低血糖
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低血糖
低血糖症概述
定义：指血糖浓度低于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病 理状况。
诊断标准（Whipple三联征）：1.低血糖症状2.血浆葡萄糖≤3mmol/l（54mg/dl） 3.供糖后与低血糖相关的症状迅速缓解 新生儿常有生理性的血糖下降，故对48小时内的足月儿来说，只有血糖 低于1.7mmol/l（30mg/dl）时，才能诊断为低血糖。
肝源性：重症肝炎、肝硬化、肝肝癌晚期 肝糖原合成储备不足，糖原分解减少，糖异生障碍 肝细胞对胰岛素灭活减少，血胰岛素水平增高 对葡萄糖消耗增多，癌细胞产生胰岛素样物质 肝内雌激素灭活减弱，拮抗生长激素及胰高血糖素作用 糖原贮积症 糖异生所需酶先天性缺乏（半乳糖血症）
肾源性:慢性肾衰竭 丙氨酸水平降低，肾脏糖异生底物不足 对胰岛素清除率下降 尿路失糖过多
糖的代谢与平衡
葡萄糖吸收入血，当血糖过高时，葡萄糖在肝合成肝糖原，或进入肌肉合成肌 糖原，剩余转变为脂肪；血糖被大量消耗时，肝糖原分解，当肝糖原贮存量减 少时，可利用乳酸、丙酮酸、甘油和生态氨基酸等非糖物质通过糖异生合成糖 原。肌糖原是运动中肌肉组织可动用的供能物质Байду номын сангаас不能转变为葡萄糖。
正常血糖调节
低血糖的分类——血糖来源减少
胰岛素拮抗激素缺乏性 胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、儿茶酚胺等缺乏
酒精性 酒精为胰岛素增敏剂，肝糖原储备不足时，可抑制糖异生； 引起下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常，导致机体低血糖时对刺激ACTH分泌
的反应差
葡萄糖摄取不足
低血糖的分类——血糖去路增加
胰岛B细胞瘤性 反复发作的空腹低血糖
药源性 胰岛素和磺脲类 水杨酸盐、β受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂、复方磺胺甲恶唑、
环丙沙星、加替沙星
血糖水平及生理应答反应
5.0
4.0
静 脉 3.0 血 糖 水 2.0 平
1.0
0
4.6mmol/l
抑制内源性胰岛素分泌
3.8mmol/l
拮抗激素分泌 （肾上腺素、胰高血糖素）
2.8-3.2mmol/l
正常血糖波动范围：空腹：3.9-5.6mmol/l 餐后：7.8-8.3mmol/l
升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 肾上腺素、胰高糖素、生长激素、糖皮质激素、甲状腺激素
降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素
糖代谢的重要器官：中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、肾脏
低血糖的分类——血糖来源减少
胰外肿瘤性 肿瘤代谢旺盛，葡萄糖消耗增多 患者进食少，肝糖原贮备不足，糖异生原料减少 肿瘤分泌类胰岛素样物质IGF-2，抑制机体胰高血糖素和生长激素
自身免疫性 胰岛素自身免疫综合征
低血糖的分类——血糖去路增加
反应性 功能型低血糖症 胃肠术后 2型糖尿病早期 特发性反应性（胰高血糖素受体的降解，受体敏感性下降及分泌障碍）
开始出现症状 （自主神经症状、神经低血糖）
2.4-3.0mmol/l
神经生理功能异常
＜1.5mmol/l
意识障碍、惊厥、昏迷
2.4mmol/l
认知功能异常
2.0mmol/l
脑电图发生变化
低血糖的诊断
低血糖的诊断
低血糖的治疗
患者有意识： 口服葡萄糖（20-30g） 口服蔗糖
患者意识障碍： 静脉注射5葡萄糖（30-50ml 50%葡萄糖）；血糖上升不明显或数分钟内未
糖的代谢与平衡
进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间， 一般为5-6小时。葡萄糖的吸收率是空腹状态下内源性葡萄糖生成率的2倍以上。
空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至 下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生 性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。
清醒重复注射，然后用10%葡萄糖静滴，维持24-48小时；1mg胰高血糖素肌注 或者皮下
低血糖的治疗
血糖恢复但意识未恢复，可按急性脑病处理，静注20%甘露醇，地塞米松； 顽固性低血糖和自身免疫性低血糖：可应用糖皮质激素治疗； 糖尿病性低血糖：可应用精氨酸（刺激胰高血糖素分泌）和β2受体激动剂（如特 布他林有拟肾上腺素作用）； 特发性餐后低血糖：可应用抗胆碱能药（延缓食物吸收，减少胰岛素分泌），钙 通道拮抗剂（抑制胰岛素分泌，减轻低血糖症状） 15-20分钟测一次血糖水平！
低血糖症概述
定义：指血糖浓度低于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病 理状况。
诊断标准（Whipple三联征）：1.低血糖症状2.血浆葡萄糖≤3mmol/l（54mg/dl） 3.供糖后与低血糖相关的症状迅速缓解 新生儿常有生理性的血糖下降，故对48小时内的足月儿来说，只有血糖 低于1.7mmol/l（30mg/dl）时，才能诊断为低血糖。
肝源性：重症肝炎、肝硬化、肝肝癌晚期 肝糖原合成储备不足，糖原分解减少，糖异生障碍 肝细胞对胰岛素灭活减少，血胰岛素水平增高 对葡萄糖消耗增多，癌细胞产生胰岛素样物质 肝内雌激素灭活减弱，拮抗生长激素及胰高血糖素作用 糖原贮积症 糖异生所需酶先天性缺乏（半乳糖血症）
肾源性:慢性肾衰竭 丙氨酸水平降低，肾脏糖异生底物不足 对胰岛素清除率下降 尿路失糖过多
糖的代谢与平衡
葡萄糖吸收入血，当血糖过高时，葡萄糖在肝合成肝糖原，或进入肌肉合成肌 糖原，剩余转变为脂肪；血糖被大量消耗时，肝糖原分解，当肝糖原贮存量减 少时，可利用乳酸、丙酮酸、甘油和生态氨基酸等非糖物质通过糖异生合成糖 原。肌糖原是运动中肌肉组织可动用的供能物质Байду номын сангаас不能转变为葡萄糖。
正常血糖调节
低血糖的分类——血糖来源减少
胰岛素拮抗激素缺乏性 胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、儿茶酚胺等缺乏
酒精性 酒精为胰岛素增敏剂，肝糖原储备不足时，可抑制糖异生； 引起下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常，导致机体低血糖时对刺激ACTH分泌
的反应差
葡萄糖摄取不足
低血糖的分类——血糖去路增加
胰岛B细胞瘤性 反复发作的空腹低血糖
药源性 胰岛素和磺脲类 水杨酸盐、β受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂、复方磺胺甲恶唑、
环丙沙星、加替沙星
血糖水平及生理应答反应
5.0
4.0
静 脉 3.0 血 糖 水 2.0 平
1.0
0
4.6mmol/l
抑制内源性胰岛素分泌
3.8mmol/l
拮抗激素分泌 （肾上腺素、胰高血糖素）
2.8-3.2mmol/l
正常血糖波动范围：空腹：3.9-5.6mmol/l 餐后：7.8-8.3mmol/l
升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 肾上腺素、胰高糖素、生长激素、糖皮质激素、甲状腺激素
降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素
糖代谢的重要器官：中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、肾脏
低血糖的分类——血糖来源减少
胰外肿瘤性 肿瘤代谢旺盛，葡萄糖消耗增多 患者进食少，肝糖原贮备不足，糖异生原料减少 肿瘤分泌类胰岛素样物质IGF-2，抑制机体胰高血糖素和生长激素
自身免疫性 胰岛素自身免疫综合征
低血糖的分类——血糖去路增加
反应性 功能型低血糖症 胃肠术后 2型糖尿病早期 特发性反应性（胰高血糖素受体的降解，受体敏感性下降及分泌障碍）
开始出现症状 （自主神经症状、神经低血糖）
2.4-3.0mmol/l
神经生理功能异常
＜1.5mmol/l
意识障碍、惊厥、昏迷
2.4mmol/l
认知功能异常
2.0mmol/l
脑电图发生变化
低血糖的诊断
低血糖的诊断
低血糖的治疗
患者有意识： 口服葡萄糖（20-30g） 口服蔗糖
患者意识障碍： 静脉注射5葡萄糖（30-50ml 50%葡萄糖）；血糖上升不明显或数分钟内未
糖的代谢与平衡
进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间， 一般为5-6小时。葡萄糖的吸收率是空腹状态下内源性葡萄糖生成率的2倍以上。
空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至 下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生 性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。
清醒重复注射，然后用10%葡萄糖静滴，维持24-48小时；1mg胰高血糖素肌注 或者皮下
低血糖的治疗
血糖恢复但意识未恢复，可按急性脑病处理，静注20%甘露醇，地塞米松； 顽固性低血糖和自身免疫性低血糖：可应用糖皮质激素治疗； 糖尿病性低血糖：可应用精氨酸（刺激胰高血糖素分泌）和β2受体激动剂（如特 布他林有拟肾上腺素作用）； 特发性餐后低血糖：可应用抗胆碱能药（延缓食物吸收，减少胰岛素分泌），钙 通道拮抗剂（抑制胰岛素分泌，减轻低血糖症状） 15-20分钟测一次血糖水平！