病理-细胞死亡
细胞死亡(cell death)
第五节 细胞损伤的原因和机制 原因： 1、缺氧：全身性缺氧、局部性缺氧 2、物理因子：X线、高温、低温、电流 3、化学因子： 4、生物因子：细菌、病毒、真菌、寄生虫等。 5、免疫反应： 机理：各种因素影响了细胞基本生命活动和功 能有关的细胞内的功能中心及有关的细胞器。
第二章 损伤的修复 （ repair） 1、概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后， 机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为 修复（repair）。修复后可完全或部分恢复原组 织的结构和功能。 2、修复的过程： 损伤 →引发炎症→通过炎症处理坏死组织→局 部周围健康细胞（实质、间质）→分裂增生及 再生→完成修复
又称纤维性修复。
一、组织的再生能力：按其强弱分为三类。 1、不稳定细胞：(labile cells )此类细胞总在不断地
增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。 如：某些被覆上皮，淋巴造血细胞。 2、稳定细胞：(stable cells)这类细胞在生理情况下， 细胞增殖现象不明显，细胞的增殖周
期似乎处于静止期（G0），受到组织
第一节 再生 （regeneration） 概述：
1、概念：组织和细胞丧失后形成的组织缺损、由损伤
局部周围的同种细胞增生来修复的过程。
2、再生的类型：
①生理性再生： ②病理性再生：是指病理状态下细胞、组织缺损后所发
生的再生，分为两种：
•完全再生：修复后完全恢复了原组织的结构及功能 •不完全再生：由纤维组织增生（肉芽组织）来代替，
凋亡பைடு நூலகம்apoptosis)
坏死 • 概念：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细
胞的死亡称为坏死。
坏死细胞质膜崩解、结构自溶、急性炎症反应
• 渐进性坏死： 多数情况下坏死是由可逆性损伤发展而来，在坏死 未发生前病因去除是可复性的,坏死后则为不可复的。
病理知识点
病理知识点1. 细胞适应和细胞损伤- 细胞适应的类型：肥大、萎缩、增生和化生- 细胞损伤的原因：缺氧、中毒、营养不良- 细胞损伤的结果：细胞死亡、炎症、肿瘤形成2. 炎症- 炎症的类型：急性炎症和慢性炎症- 炎症的介质：组胺、前列腺素、白三烯- 炎症细胞：中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞3. 肿瘤学- 肿瘤的分类：良性肿瘤与恶性肿瘤（癌症）- 肿瘤的生长方式：浸润性生长和外生性生长- 肿瘤的扩散途径：直接扩散、淋巴转移和血行转移- 肿瘤的分级和分期：根据肿瘤细胞的分化程度和扩散范围4. 心血管病理- 动脉粥样硬化：脂质沉积、纤维斑块形成- 心肌梗死：冠状动脉阻塞、心肌缺血坏死- 心瓣膜病：瓣膜狭窄或关闭不全5. 呼吸系统病理- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：气道炎症、肺气肿- 哮喘：气道高反应性、可逆性气道狭窄- 肺炎：肺部感染、肺泡炎症6. 消化系统病理- 胃溃疡：胃酸过多、胃黏膜防御机制减弱- 肝炎：病毒感染、药物或酒精中毒- 肝硬化：长期慢性肝病导致肝组织纤维化7. 泌尿系统病理- 肾炎：肾小球炎症、蛋白尿- 肾结石：尿液中矿物质沉积- 肾衰竭：肾功能严重减退或丧失8. 内分泌系统病理- 糖尿病：胰岛素分泌不足或抵抗- 甲状腺疾病：甲状腺功能亢进或减退- 肾上腺疾病：激素分泌异常9. 神经系统病理- 阿尔茨海默病：脑内β-淀粉样蛋白沉积- 帕金森病：多巴胺神经元减少- 多发性硬化：中枢神经系统脱髓鞘10. 传染病病理- 病毒性感染：流感、艾滋病、肝炎- 细菌性感染：肺结核、梅毒、淋病- 寄生虫感染：疟疾、血吸虫病、肠道寄生虫每个知识点都需要深入理解其病理机制、临床表现和治疗方法。
医学专业人员应定期更新他们的知识和技能，以便能够准确诊断和有效治疗这些疾病。
对于非专业人员，了解这些病理知识点有助于更好地理解健康问题和预防措施。
《病理生理学》名词解释和简答题
《病理生理学》名词解释和解答题名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
细胞死亡(cell death)
膜破裂，染色质碎片分散在的细胞浆中。 ③核溶解（ karyolysis）：由非特异性DNA酶和蛋白酶激 活分解核DNA和核蛋白所致，DNA失去碱性染料的亲和 力→色变淡，只能看到核的轮廓，继而染色质中残余蛋白 质被溶蛋白酶溶解→死亡细胞核在1-2天内将会完全消失。
间质的改变： 实质细胞坏死一段时间内，间质常无改变。
间质→基质崩解，胶原纤维肿胀→崩解断裂或液化。
最后坏死区表现为坏死的细胞和崩解的间质融合成
一片模糊的颗粒壮、无结构的红染物质。
上述形成学改变要在组织细胞死亡相当时间（2-10 小时）才出现，坏死早期，用肉眼乃至在电镜下也
不能确定组织、细胞坏死是与否，将这种失去生活 能力（坏死）的组织称为失活组织。是不可复的易 于细菌寄生感染，应切除。
好发器官：心、肝、肾、脾等
凝固性坏死的特殊类型： 干酪样坏死（caseous necrosis）原因：主要见于结核菌 引起的坏死→结核病特征性病变 病理变化： 肉眼：坏死组织含较多脂质（来自崩解的粒细胞和结核菌） 故呈黄色或白+微黄；腊质可阻抑溶解体酶的溶蛋白作用， 使坏死组织呈固体状，如奶酪，故称为干酪样坏死。 镜下：坏死组织彻底崩解，组织结构消失，坏死物为无定 形的颗粒状物质。是坏死更为彻底的凝固性坏死
（钙皂形成：脂肪酸+营养不良性钙化）
(3）、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis) 又称纤维素样变性（fibrinoid degeneration）
a、部位：结缔组织及小血管壁 b、形态变化：病变处组织结构逐渐消失，变为一 堆境界不甚 清晰的细丝状、颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸 性红染，状似纤维素（纤维蛋白），有时呈纤维素染色。
病理学细胞死亡PPT课件
Interrupted venous
(3)气性坏疽(gas gangrene)
部位:深在开放性创伤 特点：含气体，呈蜂窝状，
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细胞死亡类型
•坏死: 细胞膨大, 细胞膜崩裂,核碎 裂溶解,染色质絮 状
•凋亡: 细胞皱缩, 胞浆致密,形成胞 突,染色质凝缩,凋 亡小体
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坏死(necrosis) “固8缩坏死”-凋亡(apoptosis)
(一)坏死（necrosis)
活体内以酶溶性变化 为特点的局部组织细 胞死亡
特征(Features): 质膜崩解 结构自溶 引发炎症反应
特点: 大范围坏死 腐败菌感染
➢Necrosis of large amount of tissue with infection due to ischemic injury.
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(1)干性坏疽(dry gangrene)
部位: 体表及四肢 特点：较干燥，感染较轻，
边界清楚 原理: 水分蒸发, 动脉阻
数小时后 核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis)
自溶(autolysis)
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Summary: Identification of necrosis
❖ 核 ： 判断坏死的形态标志
核固缩(pyknosis): shrinkage of nucleus 核碎裂(karyorrhexis): fragmentation of nucleus 核溶解(karyolysis): fading of nucleus
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坏死形态学(morphology of necrosis)
初发: 形态学变化不明显(了解即可) 酶学改变: 琥珀酸脱氢酶(SDH), 乳酸脱氢酶
医学研究生病理生理资料-细胞凋亡(交)
形态特征：染色质边集、凋亡小体形成； 生化特征：DNA片段化，即形成寡核苷酸，
片段为200bp整数倍；凝胶电泳“梯带”。
区别
坏死
凋亡
诱导因素 生化特点
细胞形状 形态变化
染色质 DNA电泳
炎症反应
基因调控 潜伏期
强烈刺激，病理 被动过程，无新蛋白合 成，不耗能 形成碎片 细胞结构全面溶解、破 坏、细胞肿胀 稀疏、松散、呈絮状 弥散性降解，电泳呈均一 片状，即“拖带” 溶酶体破裂，局部炎症反 应
C.4-6Gy低剂量照射16小时后，人急性T细胞白血病有效；高温.高热43度， 30分钟肿瘤细胞有效；切除睾丸对前列腺癌有效。
Bcl-2基因在不同类型的肿瘤中过度表达的频率(%)
肿瘤类型 结肠-直肠癌
咽癌 骨髓癌 乳腺癌 非何杰金淋巴瘤 胃癌 前列腺癌 神经母细胞瘤 肺癌(小细胞肺癌)
Bcl-2基因过度表达频率(%) 92 85 80 70 65-70 60-70 30-60 30-35 20(80)
1. BcL-2家族分子
A 、Bcl-2----B cell lymphoma/leukemia-2
Bcl-2蛋白主要分布在线粒体内膜、细胞内膜表面、内质网、 核膜等处，并具有高效阻抑射线、化学药物等引发的细胞凋亡；
Bcl-2基因广泛存在于造血细胞、上皮细胞、淋巴细胞、神经 细胞以及多种瘤细胞中，因此具有促进细胞存活的功能；
凋亡相关性疾病/即病理意义
1.凋亡不足：肿瘤、自身免疫病； 2.凋亡过度： 心肌缺血、心力衰竭、AD 3.不足与过度并存：AS、AIDS
(一)凋亡不足疾病
1、肿瘤
凋亡依据
A.细胞数总量动态平衡，即死亡数与存活数平衡；
细胞凋亡病理切片操作方法
细胞凋亡病理切片操作方法细胞凋亡是一种高度规则化的程序性细胞死亡，与发育过程、免疫反应以及维持组织稳态等密切相关。
研究细胞凋亡的病理切片操作方法，可以帮助我们深入了解细胞凋亡的发生机制和相关疾病的发展过程。
下面将详细介绍细胞凋亡病理切片操作方法。
细胞凋亡病理切片操作方法主要包括取材、固定、包埋、切片、染色和观察等步骤。
首先，取材过程非常重要。
对于形态学改变明显的细胞凋亡病变组织，可以选择切取含易凋亡的细胞的组织区域；对于无明显病变的组织，可以根据细胞类型和病变部位选择取材。
取材完成后，对组织进行固定处理。
常用的固定液有10%中性缓冲福尔马林、4%中性缓冲甲醛等。
固定的时间和温度可以根据组织大小和固定液的选择进行调整，通常需要固定24-48小时。
固定液可以通过渗透固定组织细胞，使其形态保持完整，以便后续的切片和染色。
固定后，需要对组织进行包埋处理。
首先，将固定的组织进行脱水处理，常用的脱水剂有乙醇和戊醇等。
脱水剂可以去除组织中的水分，使组织逐渐与蜡质相溶。
然后，将脱水后的组织进行透明化处理，常用的透明剂有二甲苯和正己烷等。
透明剂可以去除组织中的脱水剂，并使组织变得透明，以便于后续包埋和切片。
包埋是将透明化的组织浸入熔化的蜡中，使组织完全被蜡质包裹起来，以便于后续的切片。
常用的包埋剂有熔化蜡和硬脂酸蜡等。
包埋剂可以使组织固定在切片底座上，以便于切出薄片。
包埋完成后，可以进行组织切片。
切片的工具有手动和自动两种，其中手动切片主要依靠切片刀和切片底座，而自动切片机则可以实现快速而准确的切片。
切片过程中，需要调整切片机或切片刀的切片角度和速度，以获得较好的切片质量。
切片完成后，可以进行染色处理。
常用的染色方法包括常规染色和特殊染色。
常规染色主要包括血液常规染色和组织常规染色，如血液中的Giems染色、肝脏中的HE染色等。
特殊染色方法主要根据需要选择，如糖原染色、脂肪染色等。
染色完成后，可以进行观察和分析。
病理学名词解释
病理学名词解释可逆性损伤：变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍使细胞内活细胞间质内出现异常物质或正常物质出现蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
适应（adaptaion）：细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中的持续和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。
萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
肥大（XXX）细胞、组织和器官的体积增大。
增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。
心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪构造沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。
严峻者可致心肌破碎而猝死。
虎斑心（tigroid heart）：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和肌，肉眼观脂肪变的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似XXX斑纹。
玻璃样变（hyaline change）：指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
含铁血黄素、脂褐素、黑色素。
病理性钙化:软构造内固体性钙盐的蓄积。
光镜下HE染色为蓝色细颗粒堆积。
营养不良性钙化、转移性钙化。
细胞死亡:细胞因受严峻损伤而累及胞核时，呈当代谢截止，结构破坏和功用丧失等不可逆性变化，分为坏死和凋亡。
坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。
死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
细胞死亡的方式和生理病理意义
细胞死亡的方式和生理病理意义
细胞死亡是生物体中的一种自然现象。
它可以通过不同的方式进行，包括程序性细胞死亡和非程序性细胞死亡。
程序性细胞死亡也被称为凋亡。
这种方式是一种正常的细胞死亡过程，通常在细胞发育、维护和修复过程中发生。
凋亡可以通过多种不同的途径触发，例如细胞失去外部信号、DNA损伤和细胞周期控制蛋白的异常表达等。
凋亡的主要特征是细胞核和细胞质的瓦解，以及细胞周围的清理和吸收。
非程序性细胞死亡，也称为坏死，通常是由外部因素引起的细胞死亡，例如缺氧、毒素和物理创伤等。
坏死不像凋亡那样有规律，通常表现为细胞周围的炎症反应和细胞膜的破裂。
坏死通常不是正常的细胞死亡过程，而是一种病理状态。
细胞死亡方式和生理病理意义有着密切的关系。
凋亡是体内正常的细胞死亡方式，它有助于维持组织和器官的稳定性和功能性。
当凋亡过程受到干扰或被过度激活时，也会导致一系列的疾病，例如癌症、自身免疫性疾病和神经系统疾病等。
而坏死通常是病理状态下的细胞死亡方式，它与许多疾病的发生和发展密切相关，例如心肌梗死、脑卒中和感染等。
因此，深入了解细胞死亡的方式和生理病理意义对于疾病预防和治疗具有重要意义。
目前，许多研究已经开始探索如何通过干预细胞死亡过程来治疗一系列疾病。
- 1 -。
医学细胞死亡检测方法
医学细胞死亡检测方法细胞死亡是细胞周期不可逆的最终过程，它是组织发育、恶性肿瘤治疗和免疫应答等许多生物学过程的重要组成部分。
细胞死亡的检测在病理学、毒理学和药理学等领域具有广泛的应用。
目前，常见的细胞死亡检测方法包括形态学观察、流式细胞术和细胞活力试剂盒等。
首先，形态学观察是最早也是最直观的细胞死亡检测方法之一、通过显微镜观察细胞形态的变化，可以初步判断细胞是否死亡。
常见的形态学观察方法包括背光显微镜观察和染色体形态观察。
背光显微镜观察常用于检测细胞凋亡的典型特征，如细胞体积变小、细胞核坏死、细胞浓缩等。
染色体形态观察则可用于检测细胞坏死的特征，如染色体碎片、染色体凝集等。
其次，流式细胞术是一种高通量、定量化的细胞死亡检测方法。
通过染色技术和流式细胞仪的应用，可以对大量的单个细胞进行分析和排序。
流式细胞术通常用于检测细胞凋亡和细胞坏死的比例，以及细胞各个阶段的比例。
在细胞凋亡检测中，可使用荧光标记染料，如Annexin V-FITC/PI染料，用于检测细胞的外排磷脂酰丝氨酸的暴露和细胞膜的通透性。
在细胞坏死检测中，可使用细胞渗透染料，如7-AAD、PI和SYTOX Green等，用于检测细胞膜的破裂和染料的进入。
最后，细胞活力试剂盒是一种常用的细胞死亡检测方法。
这些试剂盒通常通过特定的酶活性或染料与细胞内的结构或化学物质发生反应，从而间接地反映细胞的存活状态。
常见的细胞活力试剂盒包括细胞酶活性检测试剂盒、细胞色素C释放试剂盒和联苯胺蓝试剂盒等。
细胞酶活性试剂盒通过检测细胞内的特定酶活性，如乳酸脱氢酶、ATP酶和细胞色素酶等，来评估细胞的存活情况。
细胞色素C释放试剂盒可以检测细胞色素C从线粒体释放到胞浆中的程度，进而判断细胞是否发生凋亡。
联苯胺蓝试剂盒可以检测细胞膜的通透性和细胞内ATP含量，用于评估细胞凋亡和坏死状态。
总之，细胞死亡检测在医学领域具有重要的应用价值。
形态学观察、流式细胞术和细胞活力试剂盒等方法可以互相补充，结合使用，以提高细胞死亡检测的准确性和灵敏度。
细胞凋亡
靶细胞的攻击、细胞更新（人肠和骨每小时10亿细胞凋亡）。
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二、凋亡时细胞的主要变化
（一）细胞凋亡的形态学改变
微绒毛消失 脱水 空泡化 (blebbing) 固缩 (condensation) 出芽 (budding) 染色质边集 (margination) 凋亡小体 (apoptosis body)
雌雄同体的秀丽新小杆线虫
●线虫生命周期短，单个雄虫有 1031 个体细胞和 1000 个生殖细 胞。其神经系统有 302 个细胞组成，来自于 407 个前体细胞， 这些前体细胞有105个发生了PCD。 ●Robert Horvitz等通过体细胞突变的方法发现C.elegans细胞中， 有14个基因在凋亡中起作用。
• 细胞坏死
• 是细胞受到急性强力伤害时立即出现的反应。
• 早期表现为细胞膜破坏，线粒体肿胀。继而溶酶体破
裂，细胞内容物流出，引起炎症。
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细胞坏死与程序性细胞死亡
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细胞凋亡与细胞坏死的比较(一)
坏 死
1.性 质
2.诱 因 3.基因调控
凋 亡
生理性/病理性，特异性
较弱刺激，非随机发生 有 主动过程 有新蛋白合成 耗能
细胞凋亡的生化改变
Ca 2+ /Mg 2+ ① 核酸内切酶激活 Zn 2+
②
DNA片断化
③
caspase激活
灭活凋亡抑制物 水解活性蛋白
水解结构蛋白
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三、细胞凋亡与细胞坏死
Apoptosis
NHale Waihona Puke crosis161.细胞坏死（necrosis)：非正常死亡。 2.细胞凋亡（apoptosis)：自然死亡。
细胞死亡机制及其在疾病治疗中的作用
细胞死亡机制及其在疾病治疗中的作用细胞死亡是生命过程中不可避免的现象，因为细胞死亡代表着生命的终结，但它也是细胞生物学中一个非常重要的过程。
在正常生理条件下，细胞可通过程序化的死亡方式，即细胞凋亡，这种细胞死亡方式是维持组织和器官正常生理状态的必要手段。
而在许多疾病中，细胞死亡不仅是病理学表现的一个显著特征，还可以导致疾病的发生和进展。
因此，细胞死亡机制的研究对于理解疾病的发生和治疗具有重要的意义。
细胞凋亡是一种程序性的死亡方式，分为内质网应激途径和线粒体途径两种类型。
内质网应激引发的凋亡途径主要是通过细胞内一种叫做内质网应激传感器的蛋白进行调节的，该蛋白在内质网应激状态下会释放出一种叫做Caspase-12的胞内酶，这种胞内酶具有促进细胞凋亡的作用。
线粒体途径主要是由于某些压力因子的影响，线粒体膜上的一类叫做Bcl-2家族的蛋白失去作用，从而诱导线粒体内膜通透性转变，释放出Cyt c等蛋白触发细胞凋亡。
细胞凋亡途径是一种连贯的信号传递过程，涉及许多不同的分子调节元件，包括Bcl-2家族蛋白、Caspase家族蛋白、Cyt c、Smac/DIABLO等，这些分子的介入可以干预细胞凋亡过程，抑制或逆转疾病的进展。
细胞坏死是指细胞死亡过程是不可逆转的，它是由许多物理、化学或病理因素引起的细胞死亡方式，包括热应激、氧化损伤、毒性物质作用、感染病原微生物等。
细胞坏死是一种非程序性的死亡方式，不同于凋亡途径中的有序分解和清除过程，坏死往往伴随着炎症反应和组织损伤，甚至会诱发免疫反应。
近年来，越来越多的证据表明，由于坏死引起的持续炎性反应会引发多种疾病的发生和进展。
因此，阻止坏死过程对于疾病治疗具有非常重要的意义。
除了细胞凋亡和细胞坏死外，自噬也是一种重要的细胞死亡方式。
自噬是一种通过吞噬细胞内部过多或毒性的蛋白和器官而清除它们的细胞自稳定机制。
自噬过程涉及多种蛋白，包括mTOR、Beclin1、LC3等。
坏死—坏死的基本病理变化(病理学课件)
细胞和组织的适应、损伤与修复
——坏死的基本病理变化
（二）细胞死亡
定义：细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化
形式： 坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞 的死亡 凋亡：与基因调节有关，又称程序性细胞死亡
1.坏死
酶溶性变化：自溶、异溶 血清相关酶活性变化早于坏死的形态学变化
坏死的基本病理改变： 细胞核的改变： 核固缩 核碎裂 核溶解
细胞坏死时细碱性增强，核体积缩小，提 示DNA转录合成停止 ②核碎裂 : 核膜破裂，染色质崩解成小碎片 ③核溶解 : 在细胞pH值降低的情况下， DNA活化，分解染色质DNA，核染色质 嗜碱性下降，染色变淡或仅能见到核的 轮廓，死亡细胞核在1-2天内将会完全消 失
细胞质和细胞膜的变化：细胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂 或崩解，内容物溢出，引起周围组织的炎症反应
间质的变化：基质崩解，胶原纤维断裂液化形成一片模糊 的颗粒状、无结构的红染物质
失活组织：色苍白、浑浊 失去弹性 无血管搏动，切开无血液流出 失去正常的感觉及运动功能等
细胞死亡演示实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 理解细胞死亡的基本概念和类型。
2. 掌握细胞死亡演示实验的基本操作和原理。
3. 观察并分析细胞死亡的形态学特征。
4. 理解细胞死亡在生物学和医学研究中的重要性。
二、实验原理细胞死亡是生物体内细胞生命活动的重要组成部分，主要包括细胞凋亡和细胞坏死两种类型。
细胞凋亡是一种程序性死亡，具有高度有序性和选择性，对维持生物体内环境的稳定具有重要意义。
细胞坏死则是一种非程序性死亡，通常由外界环境因素或细胞内环境紊乱引起。
本实验通过演示细胞死亡的过程，观察细胞在不同死亡方式下的形态学特征，旨在加深对细胞死亡的理解。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：- 小鼠胚胎成纤维细胞（NIH 3T3）- DMEM培养基- 胰蛋白酶- 染色剂（如台盼蓝、碘化丙啶）- 激光共聚焦显微镜2. 实验仪器：- 电子显微镜- 超净工作台- 离心机- 培养箱四、实验步骤1. 细胞培养：将小鼠胚胎成纤维细胞在DMEM培养基中培养，待细胞生长至对数生长期。
2. 细胞分组：将细胞分为三组，分别为正常组、凋亡组、坏死组。
3. 凋亡组：在凋亡组细胞中加入一定浓度的化疗药物（如顺铂），诱导细胞凋亡。
4. 坏死组：在坏死组细胞中加入一定浓度的强酸或强碱，诱导细胞坏死。
5. 正常组：正常组细胞不做任何处理，作为对照组。
6. 细胞染色：将各组细胞用胰蛋白酶消化后，收集细胞悬液，用染色剂进行染色。
7. 观察与记录：使用激光共聚焦显微镜观察细胞形态学特征，记录各组细胞死亡情况。
8. 数据分析：对实验数据进行统计分析，比较各组细胞死亡情况的差异。
五、实验结果与分析1. 凋亡组细胞：细胞膜完整，细胞质浓缩，细胞核染色质凝聚，形成凋亡小体。
2. 坏死组细胞：细胞膜破裂，细胞质溢出，细胞核染色质破碎。
3. 正常组细胞：细胞形态正常，无明显死亡现象。
实验结果表明，凋亡组细胞表现为程序性死亡，细胞膜完整，细胞核染色质凝聚，形成凋亡小体；坏死组细胞表现为非程序性死亡，细胞膜破裂，细胞质溢出，细胞核染色质破碎。
矿产
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
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气性坏疽
发生条件：深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌 等感染 肉眼观：坏死组织肿胀且触之有捻发音、呈棕黑 色、与正常组织之间没有明显的分界线，并可 因含气而呈蜂窝状。 特点：病变明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。 有奇臭、全身感染中毒症状严重，死亡率高。
液化性坏死
• 概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。
纤维素样坏死
• 好发部位：结缔组织、血管壁。 • 常见病因：变态反应性疾病，如急性风湿 病、新月体性肾小球肾炎等。非变态反应 性疾病，如恶性高血压病。 • 镜下观：病变局部结构消失，形成边界不 清的小条或小块状染色深红、有折光性的 无结构物质。因其染色性质与纤维素相似， 故而得名。
图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素， 实为组织坏死，也称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的 肾脏小动脉。
图注：是由于结核杆菌感染引起的具有诊断意义的病 变。中央为干酪样坏死，周围为增生的上皮样细胞， 其内散在Langhans巨细胞，外围聚集的淋巴细胞。
*坏疽
概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。 好发部位：肢体或与外界相通的内脏。 分类：
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
干性坏疽：
好发部位：肢体，特别是下肢 常见病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、 冻伤等。 发生条件：供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅 肉眼观：坏死组织干燥、皱缩且呈黑色、与正常 组织之间有明显的分界线。 轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微
坏死的后果
• 与以下因素有关
• • • • 坏死细胞的生理重要性 坏死细胞的数量 坏死细胞的再生能力 发生坏死器官的储备、代偿能力
凋 亡（Apoptosis）
• 概念：活体内单个细胞或小团细胞的 死亡，是依赖能量的细胞内死亡程序 活化而致的细胞自杀。 • 程序性细胞死亡（PCD）
凋 亡（Apoptosis）
图注：肾脏梗死切片。视野内大部分粉染无结构区， 尚可辨认肾小球和肾小管结构轮廓，但细胞结构完全 消失。图片右上角为残存正常肾组织，清楚可见肾小 管、血管和间质细胞。
• 特殊凝固性坏死： *干酪样坏死：
原因：主要见于结核病 肉眼观：微黄、质地松软细腻，状似干酪。 镜下观：原有组织结构完全崩解破坏，呈一片无 定形、颗粒状的红染物质。
• 概念：肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异 物等无生机物质的过程。 • 结局：疤痕组织
• 包裹、钙化
• 肉芽组织包裹 • 纤维组织包裹 • 营养不良性钙化
图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大 量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积。
图注：淋巴结结核干酪样坏死组织以钙化和骨化 方式取代了难以被溶解和吸收的坏死物。骨小梁 不规则，无层板结构。
坏死的结局
• 溶解吸收：
• 中性粒细胞 • 吞噬细胞 • 淋巴管、血管
• 分离排出：
• 部位：体表和与外界相通的脏器的较大坏死灶。 • 常见继发改变：溃疡 空洞 窦道 瘘管
图注：手背皮肤可见多个大小不等，椭圆形较 深在缺损，底部不平，多量坏死组织。此为掌 骨结核，病变蔓延至皮肤，形成窦道。
• 机化
• 形态学特征：凋亡小体。
– 凋亡细胞核染色质浓集呈紫蓝色致密球状，或 染色质重新分布于核膜下。胞浆浓缩，嗜酸性 增强，胞膜下陷，包裹细胞内成分形成多个凋 亡小体。 – 胞膜不破裂，胞浆不逸出，不引起炎症反应。
• 生物学意义：
– “干净”地既清除个别不需要的细胞，又保持 结构和功能正常。对维持机体正常生理功能和 自身稳定十分重要。 – 凋亡与增生：“阴阳”调节者 – 凋亡的异常可能是某些疾病的发病基础，如肿 瘤等。
坏死的基本病变
• 细胞核的基本病变：
• 核固缩 • 核碎裂 • 核溶解
核固缩
核碎裂
核溶解
图注：坏死区内可见细胞核体积缩小，染色深，无结 构。由于核脱水所致（↑）。
图注：干酪样坏死灶中可见细胞核染色质崩解成小碎 片，核膜破裂，核碎片分散于胞浆内（↑）。
图注：可与散在深染的正常细胞核比较。坏死的细 胞由于脱氧核糖核酸酶的作用，染色质的DNA分解， 核失去对碱性染料的亲和力而呈淡染状（↑）。
细胞死亡
• 概念：细胞受到严重损伤累及细胞核时， 细胞代谢停止、结构破坏、功能丧失，发 生不可逆性的变化即细胞死亡。 坏死 • 分类 凋亡
坏死
• 概念：活体内局部组织、细胞的死亡。 • 原因：多种致损伤的因子引起的退行性 （自溶）的病理现象。 • 特点：坏死组织和细胞可引起周围组织的 炎症性反应。胞膜破裂，胞质逸出。 • 发生机制：细胞 • 细胞膜的变化：破裂或崩解 • 间质的变化：
• 早期：无明显变化 • 后期：基质解聚，胶原纤维肿胀、液化成为无结构 红染物质。
• 坏死组织肉眼形态特点：无光泽、色苍白 ／混浊；弹性降低或消失；无血管搏动， 切开无鲜血流出；感觉及运动功能消失。
坏死的类型
• 凝固性坏死
• 一般凝固性坏死 • 特殊凝固性坏死
• 干酪性坏死 干性坏疽 • 坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
• 液化性坏死 • 纤维素样坏死
凝固性坏死
• 一般凝固性坏死
*概念：组织细胞坏死后呈灰白、干燥的凝固状。 *好发情况：心肌、脾、肾等器官的缺血性坏死。 *大体病变：灰白／灰黄色、干燥、质硬；因充血 出血带的存在，使坏死组织与正常组织分界清晰。 *镜下病变：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形 和组织轮廓可保存一段时期。
图注：左足全部脚趾呈黑褐色，皮肤破溃，组织干固 皱缩。常见于血栓闭塞性动脉炎，足缺血性坏死。坏 死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，与铁结合，形成 黑色的硫化铁，在空气中水分蒸发使病变部位干固皱 缩，呈黑褐色。
湿性坏疽
好发部位：与体表相通的内脏，如肺、肠、子宫等。 也可发生于淤血水肿的肢体。 发生条件：坏死前静脉回流受阻，继之供血动脉阻塞 肉眼观：坏死组织肿胀且呈黑色或暗绿色、与正常组 织之间没有明显的分界线。 明显恶臭、全身感染中毒症状严重
• 好发部位：含脂质多和含蛋白酶多的组织，如脑、 胰腺等。化脓性感染。溶组织阿米巴病。 • 大体观：病因不同，病变不同。
• 特例：脂肪坏死
• 酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎 • 外伤性脂肪坏死：乳房外伤
图注：脑组织灶性组织分解液化（N），细胞结构消失， 周围组织网化，出现小胶质细胞的吞噬现象。一侧仍可 见正常脑组织（T）。