高血压伴糖尿病
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Deed wania PC. Arch Intern Med.2000;16(11):1585-94 George L et al. J Clin Hypertens2008;10:707-13
三大学科相继推出高血压伴糖尿病 诊治指南
NKF ——美国肾脏病基金会 《2007美国肾脏病基金会KDOQI糖尿病肾 病诊治指南》 ASH——美国高血压协会 《2008美国高血压协会高血压伴糖尿病最新 声明》 ADA——美国糖尿病协会 《2009美国糖尿病协会糖尿病诊治指南》
素
1984年Mogensen等 MAU是糖尿病患者死亡的独立高危因素
1990年Yudkin等
MAU是非糖尿病患者心血管发病和死亡的独立高危因素 1990-2000年
MAU是高血压/糖尿病患者和普通人群心血管和肾脏疾病
发病和死亡的独立高危因素
MAU流行病学特点
普通人群MAU发生率为5-7%
－PREVEND研究、HUNT研究和AusDiab研究
MAU中国流行病学现状
中国高血压患者MAU检出分析研究*
5021例不合并糖尿病的高血压患者，MAU发生率为18.6%
临床蛋白尿发生率为10.2%
DEMAND研究* 全球32,208 例(中国5143 例), 2型糖尿病患者MAU的发生率全球 和中国分别为39%和41% ，临床蛋白尿的发生率分别为10%和 12.4%
血压<130/80mmHg
HbA1c<7% LDL水平<100mg/dl 最佳<70mg/dl 抗血小板治疗
HbA1c<7%
LDL水平<70mg/dl 抗血小板治疗 起始治疗6个月内， 尿蛋白下降>30%
饮食蛋白摄入量为 0.8g/kg/d
高血压伴糖尿病的降压治疗
高血压伴糖尿病血压控制目标
MAU是标志，血管内皮功能障碍是核心 降低MAU的同时应关注改善内皮功能 降低MAU ＋改善血管内皮功能 降低心肾终点事件
随访MAU不仅仅评估干预措施对肾脏的保护作用 随访MAU ＝评估干预措施的心肾保护作用
Zeeuw DD,et al. J Am Soc Nephrol 2005;16: 1883–1885
SBP高于目标血压≥20mmHg，起始应用 ARB或ACEI，+噻氢类利尿剂或CCB类
2-3周内复查血压 仍未达标
+长效噻氢类利尿剂或CCB
2-3周内复查血压 仍未达标
+CCB或β受体阻滞剂
2-3周内复查血压 仍未达标
使用醛固酮受体阻滞剂 若已用CCB，加用另一亚类CCB药物
4周内复查血压仍未达标
建议高血压专科医生会诊
≥3.0mg/g ≥1.5<3.0mg/g <1.5mg/g
(%)
20
蛋白尿以晨尿标本的尿白蛋白:肌酐比率计算
Zeeuw DD，et al. Kidney Int.2004，65：2309-2320
(%)
0 0 12 24 36 48
月
0 0 12 24 36 48
在任何血压水平下蛋白尿越严重 肾脏终点事件危险越高
George L et al. J Clin Hypertens2008;10:707-13
ASH推荐高血压伴糖尿病降压达标流程
糖尿病患者血压>130/80mmHg (eGFR≤50ml/min)
SBP高于目标血压<20mmHg 起始应用ARB或ACEI，并逐步加至足量
2-3周内复查血压 仍未达标
运动后微量白蛋白尿 (MAU) DM>5年
持续性微量蛋白尿 (MAU)
DM10-15年 肾功能衰竭期 (ESRD) DM>25年
临床蛋白尿期 糖尿病肾病
DM15-25年
50% 5-10年
微量白蛋白尿与心肾终点 事件的病理生理基础
MAU形成的机制
肾小球内囊压力 肾小球通透性
高血压伴糖尿病患者肾脏自调能力下降 使收缩压与肾小球内压成正相关
糖尿病肾病的筛查建议比ADA指南更详尽而全面
新增血压正常的糖尿病肾病治疗建议
AJKD 2007,49(2); Suppl 2：S13-S154 Diabetes Care. 2009，32； Suppl 1：S1-61
ASH/ADA/NKF三大指南的共同点
强调多因素综合防治 治疗目标一致
ADA糖尿病伴高血压治疗建议-Ⅱ
糖尿病伴高血压药物治疗方案必须包括ACEI 或ARB，如果一种不能耐受，则用另一种替 代
若需进一步控制血压可加用利尿剂
eGFR≥30ml/min/1.73m^2时，加用噻氢类利尿剂 eGFR<30ml/min/1.73m^2时，加用袢利尿剂（C）
为降压达标，常需要多个药物（ ≥ 2个）进 行治疗（B）
发 生 血 清 肌 酸 相酐 对倍 风增 险或 终 末 期 肾 病 的
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
当前蛋白尿<1g/d 当前蛋白尿≥1g/d
P<0.001
<110
110-119
120-129
130-139
140-159
≥160
当前收缩压(mmHg)
Tazeen H, et al. Ann Intern Med. 2003;139:244-252.
ASH高血压伴糖尿病治疗建议-1
高血压伴糖尿病患者的治疗目的：最大限度降低心 肾终点事件 ——首次将降低肾脏终点事件作为治疗目标 所有高血压合并糖尿病患者均应给予ARB或ACEI起 始治疗 ARB或ACEI应在治疗一个月内加至达标所需达最大 剂量
若ACEI类药物用后有咳嗽等不良反应，应换用合适 剂量的ARB类药物
ASH/ADA/NKF三大指南的侧重 点（2）
2009美国糖尿病协会（ADA）指南
分别阐述糖尿病伴高血压和糖尿病伴肾病的治疗建议
2007美国肾脏病基金会（NKF）指南
第一个针对糖尿病肾病的治疗指南
修改糖尿病肾病英文名称 （Diabetes Nephropathy→Diabetes Kidney Disease）
血管内皮细胞受损
全身血管 通透性增加 微血管 通透性增加
脂质渗漏至受损血管壁 激发炎症反应 启动动脉粥样硬化 冠心病、卒中、 PAD
蛋白渗漏至肾小管 形成蛋白尿 肾小球硬化 终末期肾病
血管内皮功能异常 是心肾疾病的共同病理基础
心血管
肾脏
收缩、舒张失调 血压调节异常、高血压 对大分子物质的通透性异常 脂质沉积—动脉粥样斑块 血管钙化 凝血纤溶异常 血栓形成 粘黏过度/炎症因子 白细胞、血小板
起始治疗6个月后蛋白尿下降程度 与心血管预后高度相关
蛋白尿每减少50%，心血管复合终点和心力衰竭危险减少18%和27%
心血管复合终点
2.0 2.0
心力衰竭 心 力 1.5 衰 竭 风 险 1.0 比
0.5
心 血 1.5 管 事 件 1.0 风 险 比
0.5
0.0
-90
-25
微量白蛋白尿与心肾终点 事件的相关性
基线蛋白尿是心血管危险的强预测因子
蛋白尿每增加1mg/g,心血管复合终点和心力衰竭危险增加17%和26%
心血管复合终点
60 ≥3.0mg/g ≥1.5<3.0mg/g 40 <1.5mg/g
60
心力衰竭
心 血 管 复 合 终 点
心 力 衰 40 竭 终 点
20
高ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ压伴糖尿病 的综合防治
高血压与糖尿病的相互关系
1 Expert Rev Cardiovasc Ther.2009;7(3):269-71
高血压伴糖尿病的危害
高血压和糖尿病都是心血管和肾脏疾病的重要危 险因子
高血压可使糖尿病患者的心血管风险提高近2倍， 糖尿病也可使高血压人群的心血管风险增加2倍。 二者并存的心血管危害的净效应是普通人群的48倍 高血压和糖尿病并存时，患心血管疾病的概率可 高达50% 当糖尿病和高血压同时并存时，患者死亡率增加 7.2倍
George L et al. J Clin Hypertens2008;10:707-13
高血压伴糖尿病血压达标降压药物 联合用药流程
＋β阻滞剂
第四步 第三步
＋CCB
＋利尿剂 首选ARB/ACEI
第二步
第一步
ADA糖尿病伴高血压治疗建议-Ⅰ
SBP 130–139 mmHg 或DBP 80– 89mmHg的患者可以采取改变生活方式3个 月，若血压未达标，则在改变生活方式基础 上加用药物治疗 (E) 在诊断时或随访过程中，SBP≥140 mmHg 或DBP≥90 mmHg的患者， 应在生活方式 改变的基础上加用药物治疗(A)
收缩、舒张失调
血压调节异常、高血压
肾脏缺血或高灌注
对大分子物质的通透性异常
蛋白尿
凝血纤溶异常 肾小球硬化
粘黏过度/炎症因子
小管间质病变
MAU高血压伴糖尿病诊治中的再认识
MAU不仅仅是肾脏受损的标志 MAU＝全身血管内皮细胞受损的标志
筛查MAU不仅仅是评估肾脏病变 筛查MAU ＝ 诊断全身血管病变
ADA糖尿病伴高血压治疗建议-Ⅲ
应用ACEI、ARB或利尿剂时，应随访患者 肾功能及血钾水平(E) 妊娠的糖尿病伴高血压患者，建议血压控 制在110–129/65–79 mmHg，以利孕妇 健康及使胎儿生长所受影响最小化 。ACEI 和ARB在孕妇中禁忌使用(E)
对于高血压伴糖尿病患者 仅仅降压达标是不够的
原发性高血压患者MAU发生率为8-23％
－PREVEND研究和LIFE研究
糖尿病患者MAU发生率为40％，转化为临床蛋白尿的
比例为2-2.5/年
－DEMAND研究
心血管病史患者MAU发生率为15% －HOPE研究
慢性心力衰竭患者MAU发生率为30% －CHARM研究
Zeeuw DD,et al. J Am Soc Nephrol 2006;17: 2100–2105
ASH强调：高血压伴糖尿病治疗重点 应同时包括降低血压和控制蛋白尿 治疗靶点
降低 血压 血糖 降低 蛋白尿
最终目标
降低 心肾 终点事件
高血压 糖尿病
微量 白蛋白尿 (MAU) 早期
蛋白尿 中期
心肾 终点事件 终末期
George L et al. J Clin Hypertens2008;10:707-13
ASH/ADA/NKF三大指南的侧重点 （1）
2008美国高血压协会（ASH）指南
基于自JNC-7以来最新临床研究证据 更新高血压伴糖尿病降压药物治疗流程 首次提出治疗目标是最大程度降低心肾终点事件 首次强调治疗重点同时包括降压达标和蛋白尿达标 首次提出应选择最大程度降低蛋白尿的降压药物
George L et al. J Clin Hypertens2008;10:707-13
MAU在高血压伴糖尿病中的诊断价值
肾脏受损的最早期最敏感的可逆性指标 －肾脏受损的结果和病变加重的原因 －肾脏病变严重程度的标志 －评估干预措施有效性的指标 全身血管内皮细胞受损的标志 －微血管：肾脏、视网膜血管病变 －全身血管：冠心病、外周血管、卒中
心脑血管肾脏事件发生和死亡的预测因子 －评估干预措施有效性的指标
MAPS研究：MAU Prevalence in Asia* 中国2466名2型糖尿病合并高血压患者, MAU发生率为43%
Parving HH et al. Kidney Int 2006; 69:2057-2063
微量蛋白尿 是糖尿病肾病的最早且可逆性标志
高灌注、高滤过期
DM<5年
40-50% 5-10年
ASH
生活方式改变 血压 <130/80mmHg
ADA
生活方式改变
NKH
生活方式改变
血压<130/80mmHg
HbA1c<7% LDL水平 无CVD<100mg/dl 有CVD<70mg/dl 抗血小板治疗 饮食蛋白摄入量 早期 0.8-1g/kg/d 晚期 0.8g/kg/d
肾 150 血 流 变 化 率 100
高血压失代偿 或糖尿病 正常肾脏
( %)
高血压代偿期
50
60 90 120 150 180 210 240
平均动脉压(mmHg)
Ravera, et al. JASN. 2006; 17: S98-S103
MAU是全身血管内皮细胞受损的标志
高血压＋糖尿病
RAS过度激活
Zeeuw DD,et al. J Am Soc Nephrol 2005;16: 1883–1885
为什么蛋白尿与 高血压伴糖尿病患者 心肾终点事件高度相关？
微量白蛋白尿(MAU)的认识历程
1981年Svendsen等 首次提出“微量白蛋白尿”的概念：糖尿病患者尿液中无法 用 标准试纸检测出的白蛋白尿，是糖尿病肾病的独立高危因
三大学科相继推出高血压伴糖尿病 诊治指南
NKF ——美国肾脏病基金会 《2007美国肾脏病基金会KDOQI糖尿病肾 病诊治指南》 ASH——美国高血压协会 《2008美国高血压协会高血压伴糖尿病最新 声明》 ADA——美国糖尿病协会 《2009美国糖尿病协会糖尿病诊治指南》
素
1984年Mogensen等 MAU是糖尿病患者死亡的独立高危因素
1990年Yudkin等
MAU是非糖尿病患者心血管发病和死亡的独立高危因素 1990-2000年
MAU是高血压/糖尿病患者和普通人群心血管和肾脏疾病
发病和死亡的独立高危因素
MAU流行病学特点
普通人群MAU发生率为5-7%
－PREVEND研究、HUNT研究和AusDiab研究
MAU中国流行病学现状
中国高血压患者MAU检出分析研究*
5021例不合并糖尿病的高血压患者，MAU发生率为18.6%
临床蛋白尿发生率为10.2%
DEMAND研究* 全球32,208 例(中国5143 例), 2型糖尿病患者MAU的发生率全球 和中国分别为39%和41% ，临床蛋白尿的发生率分别为10%和 12.4%
血压<130/80mmHg
HbA1c<7% LDL水平<100mg/dl 最佳<70mg/dl 抗血小板治疗
HbA1c<7%
LDL水平<70mg/dl 抗血小板治疗 起始治疗6个月内， 尿蛋白下降>30%
饮食蛋白摄入量为 0.8g/kg/d
高血压伴糖尿病的降压治疗
高血压伴糖尿病血压控制目标
MAU是标志，血管内皮功能障碍是核心 降低MAU的同时应关注改善内皮功能 降低MAU ＋改善血管内皮功能 降低心肾终点事件
随访MAU不仅仅评估干预措施对肾脏的保护作用 随访MAU ＝评估干预措施的心肾保护作用
Zeeuw DD,et al. J Am Soc Nephrol 2005;16: 1883–1885
SBP高于目标血压≥20mmHg，起始应用 ARB或ACEI，+噻氢类利尿剂或CCB类
2-3周内复查血压 仍未达标
+长效噻氢类利尿剂或CCB
2-3周内复查血压 仍未达标
+CCB或β受体阻滞剂
2-3周内复查血压 仍未达标
使用醛固酮受体阻滞剂 若已用CCB，加用另一亚类CCB药物
4周内复查血压仍未达标
建议高血压专科医生会诊
≥3.0mg/g ≥1.5<3.0mg/g <1.5mg/g
(%)
20
蛋白尿以晨尿标本的尿白蛋白:肌酐比率计算
Zeeuw DD，et al. Kidney Int.2004，65：2309-2320
(%)
0 0 12 24 36 48
月
0 0 12 24 36 48
在任何血压水平下蛋白尿越严重 肾脏终点事件危险越高
George L et al. J Clin Hypertens2008;10:707-13
ASH推荐高血压伴糖尿病降压达标流程
糖尿病患者血压>130/80mmHg (eGFR≤50ml/min)
SBP高于目标血压<20mmHg 起始应用ARB或ACEI，并逐步加至足量
2-3周内复查血压 仍未达标
运动后微量白蛋白尿 (MAU) DM>5年
持续性微量蛋白尿 (MAU)
DM10-15年 肾功能衰竭期 (ESRD) DM>25年
临床蛋白尿期 糖尿病肾病
DM15-25年
50% 5-10年
微量白蛋白尿与心肾终点 事件的病理生理基础
MAU形成的机制
肾小球内囊压力 肾小球通透性
高血压伴糖尿病患者肾脏自调能力下降 使收缩压与肾小球内压成正相关
糖尿病肾病的筛查建议比ADA指南更详尽而全面
新增血压正常的糖尿病肾病治疗建议
AJKD 2007,49(2); Suppl 2：S13-S154 Diabetes Care. 2009，32； Suppl 1：S1-61
ASH/ADA/NKF三大指南的共同点
强调多因素综合防治 治疗目标一致
ADA糖尿病伴高血压治疗建议-Ⅱ
糖尿病伴高血压药物治疗方案必须包括ACEI 或ARB，如果一种不能耐受，则用另一种替 代
若需进一步控制血压可加用利尿剂
eGFR≥30ml/min/1.73m^2时，加用噻氢类利尿剂 eGFR<30ml/min/1.73m^2时，加用袢利尿剂（C）
为降压达标，常需要多个药物（ ≥ 2个）进 行治疗（B）
发 生 血 清 肌 酸 相酐 对倍 风增 险或 终 末 期 肾 病 的
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
当前蛋白尿<1g/d 当前蛋白尿≥1g/d
P<0.001
<110
110-119
120-129
130-139
140-159
≥160
当前收缩压(mmHg)
Tazeen H, et al. Ann Intern Med. 2003;139:244-252.
ASH高血压伴糖尿病治疗建议-1
高血压伴糖尿病患者的治疗目的：最大限度降低心 肾终点事件 ——首次将降低肾脏终点事件作为治疗目标 所有高血压合并糖尿病患者均应给予ARB或ACEI起 始治疗 ARB或ACEI应在治疗一个月内加至达标所需达最大 剂量
若ACEI类药物用后有咳嗽等不良反应，应换用合适 剂量的ARB类药物
ASH/ADA/NKF三大指南的侧重 点（2）
2009美国糖尿病协会（ADA）指南
分别阐述糖尿病伴高血压和糖尿病伴肾病的治疗建议
2007美国肾脏病基金会（NKF）指南
第一个针对糖尿病肾病的治疗指南
修改糖尿病肾病英文名称 （Diabetes Nephropathy→Diabetes Kidney Disease）
血管内皮细胞受损
全身血管 通透性增加 微血管 通透性增加
脂质渗漏至受损血管壁 激发炎症反应 启动动脉粥样硬化 冠心病、卒中、 PAD
蛋白渗漏至肾小管 形成蛋白尿 肾小球硬化 终末期肾病
血管内皮功能异常 是心肾疾病的共同病理基础
心血管
肾脏
收缩、舒张失调 血压调节异常、高血压 对大分子物质的通透性异常 脂质沉积—动脉粥样斑块 血管钙化 凝血纤溶异常 血栓形成 粘黏过度/炎症因子 白细胞、血小板
起始治疗6个月后蛋白尿下降程度 与心血管预后高度相关
蛋白尿每减少50%，心血管复合终点和心力衰竭危险减少18%和27%
心血管复合终点
2.0 2.0
心力衰竭 心 力 1.5 衰 竭 风 险 1.0 比
0.5
心 血 1.5 管 事 件 1.0 风 险 比
0.5
0.0
-90
-25
微量白蛋白尿与心肾终点 事件的相关性
基线蛋白尿是心血管危险的强预测因子
蛋白尿每增加1mg/g,心血管复合终点和心力衰竭危险增加17%和26%
心血管复合终点
60 ≥3.0mg/g ≥1.5<3.0mg/g 40 <1.5mg/g
60
心力衰竭
心 血 管 复 合 终 点
心 力 衰 40 竭 终 点
20
高ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ压伴糖尿病 的综合防治
高血压与糖尿病的相互关系
1 Expert Rev Cardiovasc Ther.2009;7(3):269-71
高血压伴糖尿病的危害
高血压和糖尿病都是心血管和肾脏疾病的重要危 险因子
高血压可使糖尿病患者的心血管风险提高近2倍， 糖尿病也可使高血压人群的心血管风险增加2倍。 二者并存的心血管危害的净效应是普通人群的48倍 高血压和糖尿病并存时，患心血管疾病的概率可 高达50% 当糖尿病和高血压同时并存时，患者死亡率增加 7.2倍
George L et al. J Clin Hypertens2008;10:707-13
高血压伴糖尿病血压达标降压药物 联合用药流程
＋β阻滞剂
第四步 第三步
＋CCB
＋利尿剂 首选ARB/ACEI
第二步
第一步
ADA糖尿病伴高血压治疗建议-Ⅰ
SBP 130–139 mmHg 或DBP 80– 89mmHg的患者可以采取改变生活方式3个 月，若血压未达标，则在改变生活方式基础 上加用药物治疗 (E) 在诊断时或随访过程中，SBP≥140 mmHg 或DBP≥90 mmHg的患者， 应在生活方式 改变的基础上加用药物治疗(A)
收缩、舒张失调
血压调节异常、高血压
肾脏缺血或高灌注
对大分子物质的通透性异常
蛋白尿
凝血纤溶异常 肾小球硬化
粘黏过度/炎症因子
小管间质病变
MAU高血压伴糖尿病诊治中的再认识
MAU不仅仅是肾脏受损的标志 MAU＝全身血管内皮细胞受损的标志
筛查MAU不仅仅是评估肾脏病变 筛查MAU ＝ 诊断全身血管病变
ADA糖尿病伴高血压治疗建议-Ⅲ
应用ACEI、ARB或利尿剂时，应随访患者 肾功能及血钾水平(E) 妊娠的糖尿病伴高血压患者，建议血压控 制在110–129/65–79 mmHg，以利孕妇 健康及使胎儿生长所受影响最小化 。ACEI 和ARB在孕妇中禁忌使用(E)
对于高血压伴糖尿病患者 仅仅降压达标是不够的
原发性高血压患者MAU发生率为8-23％
－PREVEND研究和LIFE研究
糖尿病患者MAU发生率为40％，转化为临床蛋白尿的
比例为2-2.5/年
－DEMAND研究
心血管病史患者MAU发生率为15% －HOPE研究
慢性心力衰竭患者MAU发生率为30% －CHARM研究
Zeeuw DD,et al. J Am Soc Nephrol 2006;17: 2100–2105
ASH强调：高血压伴糖尿病治疗重点 应同时包括降低血压和控制蛋白尿 治疗靶点
降低 血压 血糖 降低 蛋白尿
最终目标
降低 心肾 终点事件
高血压 糖尿病
微量 白蛋白尿 (MAU) 早期
蛋白尿 中期
心肾 终点事件 终末期
George L et al. J Clin Hypertens2008;10:707-13
ASH/ADA/NKF三大指南的侧重点 （1）
2008美国高血压协会（ASH）指南
基于自JNC-7以来最新临床研究证据 更新高血压伴糖尿病降压药物治疗流程 首次提出治疗目标是最大程度降低心肾终点事件 首次强调治疗重点同时包括降压达标和蛋白尿达标 首次提出应选择最大程度降低蛋白尿的降压药物
George L et al. J Clin Hypertens2008;10:707-13
MAU在高血压伴糖尿病中的诊断价值
肾脏受损的最早期最敏感的可逆性指标 －肾脏受损的结果和病变加重的原因 －肾脏病变严重程度的标志 －评估干预措施有效性的指标 全身血管内皮细胞受损的标志 －微血管：肾脏、视网膜血管病变 －全身血管：冠心病、外周血管、卒中
心脑血管肾脏事件发生和死亡的预测因子 －评估干预措施有效性的指标
MAPS研究：MAU Prevalence in Asia* 中国2466名2型糖尿病合并高血压患者, MAU发生率为43%
Parving HH et al. Kidney Int 2006; 69:2057-2063
微量蛋白尿 是糖尿病肾病的最早且可逆性标志
高灌注、高滤过期
DM<5年
40-50% 5-10年
ASH
生活方式改变 血压 <130/80mmHg
ADA
生活方式改变
NKH
生活方式改变
血压<130/80mmHg
HbA1c<7% LDL水平 无CVD<100mg/dl 有CVD<70mg/dl 抗血小板治疗 饮食蛋白摄入量 早期 0.8-1g/kg/d 晚期 0.8g/kg/d
肾 150 血 流 变 化 率 100
高血压失代偿 或糖尿病 正常肾脏
( %)
高血压代偿期
50
60 90 120 150 180 210 240
平均动脉压(mmHg)
Ravera, et al. JASN. 2006; 17: S98-S103
MAU是全身血管内皮细胞受损的标志
高血压＋糖尿病
RAS过度激活
Zeeuw DD,et al. J Am Soc Nephrol 2005;16: 1883–1885
为什么蛋白尿与 高血压伴糖尿病患者 心肾终点事件高度相关？
微量白蛋白尿(MAU)的认识历程
1981年Svendsen等 首次提出“微量白蛋白尿”的概念：糖尿病患者尿液中无法 用 标准试纸检测出的白蛋白尿，是糖尿病肾病的独立高危因