慢性肾脏病PPT

神经肌肉系统症状
CNS
早期：疲乏、失眠、注意力不集中，之后出现性格改变、抑郁、 记忆力下降，判断力降低。尿毒症时反应淡漠、谵妄、惊厥、幻 觉、昏迷、精神异常等（尿毒症脑病）。
周围NS
感觉N较为显著，最常见的为肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有 肢体麻木、烧灼感染或疼痛感染、深反射迟钝或消失，并可有神 经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征，以及肌 萎缩、肌无力等。
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
慢性肾脏病
chronic kidney disease,CKD
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
慢性肾脏病（CKD）的定义
病理损伤
慢性肾脏结构
和功能障碍 （GFR正常或
血液或尿液成分异常
不正常）
影像学检查
＞3
个
月
不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）
进而肾小球硬化。
慢性肾脏病进展的发病机制
❖ 肾小管间质损伤
➢ 肾小管上皮细胞转分化：在某些生长因子和炎症因子的诱导下，肾小管 上皮细胞、肾小球上皮细胞和肾间质成纤维细胞均可转变为肌成纤维细 胞，在肾间质纤维化、局灶节段性肾小球硬化过程中起重要作用。
➢ 肾小管萎缩→肾小球废用、萎缩 ➢ 肾小管周围毛细血管床减少→球内压增高→小球硬化 ➢ 小管功能障碍 →球管失衡 → GFR↓ ➢ 炎症细胞、细胞因子、生长因子的作用
尿液检查：低比重尿、蛋白尿、血尿、管型尿 肾功能测定：Scr、Ccr，eGFR，CKD-EPI公式 血生化及其他检查：钙、磷、ALB、等 影像学检查 肾脏病理学检查
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
诊断和鉴别诊断
严重高钾血症（血清钾＞6.5 mmol/L）有一定危险需及时治疗抢救。 低钾血症：--钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂、原
发性肾小管间质疾病。
水、电解质平衡失调
钙和磷的平衡失调
➢ 钙缺乏
摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒
➢ 高磷血症 ESRD特征之一
GFR ↓ →排磷↓→血P3+↑
✓ 铁及蛋白质缺乏，使贫血加重 ✓ L-肉碱缺乏，肌肉无力、纳差、贫血加重
➢ 内分泌功能失调：EPO、活性D3 ➢ 矫枉失衡学说
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
临床表现
临床表现
CKD 1～3期
无症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度 不适，少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒 及轻度贫血。
✓ 小分子（MW＜500）：尿素最多，胍类、胺、酚类 ✓ 中分子（MW 500-5000）：与尿毒症脑病、某些内分泌紊乱、细胞
免疫低下有关；PTH可引起肾性骨病 ✓ 大分子（MW ＞5000）：核糖核酸酶、β2-MG、Vit A
➢ 营养素缺乏
✓ 蛋白质、氨基酸、热量、维生素、微量元素缺乏可引起营养不良、 消化道症状、免疫功能降低
♠ 外周内分泌功能紊乱：大多数患者有继发甲状旁腺功能 亢进，部分患者甲状腺素水平降低、性腺功能减退等。
感染
是CKD病人死亡的重要原因
• 淋巴组织萎缩和淋巴细胞减少，白细胞功能障碍 • 营养不良 • 酸中毒等
表现
➢ 呼吸道、泌尿道、皮肤等的各种感染
代谢性酸中毒
＆ 尿毒症性酸中毒：肾小管泌NH+4功能障碍，酸性代谢产物 如磷酸、硫酸等潴留→高氯、高阴离子间隙性代酸
内分泌功能紊乱
♠ 肾脏本身内分泌功能紊乱：1.25（OH)2D3↓、EPO↓、肾 内肾素血管紧张素过多；
♠ 糖耐量异常和胰岛素抵抗：与骨骼肌及外周器官糖吸收 能力下降、酸中毒、肾脏降解小分子物质能力下降有关；
♠ 下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：泌乳素、促黑细胞生成素、 促黄体生成激素、促卵泡激素、ACTH等水平升高；
慢性肾脏病进展的发病机制
❖ 肾小球血液动力学改变——健存肾单位“三高”
当肾单位破坏至一定数量，“健存”肾单位代谢废物排 泄负荷增加，导致肾单位高灌注、高滤过、高压力。
➢ 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞、基质增生，肾小球肥大，继 而肾小球硬化。
➢ 肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾 小球硬化。
减慢CKD进展，评估、治疗并 发症
4 肾功能严重下降பைடு நூலகம்15~29 综合治疗，透析前准备
5 肾衰竭( ESRD)
＜15
如出现尿毒症，需及时替代治 疗
CKD与CRF
➢ CRF是指CKD引起的GFR下降及与此相关的代谢紊 乱和临床症状组成的综合征。
➢ CKD囊括了疾病的整个过程，即CKD1期至5期，部 分CKD在疾病发展过程中GFR可逐渐下降，进展至 CRF ， CRF 代 表 CKD 中 失 代 偿 的 那 一 部 分 群 体 ， 主 要为CKD 4～5期。
➢ 病史 ➢ 体检 ➢ 实验室检查
• 肾功能 • 电解质 • 血气分析 • 影像学检查
确定有无CKD
满足CKD定义，就可诊断。 没有明确病史，有以下表现者应怀疑CKD:
1、伴高血压的中、重度贫血者， 2、伴有中、重度贫血的皮肤瘙痒者 3、伴夜尿增多的持久厌食、恶心、呕吐、原因不明的腹泻者 4、伴有中、重度贫血的高钾或低钙者
慢性肾脏病进展的发病机制
❖ 高血压
可导致肾小球毛细血管压力增高， 引起肾血管病变，缺血性肾损 伤，进而肾小球硬化。
❖ 脂质代谢紊乱
➢ 炎细胞浸润 ➢ 氧自由基增多 ➢ 细胞凋亡
❖ 饮食蛋白负荷增加
➢ 肾小球高滤过 ➢ 蛋白尿↑
尿毒症症状的发生机制
➢ 尿毒症毒素的作用：200多种物质浓度高于正常，可能具有 尿毒症毒性作用的有30余种。
表现：CO2CP<15 mmol/l时,食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼
吸深长
体内多种酶的活性 受到抑制有关
水、电解质平衡失调
水钠代谢紊乱 钾平衡失调 钙磷代谢紊乱
水、电解质平衡失调
钠、水平衡失调
钠、水潴留：→高BP、心衰、水肿、脑水肿；
低钠血症：缺钠→真性低钠血症； 水摄入过多时→稀释性低钠血症；
血容量不足：呕吐、腹泻等体液丧失时→直立性低血
压和肾功能恶化（可逆）。
水、电解质平衡失调
钾的平衡失调
高钾血症：当GFR降至25~50 ml/min，肾脏排钾能力逐渐下降，更 低时（小于10 ml/min）可出现高钾血症。 ➢ 摄入钾增加（包括含钾药物）或输库存血； ➢ 细胞内钾释放增加 ➢ 肾小管排钾抑制或障碍 ➢ 酸中毒、感染、创伤、消化道路出血。
心血管系统表现
冠状动脉粥样硬化和周围血管病
♥ 高血压 ♥ 高同型半胱氨酸血症 ♥ 脂代谢紊乱 ♥ 高磷血症 ♥ 钙分布异常
动脉粥样硬化进展迅速，血液透析患者更甚于未透析 者。除冠状动脉外，脑动脉和全身周围动脉同样发生动 脉粥样硬化和钙化。
血液系统表现
贫血 正细胞正色素性贫血。机制: ➢ 营养不良,Fe缺乏； ➢ 出血； ➢ EPO生成减少； ➢ 尿毒症毒素致骨髓造血障碍，RBC寿命缩短
➢ 肾小球通透性增加，致蛋白尿增加，导致肾小管损伤，肾小管萎缩、 间质纤维化和肾单位进行性损害
慢性肾脏病进展的发病机制
❖ 蛋白尿的作用-蛋白尿是肾衰竭进展的重要因素
肾小管损伤、间质炎症及纤维化→肾功能进一步受损 ➢ 肾小管上皮细胞损伤 ➢ 炎症细胞浸润、炎症因子↑ ➢ 形成管型阻塞肾小管 ➢ 补体C3、C5b～9 ↑ ➢ 内皮素等↑→间质缺氧→纤维化
心衰。 贫血、动-静脉内瘘可加重左心室负荷和左心室肥厚
心血管系统表现
心力衰竭
最常见死亡原因 机制： 钠水潴留 高血压 心肌损害
表现：大多急性左心衰可出现阵发性呼吸困难、不能平卧、
肺水肿
心血管系统表现
尿毒症性心肌病
• 代谢废物的潴留 • 贫血→心肌缺血 可伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病
慢性肾脏病进展的发病机制
❖ 血管紧张素Ⅱ的作用
循环血管紧张素Ⅱ(AⅡ)活性增高及肾脏局部的AⅡ增多。
➢ 血压无关的作用： ▪ 参与细胞外基质(ECM)的合成,使ECM过度蓄积， 导致肾小球硬化。 ▪ 增加TGF-β1、IL-1、TXA-2等生长因子、炎症 因子、纤维化因子的表达，促使肾小球硬化。
➢ 血压有关的作用： 可导致肾小球毛细血管压力增高， 引起肾小球肥大，
慢性肾衰竭的定义
CRF
CKD引起的GFR下降（不可逆） 代谢紊乱 临床症状
K/DOQI专家组对CKD分期
分期
特征
GFR
防治目标-措施
已有肾损害，
1
肾功能正常
≥90
CKD病因诊治；缓解症状；保 护肾功能
2 肾功能轻度下降 60~89 评估、减慢CKD进展，降低心 血管病患病危险
3
肾功能中度下降
30~59
✓ 美国成人CKD患病率达10.9%，CRF为7.6%。 ✓ 我国CKD患病率约为8-10%。 ✓ CRF占死因的第5位至第9位。
国外
国内
糖尿病肾病 高血压肾病 肾小球肾炎 肾小管-间质病变 遗传性肾病
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
慢性肾脏病的发病机制
★ CKD进展的共同机制 ★ 尿毒症症状的发生机制
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 表现食欲不振、恶心、呕吐 ➢ 尿毒症时口腔有尿味。 ➢ 可有消化道出血
✓ 胃粘膜糜烂 ✓ 消化性溃疡
心血管系统表现
高血压和左室肥厚 高血压是晚期CKD(CRF)常见症状，少数可发生恶性高血压。
机理：
水钠潴留：→利尿、脱水； 肾素↑或某些舒张血管的因子不足 高血压可以引起动脉硬化、肾脏损害加重、左室肥厚、
表现：各种心律失常，与心肌损伤、缺氧、电解质紊
乱、尿毒症毒素蓄积等因素有关。
心血管系统表现
心包病变
✓尿毒症毒素蓄积 ✓低蛋白血症 ✓心力衰竭 ✓感染 ✓出血
表现：轻者无症状，重者则有心音低钝、遥远，少数心包填塞
尿毒症性（少见）
透析相关性心包炎（见于透析不充分者）
临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性。
出血倾向 表现：皮下出血、鼻出血、胃肠道、脑出血等。机制： ➢Pts功能降低； ➢凝血因子VIII缺乏。
呼吸系统症状
• 酸中毒时呼吸深长 • 体液过多、心功能不全→肺水肿或胸腔积液
由于尿毒症毒素导致肺泡毛细血管渗透性增加，肺充血，
X片肺门呈蝶形影，即“蝴蝶翼”征，称之为 “尿毒症肺”及时利尿透析可迅速改善上述症状。
透析失衡：恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥。 透析性痴呆：与透析用水铝含量过多而致铝中毒有关。
皮肤表现
• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 病因： 继发性甲状旁腺功能亢进 转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
4期
上述症状更趋明显
5期
急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经
系统障碍，甚至有生命危险
临床表现
胃肠道症状 心血管系统表现 血液系统症状 呼吸系统症状 神经肌肉系统症状 皮肤表现 骨骼病变 内分泌功能紊乱 感染 代谢性酸中毒 水、电解质平衡失调
胃肠道症状