肾功能衰竭及护理

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• 并发症的治疗 • 替代治疗 :透析疗法 、肾移植
【常用护理诊断/问题】
• 营养失调:低于机体需要量 与长期限制蛋白 质摄入、消化吸收功能紊乱等因素有关。
• 潜在并发症:水、电解质、酸碱平衡失调。 • 有皮肤完整性受损是危险 与体液过多致皮肤
水肿、搔痒、凝血机制异常、机体抵抗力下降 有关。 • 活动无耐力 与心血管并发症、贫血、水、电 解质和酸碱平衡紊乱有关。 • 有感染的危险 与机体免疫功能低下、白细胞 功能异常、透析等有关。
• 神经系统症状:尿毒症脑病症状。 • 血液系统症状:可有出血倾向和轻度贫血现象。 • 其他:感染是急性肾衰竭的主要死亡原因之一。
还可合并多脏器功能衰竭,病人死亡率可高达70 %以上。
水、电解质和酸碱平衡失调
• {高钾血症、代谢性酸中毒}
最为常见。 高钾血症是少尿期的重要死因。
• 低钠血症:主要是由于水潴留引起 稀释性低钠血症。
• B超或X线平片 示双肾缩小。
【诊断要点】
• 根据慢性肾衰竭的临床表现,内生肌酐 清除率下降,血肌酐、血尿素氮升高,B 超等时双肾缩小,即可作出诊断。之后 应进一步查明原发病。
【治疗要点】
• 治疗原发并和纠正加重慢性肾衰竭的因 素
• 延缓慢性肾衰竭的发展:饮食治疗、应 用必须氨基酸 、控制高血压和(或) 肾小球内高压力 、其他中西医治疗 。
【尿液检查】
• 尿液外观多混浊,尿蛋白多为+~++,以中、小 分子蛋白质为主,可见肾小管上皮细胞、上皮细胞 管型、颗粒管型、少许红细胞和白细胞等。
• 尿比重降低且固定,多在1.015以下, • 尿渗透浓度低于350mmol/L,尿与血渗透浓度之比低
于1.1。 • 尿钠增高,多在20~60mmol/L, • 尿肌酐与血肌酐之比常低于10, • 滤过钠排泄分数(即尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌
多尿期的治疗
• 此期治疗重点仍为维持水、电解质和酸 碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和 防治各种并发症。
【常用护理诊断/问题、措施及依据】
• 营养失调:低于机体需要量 与病人食 欲减退、限制蛋白质摄入、透析和原发 疾病等因素有关。
• 有感染的危险 与机体抵抗力降低及侵 入性操作等有关。
• 潜在并发症:水、电解质、酸碱平衡失 调
维持体液平衡
• 每天补液量应为显性失液量加上非显性 失液量减去内生水量,应坚持“量出为 入”的原则,控制液体入量。具体计算 每天的进液量可按前一天尿量加500ml计 算。发热病人只要体重不增加,可适当 增加进液量。
高钾血症
• 密切监测血钾的浓度,当血钾超过6.5mmol/L, 心电图表现异常变化时,应予以紧急处理:① 予10%葡萄糖酸钙10~20ml,稀释后缓慢静注 (不少于5min)。②5%NaHCO3或11.2%乳酸 钠100~200ml静滴,纠正酸中毒并同时促使向 细胞内移动。③50%葡萄糖液50ml加普通胰岛 素10U缓慢静注。④钠型离子交换树脂15~30g 口服,每天3次。⑤以上措施无效时,透析治疗 是最有效的治疗。
• 其他:可由低钙、高磷、低氯血症
恢复期
• 少尿型病人开始出现利尿,可有多尿表现,每 天尿量可达3000~5000ml,甚至更多。
• 通常持续约1~3周,继而再恢复正常。 • 与肾小球滤过率相比,肾小管上皮细胞功能
(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟,常需 数月后才能恢复。 • 部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上, 若肾功能持久不恢复,提示肾脏遗留有永久性 损害。
• 它发生在各种慢性肾脏疾病(包括原发 性和计发行)的基础上,缓慢出现肾功 能进行性减退,最终以代谢产物潴留、 水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现 的一组临床综合征。
CRF根据其肾损害程度分期
分4期: • 肾储备能力下降期 • 氮质血症期 • 肾衰竭期 • 尿毒症期
【病因与发病机制】
• 各种原发性和继发性肾脏疾病均来自百度文库导致 慢性肾衰竭。
肾功能衰竭护理
厦门市第二医院海沧ICU 陈兰珍
急性肾功能衰竭
(acute renal failure ARF)
ARF概述
急性肾衰竭是由于各种病因引起的短时间内 (数小时或数天)肾功能突然下降而出现的 临床综合征。 或各种原因使肾功能急剧、进行性降低而出 现的临床综合征。 其标志是少尿,氮质血症、水电解质和酸碱 平衡紊乱 。 主要表现为血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN) 升高,水、电解质和酸碱平衡失调及全身 各系统并发症。
【诊断要点】
• 病人尿量突然明显减少,肾功能急剧恶 化(即血肌酐每天升高超过44.2umol/L 或在24~72h内血肌酐值相对增加25%~ 100%),结合临床表现、原发病和实验 室检查,一般不难作出诊断。
【治疗要点】
• 纠正可逆病因,预防额外损伤 • 维持体液平衡 • 饮食和营养 • 高钾血症 • 代谢性酸中毒 • 感染 • 心力衰竭 • 透析治疗 • 多尿期的治疗
急性肾小管坏死是肾性ARF性肾衰竭最常见的 类型。 通常按其病因分为缺血性和肾毒性。 临床上常常是多因素的,临床表现包括原发疾 病、急性肾衰竭引起的代谢紊乱和并发症等3个 方面。 典型病程可分为3期: (一)起始期 (二)维持期 (三)恢复期
(一)起始期
1. 指典型肾前性氮质血症至肾小管坏死之前 这一阶段。
【实验室及其他检查】
• 血液检查 可有轻、中度贫血, • 血肌酐平均每天增加≥44.2umol/L,高分解代谢者
上升速度更快,平均每天增加≥176.8umol/L。 • 血清钾浓度常>5.5 mmol/L。 • 血气分析示:血PH值常低于7.35,碳酸氢根浓
度低于20mmol/L。 • 可有低钠、低钙、高磷血症。
水、电解质和酸碱平衡失调
• 高钾或低钾血症 • 高钠或低钠血症 • 水肿或脱水 • 低钙血症 • 高磷血症 • 代谢性酸中毒
各系统症状体征
心血管系统和呼吸系统表现: • 高血压和左心室肥大 • 心力衰竭:是慢性肾衰竭常见的死亡原因。 • 心包炎:可分为尿毒症性心包炎或透析相关性心包
炎,后者主要见于透析不充分者。其临床表现与一 般心包炎相同,但心包积液多为血性,可能与毛细 血管破裂有关。严重者可发生心脏压塞。 • 动脉粥样硬化 • 呼吸系统症状:尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎 等表现。
酐之比×100)大于1。 • 肾衰指数(尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比)
常大于1。 • 注意尿液指标检查必须在输液、使用利尿剂和高渗
药物之前,否则结果有偏差。
其他
• 影像学检查 • 肾活组织检查 是重要的检查手段。 • 在排除了肾前性及肾后性原因后,没有
明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾 性急性肾衰竭都有肾活组织检查指征。
慢性肾衰竭进行性恶化的发生机制
本病的发病机制尚未完全明了,主要有以 下几种学说:
• 健存肾单位学说 • 矫枉失衡学说 • 肾小球高压力、高灌注和高滤过学说 • 肾小管高代谢学说 • 其他
【临床表现】
• 慢性肾衰竭的病变十分复杂,可累及人 体各个脏器,出现各种代谢紊乱,从而 构成尿毒症的临床表现。
【病因/发病机制】
一、病因
1、肾前性:肾脏本身无器质性病变,因某些能
致有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血 管收缩的因素导致肾血流灌注不足,以至肾小球 滤过率下降二发生急性肾衰竭。
1)血容量绝对或相对不足: (大出血)(呕吐、腹泻、烧伤)
2)心排血量降低 严重心衰、心律失常
2、肾后性
尿路梗阻:结石、肿瘤、前列腺增生
【实验室及其他检查】
• 血常规检查 红细胞计数下降,血红蛋白浓度降低,白 细胞计数可升高或降低。
• 尿液检查 夜尿增多,尿渗透压下降。尿沉渣检查中可 见红细胞、白细胞、颗粒管型和蜡样管型。
• 肾功能检查 内生肌酐清除率降低,血肌酐、尿素氮水 平增高。
• 血生化检查 血浆清蛋白降低,血钙降低,血磷增高, 血钾和血钠可增高或降低,可有代谢性酸中毒等。
【其他护理诊断/问题】
• 潜在并发症:上消化道大量出血、心力 衰竭、肾性骨病、尿毒症肺炎等。
• 预感性悲哀 与疾病预后差有关。 • 性功能障碍 与本病所致的内分泌功能失
调有关。 • 有受伤的危险 与钙、磷代谢紊乱、肾性
骨病等有关。
2. 此期有严重肾缺血,但尚未明显的肾实质 损伤,若及时治疗可避免ATN的发生。
3. 此期以原发病的症状体征为主要表现,伴 有尿渗透压和滤过钠排泄分数下降。
4. 起始期历时短,仅数小时至1~2天,肾肾 损害可逆转。
2、维持期 又称少尿期
典型的为7~14天,也可短至几天,有时可长 至4—6周。
肾小球滤过率保持在低水平,可出现少尿(< 400ml/d)。
【其他护理诊断/问题】
• 潜在并发症:高血压脑病、急性左心衰 竭、心律失常、心包炎、DIC、多脏器 功能衰竭等。
• 恐惧 与肾功能急骤恶化、病情重等因 素有关。
• 有皮肤完整性受损的危险 与体液过多、 抵抗力下降有关。
慢性肾衰竭
• 慢性肾衰竭(chronic renal failure CRF),简称肾衰
非少尿型急性肾衰竭:尿量在400ml/d以上, 情大多较轻,预后较好
不论尿量是否减少,随着肾功能减退,临床上 均可出现一系列尿毒症表现。
急性肾衰竭的全身并发症
• 消化系统症状:为最早出现的系统症状 • 呼吸系统症状:除肺部感染的症状外,因容量负
荷过度,可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等 症状。
• 循环系统症状:高血压、心力衰竭和肺水肿、各 种心律失常及心肌病变。
肾后性因素多为可逆性,及时解除病因常可 使肾功能得以恢复。
3、肾实质性(肾脏器质性病变) 1)小管坏死 :肾缺血及肾毒物 2)小球病变:急性肾小球肾炎 3)大血管、、:双侧肾动脉栓塞 4)间质性、、: 变态反应
由于肾实质损伤所致,最常见的是肾缺血或肾毒性物 质损伤肾小管上皮细胞。
二、发病机制
目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制,主要有 以下解释:
血液系统表现
• 贫血 • 出血倾向 • 白细胞异常
神经、肌肉系统表现
神经系统异常包括中枢和外周神经病变。 中枢神经系统异常称为尿毒症脑病,早期表现疲
乏、失眠、注意力不集中等精神症状,后期 可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、 幻觉、昏迷等。 外周神经病变多见于晚期病人,可出现肢体麻木、 感觉异常,深反射消失。终末期尿毒症病人 插管内科出现肌无力和肌肉萎缩等。
1、肾血管血流动力学变化:主要为肾血浆流量下
降,肾内血流重新分布,表现为肾皮质血流量减少, 肾髓质充血等。
2、肾小管上皮脱落,管腔中惯性形成:肾小管 管腔堵塞造成压力过高,加剧了已有的组织 水肿,进一步降低了肾小球滤过及肾小管间 质缺血性障碍。
3、肾小管上皮细胞代谢障碍:主要为缺氧所致
四、临床表现
• 胃肠道表现:食欲不振是常见的最早期表现。
• 皮肤表现:常有皮肤搔痒,面色深而萎黄,轻 度浮肿,呈“尿毒症”面容。
• 肾性骨营养不良症:简称肾性骨病,发生与活 性维生素D3不足、继发性甲状腺旁腺功能亢 进等有关。
• 内分泌失调:
• 感染:感染为主要死因之一,最常见的感染为 肺部感染和尿路感染,
• 代谢失调:可有体温过低、碳水化合物代谢异 常、高尿酸血症和脂代谢异常等。
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