高• 真菌：
– 近年来发病率明显增高，基本上为院内感染的疾 病
– 好发人群：多发生在免疫功能低下的人群 – 病原菌：多为白色念珠菌，常伴细菌感染 – 真菌败血症临床特点：
➢病程进展缓慢，毒血症症状可被原发病及伴发的细菌 感染掩盖
现代概念-2
• 脓毒症：感染引起的SIRS，等同于败血症 • 严重脓毒症：脓毒症伴器官功能障碍或衰
竭 • 脓毒性休克：严重脓毒症基础上出现休克，
经大量补液仍不能就诊低血压及灌注异常
病原学
• 革兰阳性球菌：主要为葡萄球菌、肠球菌和链球菌 • 革兰阴性细菌：以大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假
单胞菌属、阴沟肠杆菌及不动杆菌属为主。近年产 ESBLs的肺炎克雷伯菌，多重耐药或泛耐药菌或极端 耐药的铜绿假单胞菌、溶血/鲍曼不动杆菌等所致败血 症有增多趋势；产新德里金属β内酰胺酶-1的“超级细 菌（superbug）”除对替加环素和多黏菌素外几乎全部 抗菌药耐药，治疗困难。
•
• 其他检查
➢血清真菌细胞壁成分1,3-β-D葡聚糖（glucan，G） 检测（G试验）有助于真菌败血症诊断。曲霉 细胞壁半乳甘露聚糖抗原（GM试验）对曲霉败 血症诊断有参考意义。
➢鲎溶解物试验（LLT）可检测血清等标本中的内 毒素。
• 炎症相关指标：
TNFα、CRP、PCT等水平有助于判断炎症强度 IL-10、血浆可的松浓度可反映机体的代偿性抗感
（五）一些新的治疗方法
• 抗内毒素抗体的应用 • 抗TNF-α单克隆抗体的应用 • 输注粒细胞和GSF • 静脉注射人血清免疫球蛋白可提高体液
免疫
预防
• 避免外伤，创伤者及时消毒处理； • 积极治疗局部感染； • 避免挤压疖疮等皮肤感染； • 减少血管内装置和监护装置使用时间和频
率； • 静脉插管及时更换，注意长期留置导管的
• 革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌释放外 毒素
脓毒症休克的机制
• 微循环障碍： 休克1期（休克可逆；微循环痉挛；缺血缺氧） 休克2期（休克进展；微循环扩张；淤血性缺氧） 休克3期（休克难治；微循环衰竭）
• 休克细胞：休克时发生损伤的细胞称为休克细 胞
• 酸碱代谢失去平衡
病理变化
• 组织和脏器的细胞变性、水肿、坏死 和脂肪变性
革兰阴性杆菌败血症者较高 • 医院内感染败血症病死率高于院外感染者 • 真菌败血症和铜绿假单胞菌败血症的病死
率可达40%和80%以上。
败血症的治疗
• 原则
➢败血症一经诊断，在未获得病原学结果之前即 应根据情况给予抗菌药物经验治疗，以后再根 据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案。
➢抗菌治疗应选用杀菌剂。 ➢疗程宜较长，一般2周以上，或在体温下降至
正常，临床症状消失后继续用药7～10d；合并 心内膜炎疗程4-6周；真菌败血症1-3个月
（一）抗菌药物的应用
不同病原体所致败血症抗生素选择
致病菌
葡萄球菌败血症
抗菌药物的选择
苯唑西林、氯唑西林、头孢噻吩、头孢唑林，可合用利福平， MRSA及MRSE败血症则用万古霉素
链球菌败血症
革兰阴性菌 败血症 产金属β内酰胺酶1(NDM-1)菌
• 厌氧菌：主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆 菌属细菌及消化链球菌
• 真菌：以白念珠菌为多见 • 其他：一些致病力很低的条件致病菌
发病机制
• 病原入侵途径 • 发病危险因素（人体因素） • 致病的物质基础及机制（病原学因素） • 脓毒症休克的机制
病原菌入侵途径
• 通过和外界相通的器官——呼吸道、消化道、 泌尿生殖道
• 血象
➢白细胞总数增多，中性粒细胞百分比增高 ➢可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒 ➢嗜酸粒细胞减少或消失
➢ 其他
• 病原学检查
➢ 以血培养最为重要。骨髓培养阳性率高于血培养。 ➢ 至少2次以上培养阳性，且为相同 ➢标本采集要求：
①及时：抗感染药物应用前、寒战高热时留 ②足量：血至少10ml，骨髓至少2ml ③多次：连续3次以上
• 皮肤和黏膜瘀点和皮疹 • 迁徙性脓肿 • 肝脾肿大
临床表现
• 败血症无特异的临床表现 • 无明确潜伏期， 外伤性、手术后、
挤压疮疖等除外
基本临床表现
• 毒血症症状：寒战、高热、乏力、 头痛、肌痛、恶心、呕吐等
• 皮疹 ：瘀点最常见 • 关节症状 ：多见于G+均和产碱杆菌 • 肝脾肿大 ：轻度肿大 • 原发/迁徙性损害
败血症（Septicemia)
南京市第二医院 赵红
败血症—— 人类面临的重大挑战
• 全球发病率和病死率的主要原因 – 美国非心脏病重症监护病房（ICU）最主 要的死亡原因。 – 美国所有死亡原因中排第11位。
• 美国每年至少有750 000 例发生严重败血症，
其中，每天至少有500位患者死于该病。
青霉素或第一代头孢菌素、红霉素与林可霉素
哌拉西林、第二或第三代头孢菌素与庆大霉素或阿米卡星联 合应用 替加环素，或多黏菌素，或磷霉素类联合氨基糖苷类如异帕 米星或阿贝卡星等
厌氧菌败血症
甲硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁或亚胺培南等
真菌性败血症
氟康唑、两性霉素B、伊曲康唑、伏立康唑、5-氟胞嘧啶等
（二）治疗局部感染病灶及原发病
• 两次以上血或骨髓培养阳性，可确诊 • 脓毒症休克诊断主要依据典型临床表
现及血流动力学特征。
诊断依据
• 病史：新近有感染病灶；各种局灶感染虽经有 效抗菌药物治疗，而体温仍未能控制者，应高 度怀疑。
• 临床表现：在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁 徙性脓肿等，临床诊断可基本成立。
• 血培养和（或）骨髓培养阳性为败血症确诊的 依据。