生理学课件第四章

• ②终板区存在使ACh失活(inactivation)的机制。
– 突触间隙内有大量的AChE附着于终板膜表面，特别 是其皱壁处，能使ACh迅速水解为醋酸和胆碱而失活， 水解后形成的胆碱则重新被摄入突触前末梢，成为 ACh再合成的原料。这是主要的途径。
• ACh的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉的忠实 传递，即一次神经冲动必然引起一次肌肉冲动， 二者保持一对一的关系。
Ca 触发
(一)终板电位是介于神经冲动和肌锋 电位的中间过程
• 在神经冲动和肌肉动作电位之间，存在一表现为负 电位变化的中间过程。这种负电位是终板膜上产生 的 一 种 电 位 ， 被 命 名 为 终 板 电 位 (end-plate potential)。 • 终板电位是产生于终板膜上的一种局部去极化电位。 它不具全或无性质。如果在神经上相继施加两次刺 激，则第二次刺激引起的负的变化将比第一次为大， 说明它有总和现象。这是不同于动作电位的一个重 要特性。 • 终板电位还具有为局部反应所特有的另一个重要特 性，即它没有不应期。
2．Ca2+是神经冲动导致突触前终末释 放ACh的偶联因子
• 神经冲动传导到突触前终末进而引起ACh释放， 这个过程就称为兴奋-分泌偶联(excitationsecretion coupling)。 • 这个过程中电信号转换成化学信号，同时表明突 触前终末除了有兴奋功能外，尚有分泌功能。 • 电信号和化学信号，或兴奋及分泌，是两个不同 的过程，兴奋－分泌偶联将二者联系起来。
(二)终板电位是由乙酰胆碱 作用于终板膜而产生的
• 运动神经纤维兴奋时，其末梢释放 Ach ，将 ACh施加于肌肉则可引起肌肉收缩。
1．ACh是神经肌肉传递的递质
• 在生理条件下，神经冲动促使突触前末 梢释放ACh，后者经突触间隙扩散至终 板膜，与位于其外侧面上的乙酰胆碱受 体结合，导致终板电位，随即被AChE水 解而失活。
图45 运动终板光镜像 (氯化金染色)
运动终板超微结构模式图
运动终板扫描电镜像
神经肌肉接点兴奋传递的特征
• ①单向传递：
–兴奋只能由神经纤维传向肌纤维，即由突触前膜传向突 触后成分，而不能向相反方向进行；
• ②突触延搁(synaptic delay)：
–与冲动在同一细胞范围内的传导速度相比，兴奋通过突 触的传递是极其缓慢的，如哺乳动物的眼肌，突触间隙 只有20～50nm的距离，兴奋的传递却要耗费0.5ms。在 蛙的骨骼肌，传递时间竟长达3～4ms；
神经肌肉接头的结构
• 在电镜下观察，接头结构可分为三部分： • 突触前末梢(presynaptic terminal)，其中的末梢膜， 为突触前膜(presynaptic membrane)； • 与突触前膜相对的肌膜是为突触后膜(postsynaptic membrane)，又称终板膜(end-plate membrane)； • 两层膜(合称突触膜)之间的间隙称为突触间隙 (synaptic cleft)。 • 突触膜与毗邻的非突触膜(一般的轴突膜和肌膜)相 比，呈现明显增厚，是特化的轴突膜及肌膜。
微终板电位不是单个ACh分子作用于终板 膜上的ACh受体的结果 0.3μ v • 乙酰胆碱 (Acetylcholine)释放时，是以一 个囊泡为单位成批释放的。一个单位也 称 一 个 量 子 ， 故 称 量 子 释 放 (quantum release)。 • 囊泡自发释放，胞吐出乙酰胆碱(神经递 质)。乙酰胆碱扩散，结合于后膜上的受 体(单向传递)。
• 突触前末梢内含有大量直径约为50nm的 囊泡状结构，称为突触囊泡(synaptic vesicle)，是突触部位最具特征性的结构。 • 组织化学研究表明，囊泡内含有乙酰胆 碱(acetylcholine，ACh)，是在突触的胞 浆内合成并由囊泡摄取贮存于其内的。 • 神经肌肉传递是由囊泡释放ACh为中介 而完成的。
第一节 神经肌肉接头

运动神经与骨骼肌纤维之间的突触称为神 经肌肉接头，又叫运动终板； 神经肌肉接头是连接神经电信号和骨骼肌 收缩过程的中间桥梁。

一、神经-肌肉接头的结构及传递特征 二、神经-肌肉传递的过程和机理 三、影响神经-肌肉接头传递的因素

一、神经肌肉接头的结构和传递特征
• 在光学显微镜下观察，轴突在临近末梢时，反复分支而 形成大量的终末前细支，后者进一步脱去髓鞘成为非常 纤细的、裸露的无髓终末，其末端形成大小不等的梅花 状膨大终止于肌纤维上。每一根无髓终末支配一根肌纤 维。 • 同一根轴突的全部分支及其所支配的肌纤维，称为运动 单位 (motor unit) 。运动单位的大小不一，最多可包括 200多条肌纤维。

二、化学突触
（一）化学突触的结构及信号传递 突触前膜 突触间隙（20-30nm） 突触后膜（受体）
神经元突触末梢分支膨大成小球状，该结 构称为突触小体，其轴浆内含有线粒体和 突触囊胞。
神经元的化学突触信号传递
突触前轴突末梢的AP Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位
突触小泡中递质释放
• ③高敏感性：
–神经肌肉接头易受许多物理、化学因素的影响；
• ④易产生疲劳。
二、神经肌肉接头信号传递的过程与机制
• 过程：
电信号 化学信号
• 神经纤维兴奋(神经冲动)→神经终末→Ach
释放→ Ach通过突触间隙扩散→与后膜
AchR结合→后膜去极化(终板电位)→肌膜
动作电位→肌肉收缩
电信号
N-M接头处的兴奋传递过程
2、抑制性突触后电位

其特征是突触后膜产生超极化。它的产生也是 由于突触前神经元末梢兴奋，但释放的是抑制 性递质，与受体结合后，可提高突触后膜对 K+、Cl-，尤其是Cl-的通透性，由于Cl-由膜 外进入膜内，使膜电位的绝对值增大，出现突 触后膜的超极化，即抑制性突触后电位 （inhibitory postsynaptic potential,IPSP），它 降低突触后膜的兴奋性，使突触后神经元不能 产生兴奋，而出现抑制效应。

斯的明、毒扁豆碱 （依色林）、有机磷农药（如敌百虫、
乐果、敌敌畏等）。
除极化阻滞
第二节 神经元突触
神经系统的通讯网络
一、电突触 二、化学突触 三、突触的活动 四、突触活动的调节
一、电突触
结构基础：缝隙连接 缝隙连接部位的超微结构：相邻细胞膜 间的距离特别近，只有3nm，每侧细胞 膜上排列着连接蛋白。 特征：双向传递、传递速度快
小结
冲动到达运动神经末梢，末梢去极化 Ca2+通道开放，Ca2+内流 Ach释放 形成R-Ach复合体（后膜） 后膜离子通道被激活，产生终板电位 肌膜动作电位 肌肉收缩
兴奋-分泌耦联 神经分泌
突触传递
化学接受
兴奋-收缩耦联
三、影响神经肌肉接头传递的因素

影响ACh的释放：细胞外液中Ca2+、Mg2+浓度 肉杆毒素是通过对乙酰胆碱释放所必需的蛋白质的 裂解而阻断神经肌肉传导,并引起松弛性麻痹 与ACh争夺受体：箭毒类药物（筒箭毒和三碘季铵酚） 抑制 ACh 失活： 对胆碱脂酶有抑制作用的物质，如新
4．ACh在终板膜起作用后立即失活 并被清除出终板区 • 终板膜去极化历时通常仅为2ms左右，因此到达 终板区的ACh必然被快速清除。清除的途径可能 有两条： • ①有少量的ACh扩散到终板区外。由于一般肌膜 对ACh的敏感性只及终板膜的千分之一，因此， 扩散的ACh就不能有效地起作用，但这不是主要 的途径。
–树突—树突型突触 –树突—胞体型突触
–胞体—胞体型突触等

这三种突触常为电突触，它们连接的形 式是低电阻的缝隙连接。
三、突触的活动
（一）突触后电位 由突触活动引起突触后膜产生的局部电 位变化成为突触后电位。 大多神经元仅释放一种递质，不同递质 作用在突触后膜的受体上引起膜对不同 离子的通透性改变，根据神经元对这些 离子通透性反应的特点，将突出分为兴 奋性突触和抑制性突触。
(三)微小终板电位的发现导致“量子 释放”理论的提出
• 微小终板电位 • 将微电极插入肌纤维内能测得约-90mV的静息电位。 不论在终板区或非终板区，其结果都是一样的。 • 但在高倍放大条件下，在静息状态下，即使突触前末 梢完全没有神经冲动到达时，终板膜上仍可观察到一 系列微小的间隙“自发”放电，这种电位被称为微小 终板电位(miniature end-plate potential)。1mv • 微终板电位的最重要的特性，是具有固定的振幅。
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，
囊泡中的ACh释放(量子释放)
3．ACh被释放后扩散至终板膜与N型 ACh受体结合导致终板电位产生
• 由突触前终末释放的ACh，经突触间隙扩散至终 板膜，立即与密集分布于终板膜上的ACh受体结 合。这种受体在分型上属于N型受体(nAChR)， 是目前研究最为充分的受体蛋白质之一。它是由 5个亚单位构成的通道样结构，其中α亚单位可同 ACh分子结合，导致通道开放并允许Na+内流和 K+外流 ，进而导致终板电位的产生。
兴奋性递质 抑制性递质
递质与突触后膜受体结合
突触后膜离子通道开放 Na+(主) K+ 通透性↑
Cl-(主) K+ ↑
通透性
IPSP
EPSP
（二）突触的链接形式

一般来讲，高等哺乳动物最主要的突触 接触形式有三种。 ①轴突-树突突触 ②轴突-胞体突触 ③轴突-轴突突触

除上述三种主要突触形式外，无脊椎动 物和低等脊椎动物神经元之间的任何一 部分都可以彼此形成突触，如
第四章 突触传递和突触活动的调节
什么叫突触？
神经动作电位可传递 神经元之间或神经元与肌细胞之间在结 构上无直接联系 →突触 突触：将一个神经元冲动传到另一个神 经元或传到另一细胞的特殊结构

突触的两种类型

电突触：允许离子电流从一个细胞直接 流入另一个细胞

化学突触：通过突触前神经元释放的化 学递质与突触后细胞膜上的特异受体相 互作用完成信息的传递。

兴奋性突触后电位是局部兴奋，当突触 前神经元活动增强或参与活动的数目增 多时，兴奋性突触后电位可以总和起来， 使电位幅度加大，若达到阈电位水平时， 则在轴突的始段产生动作电位，进而扩 布到整个神经元。如果兴奋性突触后电 位没有达到阈电位水平，虽然不能引起 动作电位，但这种局部电位可使突触后 神经元兴奋性提高，容易产生动作电位。
（二）突触输入的总和
一般来说，与神经元胞体连接形成的突 触多是抑制性突触，而与神经元树突连 接形成的突触多是兴奋性突触。 诱发一个突触后神经元产生动作电位必 须有多个兴奋性突触共同作用。 突触后神经元的膜电位由若干突触后电 位共同决定，包括IPSP，也包括EPSP。

Fra Baidu bibliotek

时间总和：不同时间产生的输入信号到 达同一个细胞，引起细胞兴奋或兴奋性 改变的现象称为时间总和。 空间总和：将不同来源的输入信号在同 一时间到达同一细胞，引起细胞兴奋或 兴奋性改变的现象。
ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变， 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
• 终板电位是一种局部电位，它以电紧张的方式扩 布到终板膜周围的一般的肌细胞膜，使后者也发 生去极化，并且当达到阈电位水平时，就触发一 次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位，从 而完成一次神经-肌肉传递。
1、 兴奋性突触后电位

其特征是突触后膜出现局部去极化。它的 产生是由于突触小泡释放兴奋性递质，与 受体结合后，提高了突触后膜对Na+、K+、 Cl-，特别是Na+的通透性。由于Na+内流， 使突触后膜膜电位绝对值减小，产生局部 去极化，即兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）。
• 大量实验表明，Ca2+在递质的释放中起着偶联因 子的关键的作用，是神经冲动导致突触前终末释 放ACh的偶联因子。当冲动抵达神经纤维末梢时， 去极化作用导致末梢膜的Ca2+通道开放，进而造 成 Ca2+内流。当Ca2+进入突触前膜后，激活了钙 依赖蛋白激酶(Ca2+-钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ)，使 突触囊泡能够向突触前膜移动并导致递质的释放。