心力衰竭案例

心力衰竭案例

【篇一：心力衰竭案例】

（一）心肌结构的破坏缺血、缺氧感染、中毒氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏心肌细胞凋亡（二）心肌能量代谢障碍能量生成障碍最常见的原因: 心肌缺血缺氧1）肌球蛋白头部atp水解供能减少1）肌球蛋白头部atp水解供能减少；2） ca2+转运、分布异常 ca2+与肌钙蛋白结合解离异常3）细胞内 na+堆积钙超载 atp生成 4）收缩蛋白、调节蛋白合成障碍肌球蛋白atp酶同工酶有三种: 能量利用障碍最常见原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大v1 ( ) : 活性最高v2 ( ) : 活性次之v3 ( ) : 活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部atp酶活性下降，原因是 v1 型转变为 v3 型。（三）心肌兴奋收缩耦联障碍※肌浆网处理ca2+功能障碍※胞外ca2+内流障碍※胞外ca2+内流障碍※肌钙蛋白与ca2+结合障碍心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程， ca要的中介作用。ca2+2+起着至关重213质网1. 肌浆网摄取、储存、释放ca2+障碍肌浆网

ca2+摄取能力心肌缺血缺氧， atp供应不足，肌浆网 ca2+泵活性减弱。心衰时心肌内去甲肾上腺素减少，受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈肌浆网ca2+储存量线粒体摄取ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。心肌收缩力减弱ry-受体ry-受体减少肌浆网ca2+释放量 ca2+ca2+钙储存蛋白h +储存钙减少h+浓度增加2. 胞外ca2+内流障碍12钙离子内流的两条途径：电压依赖性电压依赖性受体操纵性受体操纵性受体操

纵性受体操纵性两种钙通道：两种钙通道： -受体腺苷酸环化酶交感神经兴奋去甲肾上腺素atpcamproc ca2+通道开放心肌收缩力胞浆ca2+浓度瞬间 nana+ +- -caca2+2+交换体交换体在膜内电位为正时打开在膜内电位为正时打开作用方向：作用方向：3 3个个nana+ +向外向外1 1个个caca2+2+向内向内心衰时心衰时caca2+2+内流受阻原因内流受阻原因◆去甲肾上腺素含量下降，肥大的心肌细胞膜 -受体密度相对减少，ca2+通道受阻◆酸中毒：酸中毒：降低受体对去甲肾上腺素敏感性胞外k+竞争性抑制ca2+内流3. 肌钙蛋白与ca2+结合障碍??心肌缺血时，h+增多??h+与肌钙蛋白亲和力较ca2+大??肌浆网对ca2+亲和力增大ca2+与调节蛋白解离心肌收缩完毕胞浆ca2+节蛋白结合二、心室舒张功能异常c2+ca2+与调节心

肌兴奋胞浆ca2+胞浆ca2+球蛋白头部肌球蛋白头部和肌动蛋白结

合肌球蛋白头部和肌动蛋白分离水解释放出能量横桥解除肌动蛋白

滑动心肌舒张心肌收缩形成横桥与肌球蛋白结合的atp二、心室舒

张功能异常钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动

蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减小心室顺应性降低ca2+复位延

缓 ca2+泵，肌质网，钠-钙交换体肌球－肌动蛋白复合体解离障碍atp不足心室舒张势能减少◆◆收缩末期心室几何结构改变产生舒

张势能收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能收缩性越好势能越

大收缩性越好势能越大◆◆冠脉的充盈、灌流也促进心室舒张冠脉

的充盈、灌流也促进心室舒张冠脉狭窄、血栓，室壁张力或心室内

压增大冠脉狭窄、血栓，室壁张力或心室内压增大ventricular compliance ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。

其倒数是化下所引起的容积变化。

其倒数是心室僵硬度是心室在单位压力变心室僵硬度。

。◆◆室壁增厚（心肌肥大）室壁增厚（心肌肥大）、炎症、水肿、增、炎症、水肿、增生、纤维化生、纤维化心室顺应性降低

容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高????扩张充盈受限，心

输出量下降扩张充盈受限，心输出量下降◆◆p p- -v v曲线左移，

舒张末压力增大导致肺曲线左移，舒张末压力增大导致肺淤血、水

肿淤血、水肿????妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧妨碍冠脉

灌流，加重心肌缺血、缺氧三、心脏各部舒缩活动的不协调性1 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、心律失常破坏心脏各部

舒缩活动的协调性2 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室

活动不协调、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调?? 病变轻的区域心肌舒缩活动 ?? 病变重的区域心肌完全丧失收

缩功能?? 非病变区心肌功能相对正常第四节心力衰竭时机体的功能

和代谢变化心输出量减少心输出量减少动脉系统充盈不足静脉系统

淤血一、心功能的变化1. 心力储备降低cardiac reserve : 心输出

量随机体代谢需要而增长的能力包括心搏量储备和心排出量储备2. co和ci 降低co 正常人: 3.5 - 5.5 l/min心衰: 3.5 l/min 泵功能储备

ci （ci = co/surface area）正常人: 2.5 - 3.5 l/min/m2心衰: 2.2

l/min/m23. 射血分数降低ejection fraction: 心搏出量占心室舒张末

期容量的百分比ef = sv/vedv反映心肌收缩力的常用指标正常 ef = 0. 67-0. 78心衰时可 0. 34. 心室舒张末期压力增高(1) 左室舒张末压

(lvedp )正常时 1. 6kpa(12mmhg)pawp (pulmonary artery wedge pressure)pawp (pulmonary artery wedge pressure)正常平均为0. 93kpa（ 2）右室舒张末压 (rvedp )cvp (central venous pressure）正常: 6-12cmh2o二、静脉系统淤血及其主要变化肺循环充血、肺

静脉压增高体循环淤血、体静脉压增高1. 呼吸困难机制（ 1）肺顺

应性降低（一）肺循环充血、肺静脉压增高（ 3）缺氧（ 2）肺毛

细血管旁感受器受刺激（ 4）气道阻力增大轻度心力衰竭患者，仅

在体力活动时出现呼吸困难端坐呼吸的患者，在入睡后突然感到

气闷动时出现呼吸困难，休息后消失端坐呼吸的患者，在入睡后

突然感到气闷被惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽休息后消失2、呼吸

困难的表现形式劳力性呼吸困难左心衰竭特别是已发生端坐呼吸夜

间阵发性呼吸困难严重心衰患者，在平卧时可加重呼吸困难，而被

迫采取端坐或半卧位方以减轻呼吸困难劳力性呼吸困难发生的机制??需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加

深加快，出现气急；??心率加快，使心脏舒张期缩短，冠脉灌流

不足，左室充盈减少，加重肺淤血；??体力活动时，回心血量增

多，加重肺淤血；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难。端

坐呼吸发生的机制??端坐位时，受重力影响, 机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；??膈肌下移??膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；使胸腔容积变大肺容易扩张??下肢水肿液吸收入

血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发生的

机制??平卧时胸腔容积减少，不利于通气；??下半身静脉回流增

多，下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；??入睡后迷

走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；??熟睡时神经

反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一

定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。（二）

体循环淤血、体静脉压增高1、心性水肿、颈静脉怒张2、肝、

脾肿大和消化道淤血3、水电解质代谢紊乱三、动脉系统充盈不足

及其主要变化（一）动脉血压的变化（二）皮肤苍白或发绀（三）

疲乏无力、失眠、嗜睡（四）尿量减少和代谢性酸中毒一、积极

治疗原发病第五节心力衰竭防治的病理生理学基础二、消除诱因三、改善心脏舒缩功能四、减轻心脏前后负荷五、综合性治疗增强心肌

收缩功能：洋地黄制剂地高辛拟交感胺类多巴胺磷酸二酯酶抑制剂

氨联吡啶酮磷酸二酯酶抑制剂氨联吡啶酮改善心肌舒张功能：钙通

道阻断剂受体阻断剂硝酸酯类降低心脏后负荷：动脉血管扩张剂