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急性肾损伤ppt课件
Cell line
Disease model model Disease
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（ Neutrophil gelatinase associated lipocalcin 中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白)的特征
25KD的低分子蛋白质, 最早发现于粒细胞内 调控肾小管上皮细胞调亡蛋白，肾缺血及顺铂引起肾损害 时其在肾组织中的表达上调及尿液中出现 在缺血性和脓毒血症引起的AKI患者尿中NGAL升高达正常 的100倍左右。 更有研究发现，在儿童心脏手术心肺旁路建立2h后尿中 NGAL高水平表达可预示AKI的发生。
肾脏损伤网络（Acute Kidney injury Network，
AKIN）。
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AKI定义及诊断标准
病程在3个月以内，血、尿、组织 学及影像学检查所见的肾脏结构及 功能的异常。
定 义
诊断标 准
48h内Scr上升0.3mg/dl(26.5umol/L) 或较原水平增高50％ 或（和） 尿量减少至0.5ml/kg/h×6h (排除梗阻性肾病或脱水状态）
Nephrol Dial Transplant，2008 May,23(5):1569-74. 11
AKI 发病机制
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AKI病理生理学机制
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急性间质性肾炎常见药物
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AKI 发病机制
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a retrospective study in Brazil (2003.10-2006. 09) 722 patients with an infectious diseases in ICU 147 patients with AKI The mean age was 45 ± 5.6 years, and 77% were male The cause of AKI was sepsis (41.5%)、hypovolaemia (28.6%)
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤PPT精选课件
与肾后性氮质血症鉴别 有尿路梗阻的病因 梗阻解除后好转 影像学检查提示梗阻改变
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
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43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
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诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
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发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
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概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
急性肾损伤教案ppt课件
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AKI的治疗
• 对症、非透析治疗：
– 除补充液体的预防及治疗作用已在肾前性及造影剂 ARF中得到肯定之外，其他的治疗方法均尚无循证医 学证据。
– 目前国内在各种类型AKI的治疗中仍广泛应用利尿剂、 多巴胺等药物。
– 从提高临床水平的目的出发，十分需要有对各种病因、 各个病程的AKI应用各种利尿剂的前瞻、对照性研究。
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AKI诊断标准诠释
• 建立AKI的诊断标准的目的是为了增加认 识临床存在该情况的敏感性。
• 尽管可能会增加假阳性，但是大家的共 识是这种更宽松的诊断标准是适合目前 情况的。
• 目前的主要问题是对这种病情的认识不
够，导致很多患者在病程的晚期才被发
现，很大程度上失去了防止或减轻早期
损伤的机会。
– 常见的药物性急性间质性肾炎，数十年来一直沿用的 糖皮质激素(甚至合用细胞毒药及免疫抑制剂)也亟待循 证医学的验证。
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AKI的治疗
• 肾脏替代治疗(RRT)
– 近年国际研究已证实，在ARF的替代治疗中，间断血 液透析治疗(IHD)与持续血液(动-静脉或静-静脉)滤过治 疗(CRRT)有着相似的疗效、病死率及并发症发生率。
1）24h
或无尿>12h
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AKI的分期
• 分期标准修订自RIFLE标准：
– 提议的分期系统高度敏感，是基于最近血肌酐 的轻薇改变也会影响预后的考虑；
– 该标准的目的是为了收集更多的数据以便进一 步的修订
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AKI的分期诠释
• 为了正确识别AKI并估计其预后，需要一种 分期系统。
最新new药物性肾损害PPT课件
drug-induced AIN HE 400
drug-induced AIN PAS ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ50
drug-induced ATN HE 250
NSAID-induced AIN HE 250
治疗
及时停药 应用泼尼松及免疫抑制剂： 实验和临床资料显示 steroid and cytotoxic
病理表现
环孢素A
血压增高和肾功能损伤 肾小动脉和毛细血管玻璃样变性
氟脲嘧啶、丝裂霉素
微血管病变和溶血性贫
血，酷似溶血性尿毒症 综合征。
肾血管病 变
丙基硫氧嘧啶、肼苯
哒嗪、别嘌呤醇、二 甲胺四环素、青霉胺、 苯妥英、异维甲酸和
系统性血管炎，致坏死 性肾小球肾炎和ARF
甲氨喋呤等。
ACEI
有效肾小球滤过压下降， 肾局部缺血、急性小管 坏死，肾前性ARF 。
马钱子、雷公藤、龙胆泻肝丸、朱砂莲等。
药物性肾损害的诊断
用药史: 种类、剂量、疗程 全身表现:如急性过敏性间质性肾炎等。但一般药物性肾损害，
特别是慢性DIN，比较隐袭、不典型、易忽视。 肾脏表现:少尿和无尿,蛋白尿和管型尿,镜下或肉眼血尿，结
晶尿,原因不明的水肿,原因不明的高血压等。 实验室检查: 1. 尿酶增高、肾小管性蛋白尿是DIN早期敏感指标。 2. 近端小管功能障碍：糖尿、氨基酸尿和小管性蛋白尿等 3. 远端小管功能障碍：尿渗透压降低、多尿及低比重尿、碱性尿 肾活检 如临床表现不典型,无法确诊时，可考虑作肾活检。
临床和病理特点
与剂量无关，若再次使用同类药物症状会再发或加重。 用药后两周发生，也有报道在用药后2-60日内。 全身过敏反应：药物热，药疹，全身淋巴结肿大及关节酸痛，血嗜酸性粒
药物肾损害课件
Acute kidney injury and the RIFLE criteria
Creatinine>4mg/dl or acute rise>0.5mg/dl
AKI另一定义
• 患者血肌酐<1.9mg/dl时血肌酐上升
0.5mg/dl • 患者血肌酐2~4.9mg/dl时血肌酐上升 1.0mg/dl • 患者血肌酐>5.0mg/dl时血肌酐上升 1.5mg/dl 该标准适用于慢性肾脏病基础上急性加重
1、急性可逆性肾衰 需与肾移植急性排异反应相鉴别 2、原发性肾功能丧失 3、溶血尿毒症综合征 4、慢性环孢素相关性肾病 5、高血压及电解质紊乱
防治
• 减少供肾缺血时间 • 避免应用肾毒性药物 • 监测环孢素血浓度200-400ug/ml • 应用钙通道阻滞药 • 1.25(OH)2D3
抗生素肾毒性
尿液浓缩功能 酸化功能 物质重吸收功能
• 肾毒性常与治疗剂量及疗程有关，呈蓄积性
中毒特征
• 脱水、高尿酸血症、氨基糖苷类抗生素及
NSAIDS等增加其毒性。
预防措施
• 充分补液：100-200ml/h尿量 • 每日用药时静注甘露醇10g • 加入NS中输注 • 灌注速度缓慢，<1g/kg/每小时 • 监测尿β2-MG及NAG • 预防性 应用钙通道阻滞药及ACEI • 其他：丙醛舒、甘氨酸、硫代硫酸钠
5-Fu • 溶血尿毒综合征 • 血栓性血小板减少性 阿扎胞苷 • 肾小管功能损害 硫鸟嘌呤 • 氮质血症
抗肿瘤抗生素
丝裂霉素C • 剂量>50mg/m2 • 蛋白尿、血尿、氮质血症 • 微血管病性溶血性贫血 • 血小板减少性紫癜 • 治疗——血浆置换
光辉霉素 • 剂量125-250ug/kg，肾毒性发生率40% • 蛋白尿 • 溶血性尿毒综合征 多柔比星 • 剂量>20mg/m2/每周 • 肾毒性发生在1-6个月内 • 急性肾衰
急性肾损伤防治PPT课件
药物
洛伐他汀，酒精，可待因，巴比妥 类，苯甲二氮卓 奎宁，奎尼丁，磺胺类，肼屈嗪， 氨苯蝶啶，呋喃妥因，美芬妥英 青霉素，甲氧西林，氨苄西林，利 福平，磺胺类，噻嗪类，西咪替丁， 苯妥英，别嘌呤醇，头孢菌素，阿 糖胞苷，干扰素，非甾体抗炎药， 环丙沙星，克林霉素，泰利霉素， 罗非考苷，泮托拉唑，奥美拉唑， 万古霉素 金制剂，青霉素，非甾体抗炎药， 锂，甲灭酸，非诺洛芬，汞，α-干 扰素，氨羟二磷酸二钠，二氯苯氧 苯乙酸，甲苯酰吡啶乙酸，膦甲酸
• （三）急性肾脏损伤早期的生物学标 记
• 1、尿酶：N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶 （NAG) • 2、尿低分子蛋白：胱抑素C（CysC）、 β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（RBP） • 3、中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白 （NGAL) • 4、肾损伤分子-1（KIM-1）
4、影像学检查
• 1、肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判 断肾脏大小； • 2、腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱 等部位的结石，以及超声难以发现的小结 石； • 3、CT扫描：评估尿道梗阻，确定梗阻部位， 明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤； • 4、肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻（栓塞、 血栓形成、动脉瘤）时。
•
2、移行期：患者渡过少尿期后，尿量超过 400ml/d，即进入移行期。这是肾功能开始好转的 信号。 • 3、多尿期：每日尿量达2500ml(可多达40006000ml/d）。此期的早期阶段尿素氮尚可进一步 上升。此后，随着尿量的继续增加，水肿消退， 血压、尿素氮和肌酐逐渐趋于正常，尿毒症及酸 中毒症状随之消失。本期一般持续1-3周，可发生 脱水、低血压（低血容量性）、低钠和低钾血症， 应注意监测和纠正。 • 4、恢复期：肾功能完全恢复需6个月至1年时 间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性 肾损害。
药物与急性肾损伤ppt课件
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四、易发因素
低血容量、老龄、糖尿病、多种药物联合应用、或基础肾 功能损害者。
肾脏是人体中血流丰富，氧耗量较大的脏器之一，一方面 通过产生尿液将每天的代谢产物及药物排出体外，另一方 面它又成为药物损伤的主要靶器官。
依据急性肾损伤(AKI)的新诊断标准，已有报道药物毒性 导致AKI的发病率占AKI总发病率的8%～60%不等，而死亡 率更是高达60.3%。
“好医生应该是使人不生病，而不是能把病治好 的医生。”——褚沛？
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28
对于高危患者(高龄、伴有基础疾病、原有肾功能不全等)， 用药前应该评估肾功能，根据GFR水平调整用药剂量；其 次，应避免联合应用多种肾毒性药物。
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严格按照适应证和用药原则给药，避免滥用抗生素，氨基 糖苷类抗生素应一日单剂给药，选用药物肾毒性小的异构 体(如两性霉素B脂质体)等，同时应重视中草药的肾毒性， 不可滥用。
但对临床提示可能存在肾小球病变或急性肾小管间质性肾 炎(ATIN)时应考虑行肾脏活组织检查，以期尽早明确病因停用肾毒性药物，水化、抗氧化及促进上皮修复等对 症治疗。
对急性间质性肾炎(AIN)患者采取短期中等量激素(泼尼松 0.5～0.8mg/kg)治疗，合并肾小球病变按肾小球肾炎治疗 方案应用激素或免疫抑制剂治疗。
值得注意的是，某些药物可以通过以上多种机制损伤肾脏。 此外，当两种以上肾毒性药物联合使用时，也可通过多种 机制造成AKI。
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六、药物致AKI患者的病理特点
急性肾小管坏死(ATN)合并肾小球肾炎(GN)，急性间质性 肾炎(AIN)，AIN合并GN，ATN，急性肾小管间质性肾炎 (ATIN)。
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2
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3
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药物与急性肾损伤课件
药物通过直 接或间接途 径损伤肾脏， 导致急性肾
损伤
03
04
药物的剂量、 使用时间、患 者个体差异等 因素都会影响 急性肾损伤的
发生
预防药物引起 的急性肾损伤， 需要合理使用 药物，避免滥 用药物，定期 监测肾功能。
急性肾损伤的临床表现
01
尿量减少：急性肾损伤患者 尿量明显减少，甚至无尿
03
高血压：急性肾损伤患者可 能出现高血压，尤其是急性 肾损伤早期
使用
02
03
定期监测肾功 能，及时发现
肾损伤
急性肾损伤的治疗方法
01
药物治疗：使 用利尿剂、血 管紧张素转换 酶抑制剂等药 物，减轻肾脏 负担
02
血液透析：对 于严重急性肾 损伤患者，进 行血液透析治 疗，清除体内 毒素
03
04
肾脏替代治疗： 对于无法恢复 的急性肾损伤 患者，进行肾 脏替代治疗， 如肾移植
饮食控制：限 制水分和钠的 摄入，减轻肾 脏负担，促进 恢复
药物与急性肾损伤的预后和康复
预后：急性肾损伤的预后与药物种类、剂量、疗程等因素有关，早期发现和 治疗可以改善预后。
康复：急性肾损伤患者需要遵循医嘱，进行适当的康复训练，如运动、饮食、 心理等，以促进肾功能的恢复。
预防：预防急性肾损伤的关键在于合理使用药物，避免滥用、过量使用药物， 以及定期监测肾功能。
药物对肾脏的间接损伤
01 药物代谢产物：药物
在体内代谢后产生的 有毒物质，对肾脏造 成损伤
03 药物过敏反应：药物
过敏反应可能导致肾 脏损伤
02 药物相互作用：两种
或多种药物同时使用， 导致药物浓度升高， 对肾脏造成损伤
04 药物对肾脏血流的影
损伤
03
04
药物的剂量、 使用时间、患 者个体差异等 因素都会影响 急性肾损伤的
发生
预防药物引起 的急性肾损伤， 需要合理使用 药物，避免滥 用药物，定期 监测肾功能。
急性肾损伤的临床表现
01
尿量减少：急性肾损伤患者 尿量明显减少，甚至无尿
03
高血压：急性肾损伤患者可 能出现高血压，尤其是急性 肾损伤早期
使用
02
03
定期监测肾功 能，及时发现
肾损伤
急性肾损伤的治疗方法
01
药物治疗：使 用利尿剂、血 管紧张素转换 酶抑制剂等药 物，减轻肾脏 负担
02
血液透析：对 于严重急性肾 损伤患者，进 行血液透析治 疗，清除体内 毒素
03
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肾脏替代治疗： 对于无法恢复 的急性肾损伤 患者，进行肾 脏替代治疗， 如肾移植
饮食控制：限 制水分和钠的 摄入，减轻肾 脏负担，促进 恢复
药物与急性肾损伤的预后和康复
预后：急性肾损伤的预后与药物种类、剂量、疗程等因素有关，早期发现和 治疗可以改善预后。
康复：急性肾损伤患者需要遵循医嘱，进行适当的康复训练，如运动、饮食、 心理等，以促进肾功能的恢复。
预防：预防急性肾损伤的关键在于合理使用药物，避免滥用、过量使用药物， 以及定期监测肾功能。
药物对肾脏的间接损伤
01 药物代谢产物：药物
在体内代谢后产生的 有毒物质，对肾脏造 成损伤
03 药物过敏反应：药物
过敏反应可能导致肾 脏损伤
02 药物相互作用：两种
或多种药物同时使用， 导致药物浓度升高， 对肾脏造成损伤
04 药物对肾脏血流的影