心力衰竭案例
心力衰竭案例
【篇一：心力衰竭案例】
（一）心肌结构的破坏缺血、缺氧感染、中毒氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏心肌细胞凋亡（二）心肌能量代谢障碍能量生成障碍最常见的原因: 心肌缺血缺氧1）肌球蛋白头部atp水解供能减少1）肌球蛋白头部atp水解供能减少；2） ca2+转运、分布异常 ca2+与肌钙蛋白结合解离异常3）细胞内 na+堆积钙超载 atp生成 4）收缩蛋白、调节蛋白合成障碍肌球蛋白atp酶同工酶有三种: 能量利用障碍最常见原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大v1 ( ) : 活性最高v2 ( ) : 活性次之v3 ( ) : 活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部atp酶活性下降，原因是 v1 型转变为 v3 型。（三）心肌兴奋收缩耦联障碍※肌浆网处理ca2+功能障碍※胞外ca2+内流障碍※胞外ca2+内流障碍※肌钙蛋白与ca2+结合障碍心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程， ca要的中介作用。ca2+2+起着至关重213质网1. 肌浆网摄取、储存、释放ca2+障碍肌浆网
ca2+摄取能力心肌缺血缺氧， atp供应不足，肌浆网 ca2+泵活性减弱。心衰时心肌内去甲肾上腺素减少，受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈肌浆网ca2+储存量线粒体摄取ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。心肌收缩力减弱ry-受体ry-受体减少肌浆网ca2+释放量 ca2+ca2+钙储存蛋白h +储存钙减少h+浓度增加2. 胞外ca2+内流障碍12钙离子内流的两条途径：电压依赖性电压依赖性受体操纵性受体操纵性受体操
纵性受体操纵性两种钙通道：两种钙通道： -受体腺苷酸环化酶交感神经兴奋去甲肾上腺素atpcamproc ca2+通道开放心肌收缩力胞浆ca2+浓度瞬间 nana+ +- -caca2+2+交换体交换体在膜内电位为正时打开在膜内电位为正时打开作用方向：作用方向：3 3个个nana+ +向外向外1 1个个caca2+2+向内向内心衰时心衰时caca2+2+内流受阻原因内流受阻原因◆去甲肾上腺素含量下降，肥大的心肌细胞膜 -受体密度相对减少，ca2+通道受阻◆酸中毒：酸中毒：降低受体对去甲肾上腺素敏感性胞外k+竞争性抑制ca2+内流3. 肌钙蛋白与ca2+结合障碍??心肌缺血时，h+增多??h+与肌钙蛋白亲和力较ca2+大??肌浆网对ca2+亲和力增大ca2+与调节蛋白解离心肌收缩完毕胞浆ca2+节蛋白结合二、心室舒张功能异常c2+ca2+与调节心
肌兴奋胞浆ca2+胞浆ca2+球蛋白头部肌球蛋白头部和肌动蛋白结
合肌球蛋白头部和肌动蛋白分离水解释放出能量横桥解除肌动蛋白
滑动心肌舒张心肌收缩形成横桥与肌球蛋白结合的atp二、心室舒
张功能异常钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动
蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减小心室顺应性降低ca2+复位延
缓 ca2+泵，肌质网，钠-钙交换体肌球－肌动蛋白复合体解离障碍atp不足心室舒张势能减少◆◆收缩末期心室几何结构改变产生舒
张势能收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能收缩性越好势能越
大收缩性越好势能越大◆◆冠脉的充盈、灌流也促进心室舒张冠脉
的充盈、灌流也促进心室舒张冠脉狭窄、血栓，室壁张力或心室内
压增大冠脉狭窄、血栓，室壁张力或心室内压增大ventricular compliance ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。
其倒数是化下所引起的容积变化。
其倒数是心室僵硬度是心室在单位压力变心室僵硬度。
。◆◆室壁增厚（心肌肥大）室壁增厚（心肌肥大）、炎症、水肿、增、炎症、水肿、增生、纤维化生、纤维化心室顺应性降低
容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高????扩张充盈受限，心
输出量下降扩张充盈受限，心输出量下降◆◆p p- -v v曲线左移，
舒张末压力增大导致肺曲线左移，舒张末压力增大导致肺淤血、水
肿淤血、水肿????妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧妨碍冠脉
灌流，加重心肌缺血、缺氧三、心脏各部舒缩活动的不协调性1 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、心律失常破坏心脏各部
舒缩活动的协调性2 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室
活动不协调、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调?? 病变轻的区域心肌舒缩活动 ?? 病变重的区域心肌完全丧失收
缩功能?? 非病变区心肌功能相对正常第四节心力衰竭时机体的功能
和代谢变化心输出量减少心输出量减少动脉系统充盈不足静脉系统
淤血一、心功能的变化1. 心力储备降低cardiac reserve : 心输出
量随机体代谢需要而增长的能力包括心搏量储备和心排出量储备2. co和ci 降低co 正常人: 3.5 - 5.5 l/min心衰: 3.5 l/min 泵功能储备
ci （ci = co/surface area）正常人: 2.5 - 3.5 l/min/m2心衰: 2.2
l/min/m23. 射血分数降低ejection fraction: 心搏出量占心室舒张末
期容量的百分比ef = sv/vedv反映心肌收缩力的常用指标正常 ef = 0. 67-0. 78心衰时可 0. 34. 心室舒张末期压力增高(1) 左室舒张末压
(lvedp )正常时 1. 6kpa(12mmhg)pawp (pulmonary artery wedge pressure)pawp (pulmonary artery wedge pressure)正常平均为0. 93kpa（ 2）右室舒张末压 (rvedp )cvp (central venous pressure）正常: 6-12cmh2o二、静脉系统淤血及其主要变化肺循环充血、肺
静脉压增高体循环淤血、体静脉压增高1. 呼吸困难机制（ 1）肺顺
应性降低（一）肺循环充血、肺静脉压增高（ 3）缺氧（ 2）肺毛
细血管旁感受器受刺激（ 4）气道阻力增大轻度心力衰竭患者，仅
在体力活动时出现呼吸困难端坐呼吸的患者，在入睡后突然感到
气闷动时出现呼吸困难，休息后消失端坐呼吸的患者，在入睡后
突然感到气闷被惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽休息后消失2、呼吸
困难的表现形式劳力性呼吸困难左心衰竭特别是已发生端坐呼吸夜
间阵发性呼吸困难严重心衰患者，在平卧时可加重呼吸困难，而被
迫采取端坐或半卧位方以减轻呼吸困难劳力性呼吸困难发生的机制??需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加
深加快，出现气急；??心率加快，使心脏舒张期缩短，冠脉灌流
不足，左室充盈减少，加重肺淤血；??体力活动时，回心血量增
多，加重肺淤血；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难。端
坐呼吸发生的机制??端坐位时，受重力影响, 机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；??膈肌下移??膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；使胸腔容积变大肺容易扩张??下肢水肿液吸收入
血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发生的
机制??平卧时胸腔容积减少，不利于通气；??下半身静脉回流增
多，下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；??入睡后迷
走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；??熟睡时神经
反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一
定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。（二）
体循环淤血、体静脉压增高1、心性水肿、颈静脉怒张2、肝、
脾肿大和消化道淤血3、水电解质代谢紊乱三、动脉系统充盈不足
及其主要变化（一）动脉血压的变化（二）皮肤苍白或发绀（三）
疲乏无力、失眠、嗜睡（四）尿量减少和代谢性酸中毒一、积极
治疗原发病第五节心力衰竭防治的病理生理学基础二、消除诱因三、改善心脏舒缩功能四、减轻心脏前后负荷五、综合性治疗增强心肌
收缩功能：洋地黄制剂地高辛拟交感胺类多巴胺磷酸二酯酶抑制剂
氨联吡啶酮磷酸二酯酶抑制剂氨联吡啶酮改善心肌舒张功能：钙通
道阻断剂受体阻断剂硝酸酯类降低心脏后负荷：动脉血管扩张剂
acei、钙拮抗剂调整心脏前负荷调整心脏前负荷：静脉血管扩张
剂静脉血管扩张剂硝酸酯类患者女性， 53岁，农民， 1991年7月27日入院。
心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热咳痰呕吐热，咳痰，
呕吐。病例分析现病史该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、
气喘，但休息后可缓解。
6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，
吐白色泡沫痰。
经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。
入院前10天，又因着凉感冒又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，
咳黄色痰，咽疼、发热寒战咳嗽咳黄色痰咽疼流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不
能平卧，双下肢明显水肿。
上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结
核等病史，无过敏史。体检：体温39℃，脉搏116次/分，呼吸
28次/分，血压100/70mmhg。
发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中
线外1. 5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音
强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。
肝肋下3. 2cm，剑突下4. 5cm，质地中等，触痛明显。
肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2. 5cm，腹部移动性浊音阳性，
双下肢凹陷性水肿（ +++）。实验室检查： rbc 4. 80 1012/l， wbc 12. 8 109/l，中性细胞 85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，hb110g/l，血小板80 109/l。
血沉 26mm/h，抗 o 500单位。pao2＝ 10. 8kpa（ 81mmhg），paco2＝8kpa（ 60mmhg），〔 hco3-〕＝ 23mmol/l， be＝ -
6mmol/l，7. 23尿蛋白（），尿比重1. 025ph＝ 7. 23。
尿蛋白（ +），尿比重1. 025，血钾6. 6mmol/l，血钾6. 6mmol/l 非蛋白氮（ npn） 46mmol/l。
心电图显示异位节律， t波高尖， st段下移，两心室肥厚。
x线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。入院后经强心、利尿、抗感染等
综合治疗，症状稍有改善。
但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，
咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺
可闻哮鸣音，心律呈奔马律。
体温38℃38℃，血压6. 1/1. 9kpa（ 46/14mmhg）。
立即进行抢救， 6h血压6. 1/1. 9kpa（ 46/14mmhg）。
立即进行抢救6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40 109/l。
抢救无效死亡。1. 找出病理过程，分析其主要发生机制。2. 分析各
病理生理学改变之间有何关系。该例病人因感冒，继发细菌感染，
使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、
心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒
合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，
最终以休克、dic和急性肺水肿而死亡。该病例病理生理学改变的发
生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力
衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。
发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导
致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。
心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能
衰竭，进而加重全身水肿。
酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。
由于dic的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，
导致病人死亡。thanks
【篇二：心力衰竭案例】
去年年底，有一个患者被家属推来找我看病，说是心衰，我一看那病人坐在轮椅上还喘呢，典型的急性
发作，就赶紧说：“太重了，赶紧去住院吧”，家属说已经预约了，在等床位呢，你就先开点中药吃吃看吧，有问题我会给送医院急诊的。于是就给患者开了中药，没想到一周后患者竟然是走着来的，出乎我
的意料！
【篇三：心力衰竭案例】
心血管疾病美国, 冠心病死亡人数 50万/年中国, 高血压患病人数heartfailure）心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。
包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。
心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。
心力衰竭的本质----心脏舒缩功能障碍，心输出量减少。
心脏本身病变导致舒缩功能障碍心脏负荷过重所致缺血淤血（一）原发性心肌舒缩功能障碍原发性弥漫性心肌病变心肌炎、心肌病、
冠心病、心肌中毒等能量代谢障碍严重贫血、甲亢、vitb1缺乏症
等（二）心脏负荷过度压力负荷（pressure load）过度左：高血压，主a瓣狭窄右：肺a高压容量负荷（volumeload）过度左：
主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全房室间
隔缺损伴左向右分流酸中毒抑制ca 与肌钙蛋白结合抑制ca 内流抑
制肌浆网释放ca 心肌收缩力抑制肌球蛋白头部酶活性 atp生成心肌收缩功能障碍高钾血症心肌收缩力ca 内流心肌传导性心律失常舒
张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧；房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。
过度劳累、紧张、激动、贫血、甲亢等均可诱发心力衰竭。
轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征，完全代偿。
中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征，代偿不全。
重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征，完全
失代偿。
（一）根据心力衰竭病情严重程度分级：患者有心脏病，但体力活
动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，一
般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但
小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任
何体力活动均使不适增加。
美国纽约心脏病协会（nyha）分级急性心力衰竭急性心梗、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常慢性心力衰竭高血压、心瓣膜病、慢性
肺部疾病等低输出量性心力衰竭冠心病、高血压病、心瓣膜病、心
肌炎等高输出量性心力衰竭甲亢、严重贫血、 vitb 缺乏、a-v瘘等
低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人左心衰竭右心衰竭全心衰竭 pah，copd，肺栓塞体循环淤
血颈静脉怒张、水肿肺循环淤血，心排量降低冠心病，高血压，瓣
膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足（五）根据心肌收缩与舒张功
能的障碍分收缩功能不全性心力衰竭常见于冠心病舒张功能不全性
心力衰竭二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心
肌缺血等心率加快心脏扩张心肌肥大压力感受器效应：压力感受
器效应：心输出量心输出量动脉血压动脉血压弓和颈aa窦窦心
迷走心迷走，，交感交感容量感受器效应：容量感受器效应：心
力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器交感神
经交感神经 1、心率加快的机制： 2、心率加快的意义：反应速度快，发挥作用早，贯穿始终；反应速度快，发挥作用早，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量，一定程度的心率加快可以
增加心输出量，维持维持bp bp，保证心脑灌流，保证心脑灌流
代偿作用局限代偿作用局限:: 当心率过快时（＞当心率过快时（＞180 180次次//分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。
缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。
紧张源性扩张代偿心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌节
长度2.2m 肌源性扩张失代偿心肌过度拉长伴有收缩力明显下降的
心脏扩张肌节长度2.2m frank-starling 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 definition：在持续性机械负荷的刺激和神经-体液因素作用下，心肌
组织在结构、功能、数量及遗传表型方面所作出的适应性、增生性
变化，从细胞水平观察可称为心肌肥大从组织水平观察可称为心肌
改建从器官水平观察可称为心室重构过度负荷刺激（压力或容量负荷）神经-体液因素（去甲、血管紧张素、醛固酮、生长激素等）
机械性刺激化学性刺激信号转导系统受体或力学感受器转录因子
基因转录蛋白合成心肌肥大蛋白质合成向心性肥大（concentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性并联性
增生。
离心性肥大（eccentric hypertrophy）在长期容量负荷作用下，心
肌纤维呈串联性串联性增生。
正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大离心性肥大串联性增生向心性肥大并联性增生离心性肥大向心性肥大原因
前负荷后负荷肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大
心壁明显增厚室壁厚度 /心腔半径或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷作用缓慢、持久、经济、有效的代偿方式
心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量降低室壁张力，降低心肌
耗氧量，减轻心脏负担代偿作用局限：肥大心肌僵硬度加大，顺应
性下降，影响心肌舒缩功能。因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则由代偿转向失代偿。
（一）增加血容量肾小球滤过率降低 bp,交感兴奋，raas激活，pge 肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布：皮质近髓肾单位肾小球滤
过分数增加:出球小a收缩入球小a 促进钠水重吸收的激素增多：醛
固酮抑制钠水重吸收的物质减少：pge2和利钠激素血容量肾小球
滤过分数肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾内血液重分布肾小球滤
过率 pge 合成酶活性肾缺血 pge 肾血管收缩adh 分泌肾小管对
na 、水重吸收肾血流量心衰病因致心输出量交感-肾上腺髓质系统
兴奋（二）血流重分布保障重要器官血供；增加后负荷（三）红细
胞增多增加血液携氧能力；增加血粘度（四）组织细胞用氧能力增
强线粒体的数量增多呼吸链酶的活性增强肌红蛋白含量增多交感
－肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加血容量
心率、心收缩力儿茶酚胺内皮素肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋
外周血管收缩肾排水、排na 灌注压血流重分配保证心脑血液供应
血容量心输出量图14-3 神经-体液的代偿作用各种心衰病因导致心
输出量交感-肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后叶 adh 水重吸收钙离
子运转正常。肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白收缩蛋白收缩
蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失过度肥大
心肌肌球蛋白头部的atp酶活性降低调节蛋白向肌球蛋白，肌钙蛋
白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋
收缩耦联 ca ca 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、
能量缺乏、膜和通道的破坏影响ca ca 转运、分布转运、分布 atp atp：生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍 ca 心肌兴奋胞浆ca 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合形成横桥与肌球蛋白结合的atp 水解
释放出能量肌动蛋白滑动心肌收缩心肌结构的破坏心肌能量代谢
障碍心肌兴奋-收缩偶联障碍（一）心肌结构的破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超
载线粒体功能异常心肌细胞凋亡（二）心肌能量代谢障碍能量生
成障碍最常见的原因: 心肌缺血缺氧 1）肌球蛋白头部atp水解供能
减少； 2）ca 转运、分布异常ca 与肌钙蛋白结合解离异常 3）细胞
内na 堆积钙超载atp生成 4）收缩蛋白、调节蛋白合成障碍肌球蛋
白atp酶同工酶有三种: v1 活性最高v2 活性次之v3 活性最低过度
肥大的心肌其肌球蛋白头部atp酶活性下降，原因是 v1 型转变为
v3 能量利用障碍最常见原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥
大结合障碍心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变
为机械活动的过程，ca ca 起着至关重要的中介作用。
室壁增厚（心肌肥大）室壁增厚（心肌肥大）、炎症、水肿、增、
炎症、水肿、增生、纤维化生、纤维化心室顺应性降低扩张充盈
受限，心输出量下降扩张充盈受限，心输出量下降 pp--vv曲线左移，舒张末压力增大导致肺曲线左移，舒张末压力增大导致肺淤血、水
肿淤血、水肿妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧妨碍冠脉灌流，
加重心肌缺血、缺氧三、心脏各部舒缩活动的不协调性 11、心律失
常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、心律失常破坏心脏各部舒缩活
动的协调性 22、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调病变轻的
区域心肌舒缩活动病变重的区域心肌完全丧失收缩功能非病变区心
肌功能相对正常 cardiac reserve :心输出量随机体代谢需要而增长
的能力包括心搏量储备和心排出量储备 co 正常人: 3.5 5.5l/min 心衰: 3.5l/min ci （ci co/surfacearea）正常人: 2.5 3.5l/min/m
2.2l/min/m 泵功能储备反映心肌收缩力的常用指标 ejection fraction:心搏出量占心室舒张末期容量的百分比 ef sv/vedv正常ef 0.67-0.78心衰时可心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，
休息后消失 2、呼吸困难的表现形式劳力性呼吸困难夜间阵发性呼
吸困难严重心衰患者，在平卧时可加重呼吸困难，而被迫采取端坐
或半卧位方以减轻呼吸困难左心衰竭特别是已发生端坐呼吸的患者，在入睡后突然感到气闷被惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽劳力性呼吸
困难发生的机制需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，刺激呼吸
中枢，使呼吸加深加快，出现气急；心率加快，使心脏舒张期缩短，冠脉灌流不足，左室充盈减少，加重肺淤血；体力活动时，回心血
量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难。
端坐呼吸发生的机制端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下
肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。
夜间阵发性呼吸困难发生的机制平卧时胸腔容积减少，不利于通气；下半身静脉回流增多，下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；
熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧
分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。
病例分析现病史该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，
但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下
肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动
后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症
状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来
院就诊。
22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39，脉搏116次/分，呼吸28次/ 分，血压
100/70mmhg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，
四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左
第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节
律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期
隆隆样杂音。
肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回
流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷
性水肿（+++）。
实验室检查：rbc 4.801012/l，wbc 12.8109/l，中性细胞 85％、嗜
酸性细胞2％、淋巴细胞13％，hb110g/l，血小板80109/l。血沉
26mm/h，抗“o”>500单位。
pao2＝10.8kpa（81mmhg），paco2＝ 8kpa（60mmhg），
〔hco3-〕＝23mmol/l，be＝-6mmol/l，ph＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol/l，非蛋白氮（npn）46mmol/l。心
电图显示异位节律，t波高尖，st段下移，两心室肥厚。x线显示两
肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两
侧扩大，肺动脉段突出。
入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次
日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温 38，血压6.1/1.9kpa（46/14mmhg）。立即进
行抢救，6h 后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼
精蛋白副凝实验阳性，血小板40109/l。抢救无效死1.找出病理过程，分析其主要发生机制。2.分析各病理生理学改变之间有何关系。
该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭
加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功
能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功
能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、 dic和急性肺水肿而死亡。该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、
同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部
淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺
氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能
衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于dic的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。
慢性心力衰竭护理常规
慢性心力衰竭护理常规 一·临床表现 临床上左心衰竭最为常见，单独的右心衰竭较少见，左心衰后继发右心衰而致全心衰竭者更为多见。 1.症状 左心衰竭：症状主要为肺循环淤血及心排血量低，表现为不同程度的呼吸困难·咳嗽·咳痰，咯血，疲劳，乏力，心慌，少尿及肾功能损害等症状。 右心衰竭：主要症状为体循环静脉淤血，表现为食欲下降，恶心呕吐，右上腹胀痛，严重者可有黄疸；肾脏淤血可引起少尿，尿颜色深。 2.体征：肺部湿性啰音，心脏增大，第二心音亢进及舒张期奔马律，右室肥厚，颈静脉充盈或怒张，水肿，肝脏增大等。 治疗原则 积极治疗或控制病因和诱因，做好一般治疗和基础护理，药物治疗及对症支持治疗，终末期病例可考虑心脏移植。 护理 一般护理 1.休息与活动：心衰患者要限制体力活动，活动程度根据心功能程度而定。 心功能Ⅰ级：避免重体力活动，一般体力活动不受限制。 心功能Ⅱ级：避免较重体力活动，一般体力活动适当限制。 心功能Ⅲ级：严格限制体力活动，避免久站。 心功能Ⅳ级：绝对卧床，日常生活由专人辅助和护理。 护理过程中应注意观察患者活动时心率，呼吸，面色等，发现异常立即停止活动，报告医生；长期卧床的患者积极预防并发症；保证病房安静，光线适中，必要时予助眠药物，充肥保证患者休息。 2.饮食及限制水钠摄入：心衰患者饮食原则是低盐饮食，热量中等，维生素丰富，易消化，避免产气食物，少食多餐，对于夜间有阵发性呼吸困难的患者，可将晚饭提前。根据心衰程度限制钠盐和水量摄入，包括食物含水和输液进水，护士要严格控制液体滴速，及时巡视病房，校对滴数，告知患者及家属不要私自调整液体滴数。 3.体位及吸氧：轻度心力衰竭患者为减轻夜间阵发性呼吸困难可采用高枕卧位；严重的采用半坐位或坐位。心力衰竭患者的血氧浓度有不同程度的降低，供氧可减轻呼吸困难，通常使用鼻导管吸氧，一般缺氧1~2L/min,中度缺氧3~4L/min，吸氧过程中，观察患者神志，缺氧纠正程度和临床症状改善情况，保证吸氧管道通畅，湿化瓶水量适当。 用药护理 ⑴洋地黄类药物 ①洋地黄中毒症状，包括心脏表现（心律失常），胃肠道表现，神经系统表现（黄视，绿视）。每次给药前询问病人有胃肠道和神经系统症状，测量心率，心律。 ②洋地黄用量个体差异较大，严格遵医嘱给药。 ③禁止与钙剂，奎尼丁，抗甲状腺药物，硝苯地平等同用。 ④定期监测心电图，血钾，及血中洋地黄药物的浓度。 ⑤洋地黄中毒的病人立即停用洋地黄药及排钾利尿剂，给予补充钾盐和纠正心律失常的药物。 （2）利尿剂：是治疗心衰最常用的药物 ①记录24小时出入液量，体重，监测血电解质的变化。 ②指导病人合理饮食，遵医嘱补充电解质。
慢性心力衰竭的规范化治疗
慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 （一）心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后，收缩压每增加20mmHg，慢性心衰的危险性增加56％；脉压每增加16mmHg，慢性心衰的危险性增加55％。积极降压治疗将降低心衰的发生率，降压达标可使新发心衰的危险性降低50％，同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标：一级目标血压<140/90mmHg；高危人群（合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史）血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平：无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群， TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化，有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群，TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平：餐前血糖5.0-7.2mmol/L，餐后血糖<10mmol/L；糖化血红蛋白<7％。 4、防止动脉粥样硬化主要包括：1）完全戒烟。2）控制血压。3） 调脂治疗。4）体育锻炼。5）控制体重。6）控制血糖；7）抗血小板聚集或抗凝。8）ACEI。9）β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是：腹围男性≥ 90cm，女性≥80cm；其余指标TG≥150mg/dl；HDL-C男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；血压≥130/85mmHg；空腹血糖≥
100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 （二）早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群，必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病，无症状心力衰竭阶段的治疗 （一）针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者，简化为ABCDE方案：A，抗血小板聚集或抗凝，ACEI；B，β受体阻滞剂，控制血压；C，禁止吸烟，调脂治疗；D，治疗糖尿病，健康饮食；E，卫生宣教，运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全，即使没有心衰的症状，也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 （二）逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂，除非有禁忌症。心肌梗死患者，无论射血分数是否下降，必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 （一）左室射血分数下降，有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐，禁烟限酒，重度心衰患者限制液体量（1.5-2L/d），避免感冒，预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，重度心衰患者，可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者，可每日多次步行，
慢性心力衰竭病人的护理
慢性心力衰竭病人的护 理
(一)心功能如何分级(★★) 心功能Ⅰ级：心脏病病人日常活动不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心力衰竭症状； 心功能Ⅱ级：心脏病病人表现为体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下出现心力衰竭症状。 心功能Ⅲ级：心脏病病人表现为体力活动明显受限，低于平时一般活动即可引起心力衰竭症状。 心功能Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下存在心力衰竭症状，活动后加重。 (二)诱发心力衰竭最常见的因素是:呼吸道感染(★★)。
(三)左心衰竭的主要表现为(★★★) :肺循环淤血；最早出现的症状是劳力性呼吸困难，经休息后缓解。最典型的症状是阵发性夜间呼吸闲难;严重者可发生急性肺水肿，咳大量粉红色泡沫痰，晚期出现端坐呼吸。。 (四)体征：交替脉，是左心衰竭的特征性体征。 (五)右心衰主要表现为体循环静脉淤血。 (六)呋塞米最常见的不良反应是:电解质紊乱(低血钾) (★★)。 (七)应用洋地黄类药物的禁忌证:严重房室传导阻滞、肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24 小时内不宜使用；洋地黄禁忌和钙剂一起使用(★)。 (八)洋地黄类药物的毒性反应(★★★)
1.胃肠道表现：食欲下降、恶心、呕吐等。 2.神经系统表现：视物模糊、黄视绿视、头晕、头痛等。 3.心血管系统表现：常出现各种心率失常，室早二联律最为常见。 (九)一般心功能Ⅰ级:不限制一般的体力活动，但避免剧烈运动和重体力劳
护士资格证，初级护师，主管护师，学历提升，健康管理师,都可咨询动。心功能Ⅱ级:可适当轻体力工作和家务劳动。心功能Ⅲ级:日常生活可以自理或在他人协助下自理，严格限制般的体力活动。心功能Ⅳ级:绝对卧床休息。 (十)护士在使用洋地黄之前应测:脉率或心率(★★★) (十一)使用洋地黄时，当病人脉搏低于多少时应停药(★★): 60 次/分(如果是婴幼儿使用洋地黄时，当心率小于80 次/分应停药)。 5
慢性心衰的规范化诊疗
慢性心力衰竭病因、病理生理及 规范化诊疗 心衰：CVD领域尚未被征服的“挑战”：在过去半个世纪，心血管疾病（CVD）预防、诊断和管理进步明显，发达国家CVD死亡率降低2/3，急性冠脉综合征（ACS）、瓣膜和先天性心脏病、高血压、心律失常的病死率显著降低，只有心衰领域是个例外。 心衰治疗策略几经变迁，当前处于神经内分泌阶段：20世纪70年代以前处于解剖学阶段：认为心衰史心肌收缩力减弱的结果，治疗的核心力量为洋地黄强心药及利尿剂，70年代-----90年代处于血流动力学阶段：认为心衰时心脏前后负荷压力、容量及阻力的变化，治疗核心增加为血管扩张剂及非洋地黄正性肌力药物；90年代至今处于神经内分泌阶段：认识到心衰时交感神经和副交感神经特别是RAS系统的作用，认识到心衰的本质是心室重塑，神经内分泌的过度代偿和持续存在将成为不利因素，而治疗核心则以ACEI、β受体阻滞剂等神经内分泌为主。 中国心衰诊断和治疗指南2014：慢性心力衰竭自20世纪90年代以来已有重大变化，从主要改善短期血液动力学状态变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂。 心衰的类型 根据临床表现分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 左心衰竭：由于左心室代偿功能不全所致，以肺淤血为主，临床上较为常见。右心衰竭以体循环淤血为主，主要见于肺心病及某些先天性心脏病。当左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，即为全心衰。单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能，直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度分为慢性心衰和急性心衰。急性心衰因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷、使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，有代偿性心脏扩大及其他代偿机制参与。 根据射血分数可分为射血分数降低性心衰（HFrEF）和射血分数保留性心衰（HFpEF）。 对于心衰的描述主要基于左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。LVEF 40%称为射血分数降低性心衰（HF with reduced EF,HFrEF），即传统概念中的收缩期心衰。LVEF≥50%的心衰称为射血分数保留性心衰(HF with preserved EF ,HFpEF)，通常存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高，舒张功能受损的表现，以前称为舒张期性心衰。LVEF在40%-49%之间的称为中间范围射 1
慢性心衰诊疗规范
慢性心力衰竭诊疗规范（老年医学科） 心衰的诊断和评估 慢性心力衰竭的诊断流程 一、病史采集、心衰的症状和体征 1、常见症状：①呼吸困难；②疲劳和虚弱；③咳嗽；④夜尿
和少尿；⑤胃肠道症状 2、常见体征：①心血管检查有心脏增大、第三心音、第四心 音、奔马率、交替脉；②可出现静脉压升高表现，如颈静 脉明显充盈；③肝肿大；④外周水肿 二、常规检查 1、心电图 2、X线胸片/胸部CT 3、生物标志物：（1）BNP/NT-proBNP；（2）心脏肌钙蛋白； （3）反应心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物：如可 溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15 4、经胸超声心动图 5、实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、生化全套（或 血钠、血钾、血糖、肌酐、尿素氮、肝酶、胆红素、血清 铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、血糖分开化验）、糖化 血红蛋白、甲功三项（或TSH）、利钠肽为心衰常规检查。 临床怀疑某种特殊病因导致的心衰（如心肌淀粉样变、嗜 铬细胞瘤等）时，应进行相应的筛查和诊断性检查 三、特殊检查 1、心脏磁共振 2、冠状动脉造影 3、心脏CT 4、负荷超声心电图
5、核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像 6、心肺运动实试验 7、6min步行试验 8、有创血流动力学检查 9、心肌活检 10、基因检测 11、生活质量评估：明尼苏达心衰生活质量量表或堪萨斯城心 肌病患者生活质量量表 慢性HFrEF的药物治疗 一、一般治疗 1、消除心衰的诱因，如感染、心律失常尤其是快速型心房颤 动、电解质紊乱、肺梗死，以及用药不当； 2、调整生活方式，限钠（<3g/d）有助于控制NYHA心功能Ⅲ -Ⅳ心衰患者淤血症状和体征，心衰急性发作伴有容量负 荷过重的患者，要限制钠摄入<2g/d，一般不主张严格限 制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。低脂饮 食。戒烟。肥胖患者减轻体重。严重心衰伴明显消瘦（心 脏恶病质）者应给与营养支持。失代偿期应卧床休息，多 做被动运动以预防深部血栓形成。临床症状改善后在不引 起症状的情况下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。 二、药物治疗（药物适应症、禁忌症、应用方法、不良反应略）
2019年中国心衰指南_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年中国心衰指南 心力衰竭定义： 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。 临床表现： 主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heartfailure with reduced left ventricular ejection fraction, HF‐REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved leftventricularejectionfraction,HF‐PEF)。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。 慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。 慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出 1/ 3
现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表 1）： 前心衰（A）前临床心衰（B）临床心衰（C）难治性终末期心衰（D）心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段 A 进展至阶段 B，即防治发生机构性心脏病；预防从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 心衰的阶段定义患病人群举例阶段 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。 高血压、冠心病、糖尿病。 阶段 B（前临床心衰）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。 左室肥厚、无症状心脏瓣膜病、OMI 等。 阶段 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。 有结构性心脏病伴有症状、体征。 慢性心衰患者的临床评估( 一）判断心脏病的性质及程度1.病史、症状及体征： 心衰患者多因下列 3 种原因之一就诊： 运动耐量降低，液体潴留以及其他心源性或非心源性疾病，均会有相应症状和体征。 接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017 ） 心力衰竭（heart failure ，简称心衰）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和或）体循环淤血、以及组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（外周水肿）。急性心力衰竭（acute heart failure ，AHF ）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利钠肽水平的升高，既可以是急性起病，也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿（acute decompensated heart failure ，ADHF ）,其中后者更为多见，约占70%?80%。临床上最为常见的AHF是急性左心衰，急性右心衰虽较少见，但近年有增加的趋势。基于右心从胚胎起源、结构及功能皆不同于左心，本指南主要述及急性左心衰竭的相关内容。 AHF 是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治疗。AHF 预后很差，住院病死率为3%，6 个月的再住院率约50%，5 年病死率高达60%。近年来，绝大多数AHF 患者在急诊科首诊和救治，而目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF 诊断及治疗指南，基于此，中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献，反复讨论，形成具有我国急诊特色的诊治指南，期望能更好的指导急诊医师对AHF 诊治的临床实践。本指南按国际通用的方式，标示了诊断方法、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：1类为已证实和（或）一致认为有益和有效；II类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的IIa 类，尚不充分的为Ilb类；川类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A 级，证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级，证据来自小型研究或专家共识为C级。 IAHF的病因和诱发因素
心衰病人的护理
第节心力衰竭病人的护理 一、概述 （一）概念心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，心排血量绝对或相对减少，不能满足全身组织代谢所需的一种综合征。临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织灌注不足为主要特征，又称为充血性心力衰竭。 （二）病因： 1.原发性心肌损害①心肌病变：心肌炎、心肌病、心肌纤维化等。②心肌缺血：冠心病、贫血、低血压。③心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、维生素B1缺乏④ 2.心脏负荷过重①压力负荷过重：高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压等。②容量负荷过重：各瓣膜关闭不全，房间隔或室间隔缺损伴左向右分流。 （二）临床类型 1.根据发病急缓可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，以慢性居多。 2.根据发生部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 3.根据有无舒缩功能障碍分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。 4.对已有心功能不全，射血分数降至正常以下而无临床症状者称为无症状性心力衰竭。 （三）心力衰竭的常见诱因感染、心律失常、电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠与分娩、过度体力活动、情绪激动、气候骤变、血容量增加等。 （四）心功能分级 根据纽约心脏病协会（NYHA）1928年制定的，美国心脏病协会（AHA）1994年修订的标准，将心功能分为四级 Ⅰ级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起上述症状。 Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常活动可引起上述症状。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时可有症状，体力活动后加重。 （五）临床分期 2001年ACC/AHA建议将心力衰竭分为4期： 第一期心力衰竭易患期为有发展为心力衰竭可能的高度危险的病人，但
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南教学提纲
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017） 心力衰竭（heart failure，简称心衰）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和或）体循环淤血、以及组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（外周水肿）。 急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利钠肽水平的升高，既可以是急性起病，也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿（acute decompensated heart failure，ADHF），其中后者更为多见，约占70%～80%。临床上最为常见的AHF是急性左心衰，急性右心衰虽较少见，但近年有增加的趋势。基于右心从胚胎起源、结构及功能皆不同于左心，本指南主要述及急性左心衰竭的相关内容。 AHF是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治疗。AHF预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。近年来，绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治，而目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF 诊断及治疗指南，基于此，中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献，反复讨论，形成具有我国急诊特色的诊治指南，期望能更好的指导急诊医师对AHF诊治的临床实践。 本指南按国际通用的方式，标示了诊断方法、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；II类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的IIa类，尚不充分的为IIb类；Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级，证据来自单
试题慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗
2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C)A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A) A.NYHA分级 B.Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF为(D) ALVEF<30%B.LVEF≥50%C.LVEF40%~49%D.LVEF<40% 5.6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6min步行距离(A)为重度心衰 A<150m B150~450mC>450mD<100m* 6.托伐普坦是（B）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7.ACEI的作用机制：（A） A通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 B通过抑制迷走神经活性 C通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 D通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A运动心率B静息血压C静息心率D运动血压* 9.新型利尿剂托伐普坦具有（C）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显着. A利钠不排水B排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠
10伊伐布雷定的作用机制（A） A是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB） A心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C体液潴留 D心动过速* 13慢性心力衰竭药物治疗的“金三角”是：（ABC） A.ACEIBβ受体阻滞剂C.醛固酮受体拮抗剂D托伐普坦 14β-受体阻滞剂禁忌症：（BD）
急性心肌梗死护理_个案
案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。 心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。 化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。 入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级 2、原发性高血压 3、糖尿病
4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。 三、护理措施 （一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。 4、保持大便通畅由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南
中国急性心力衰竭急诊临床实践指南 新发AHF最常见的病因包括由急性缺血、感染和中毒等所致的急性心肌细胞损伤或坏死、急性瓣膜功能不全和急性心包压塞。ADHF可以无诱因，但更多地是由一个或多个诱发因素所引发，常见病因和诱发因素见。 AHF的初始评估和处理流程 1. AHF的临床表现 以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征［ＩC］。 2. AHF的初始评估与处置 从院前开始就应启动评估、诊断（如心电图、血利钠肽检测）与无创监测策略，以及必要的氧疗甚至是呼吸支持［ＩＣ］。 尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和（或）CCU／ICU的大中型医院［ＩＣ］。 到达急诊科后采取进一步的综合措施紧急评估，必要时进行循环和
（或）呼吸支持［ＩＣ］。 迅速识别出致命性病因的心衰及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素，并尽早处理［ＩＣ］。 AHF的诊断 仔细询问AHF相关病史、症状和本次发作的心源性或非心源性促发因素［ＩＣ］。 全面评估淤血和（或）低灌注的表现［ＩＣ］。 常规进行利钠肽检查，辅助快速诊断［ＩＡ］（有条件者最好行床旁即时检验［POCT］）［ＩＣ］。 常规进行肌钙蛋白I／T（cTnI／T）等生物学标记物、心电图、胸部Ｘ线检查［ＩＣ］。 尽早（48ｈ内）行超声心动图检查，明确AHF诊断［ＩＣ］。 常规实验室检查（全血细胞计数、乳酸、电解质，肌酐、尿素氮，转氨酶、胆红素，Ｄ-二聚体，T3、T4、TSH等）与动脉血气分析，综合评
估病情［ＩＣ］。 AHF的分型与分级 AHF的“冷暖湿干”临床分型简洁，与血流动力学相对应，便于快速应用［ⅠＣ］。 基于患者临床特征进行个体化临床分型以评价病情和决定治疗措施［ⅠＣ］。 AHF的监测 应用无创方法严密监测AHF患者的心率和心律、呼吸频率、SpO2和血压［ⅠＣ］。 控制与记录出入液量，每日称重，反复评估患者的容量状态、淤血证据［ⅠＣ］。 监测肾功能和电解质［ⅠＣ］。 血流动力学状态不稳定、病情严重且治疗效果不理想、心功能恶化机制不明的患者应尽早使用有创血流动力学监测［ⅡａＢ］。
中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文)
中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文） 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的
一例老年房颤的个案护理护理个案
一例老年阵发性房颤的护理体会 清华大学医院急诊科主管护师 引言：（简称房颤）是最常见的持续性。随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可达100～160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。房颤患病率的增长还会与冠心病、病和等疾病的增长密切相关，未来50年房颤将成为最流行的心血管疾病之一。 一、病历介绍 患者女性，85岁，间断发病；主因“间断心悸16年再发7 小时”来院就诊。 既往史：高血压病史2年，最高血压160/70,间断服施慧达2.5-5次，1天1次。16年前劳累后出现心悸，在香港医院诊治后好转出院。2005年再次发作心悸，心电图诊断：心房纤颤，予胺碘酮治疗（具体治疗方案不详）后好转，之后一直病情平稳。今年3月份劳累后感心悸，自服10粒速效救心丸约30分钟后好转。 现病史：7小时前因劳累再次出现心悸，无胸闷、胸痛，无恶心、呕吐，无发热，无头晕，自服5粒速效救心丸无好转，为
进一步诊治来院。 查体：T36.5℃，P90次/分，R16次/分115/70。神清，精 神可，自动体位。皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。呼吸平稳，口唇无紫绀，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿啰音。心界不大，心率100次/分，心音强弱不等，心律不齐，未闻及杂音。 腹平坦，无压痛，肝脾肋下未及。双下肢无浮肿。 急诊心电图检查：心房纤颤。心梗三项：阴性。 二、病程及治疗过程 急诊5小时未转复窦性心律后收治内科病房。心电血压监测，给予胺碘酮静点抗心律失常治疗；低流量鼻导管吸氧；患者高龄，最高血压160/70，可暂不予降压治疗，进一步监测血压；。完善辅助检查；血尿便常规，生化、凝血功能、甲状腺功能，心脏、腹部彩超等。入院19小时经治疗护理心电监测显示转窦性心律。肝功化验结果异常，给予水飞蓟宾胶囊、护肝宁保肝治疗5.280，目前为亚临床甲减；凝血功能：986.5, 抗凝防栓塞给予低分子 肝素皮下注射,入院后第7天，给予停低分子肝素皮下注射，口 服华法林抗凝治疗。入院治疗10天后，593.1自觉症状无，病 情好转，患者要求出院，嘱门诊随诊，带药出院。 三、护理 1、观察护理：密切观察病情变化，观察生命体征，尤其血压、
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
慢性心力衰竭治疗的一般原则
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用
中国急性心衰急诊临床实践指南(全文)
中国急性心衰急诊临床实践指南（全文） 一、AHF初始评估和处理流程 01 AHF的临床表现 推荐意见： AHF临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征[I C]。 （1）肺循环淤血的症状和体征：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯（粉红色）泡沫痰，肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音，P2亢进，S3或（和）S4奔马律。 （2）体循环淤血的症状和体征：颈静脉充盈、外周水肿（双侧）、肝淤血（肿大伴压痛）、肝颈静脉回流征、胃肠淤血（腹胀、纳差）、腹腔积液。
（3）低灌注的临床表现：低血压（收缩压＜90 mmHg）、四肢皮肤湿冷、少尿[尿量＜0.5 mL/（kg·h）]、意识模糊、头晕。需注意，低灌注常伴有低血压，但不等同于低血压。 （4）心源性休克：没有低血容量存在的情况下，收缩压＜90 mmHg 持续30 min及以上、或平均动脉压＜65 mmHg持续30 min及以上，或需要血管活性药物才能维持收缩压＞90 mmHg；心脏指数显著降低，存在肺淤血或左室充盈压升高；组织器官低灌注表现之一或以上，如神志改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高。 （5）呼吸衰竭：是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，静息状态吸空气时＜60 mmHg，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高（＞50 mmHg）而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。 02 AHF的初始评估与处置 推荐意见：
（1）从院前开始就应启动评估、诊断（如心电图、血利钠肽检测）与无创监测策略，以及必要的氧疗甚至是呼吸支持[I C]。 （2）尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和（或）CCU/ICU 的大中型医院[I C]。 （3）到达急诊科后采取进一步的综合措施紧急评估，必要时进行循环和（或）呼吸支持[I C]。 （4）迅速识别出致命性病因的心力衰竭及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素，并尽早处理[I C]。 对处于院前阶段的AHF患者，首要的是紧急评估循环和呼吸状态，并给予必要的支持治疗。积极采取下列措施可能带来早期获益： （1）完善心电图； （2）早期无创监测，包括脉搏血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸频率及连续心电监测等； （3）若SpO2＜90％，应及时进行氧疗；