肾性骨病的致病机理及治疗方案
合集下载
《资料肾性骨病》课件
康复与预后注意事项
保持积极心态
鼓励患者保持乐观、积极的心态，增强康复 信心。
避免过度劳累
避免剧烈运动和重体力劳动，以免加重病情 。
合理饮食
注意营养均衡，适当补充钙、磷等矿物质， 以满足骨骼健康需求。
及时就医
如出现病情加重或异常情况，应及时就医， 接受专业治疗。
避免使用肾毒性药物
在使用药物前应仔细阅读说明 书，避免使用对肾脏有损害的 药物。
预防感染
注意个人卫生，加强免疫力， 预防感染，以免诱发肾性骨病
。
护理方法
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和鼓励， 帮助患者树立信心，积
极配合治疗。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者， 可采取适当的止痛措施 ，如药物治疗、物理治
注意饮食调整
根据患者的具体情况，医生会 给出相应的饮食建议，患者应
遵循。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态， 正确面对疾病，树立战胜疾病
的信心。
05
肾性骨病的康复与预后
康复训练
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性 化的运动方案，如太极拳、散步 、游泳等，以增强肌肉力量和骨
骼健康。
物理疗法
如按摩、电刺激等，有助于缓解疼 痛、改善血液循环，促进骨组织修 复。
《资料肾性骨病》PPT课件
目录 CONTENTS
• 肾性骨病的概述 • 肾性骨病的诊断 • 肾性骨病的治疗 • 肾性骨病的预防与护理 • 肾性骨病的康复与预后
01
肾性骨病的概述
定义与分类
定义
肾性骨病是指慢性肾功能不全时 ，由于钙、磷及维生素D代谢障 碍，继发甲状旁腺功能亢进，酸 碱平衡失调等因素而引起的骨病 。
了解肾性骨病PPT
2010年血透患者教育健康讲座
肾性骨病
什么是肾性骨病？
肾性骨病，又称为肾性骨营养不良
广义而言是指一切与肾脏问题有关的骨病； 狭义而言是指慢性肾衰竭时骨矿化及代谢异常，导致 骨重塑异常的复杂结果，是慢性肾衰的重要并发症。 它可表现为不同的病理类型及程度不等的变化。
慢性肾脏病的分期
阶段 描述
为什么会患肾性骨病？
肾性骨病发生的原因主要有： 血钙降低 血磷升高 维生素D代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 代谢性酸中毒 铁负荷过大等
肾性骨病的发病机理
肾脏病变 GFR 磷 酸 盐 代 谢 异 常 肾小管排PO43血PO431α 羟化酶活性 1，25（OH）2D3 肠道钙吸收 维 生 素 D 代 谢 异 常
谢谢！
肾性骨病有什么症状？
早期肾性骨病没有明显特异性的症状，随着病情的加重会出 现以下症状： 1.骨痛 3.皮肤瘙痒 2.肌无力、肌痛 4.骨折
5.骨骼畸形
7.骨外钙化的表现
6.肌腱裂伤
其中最突出的症状是骨痛和近端肌无力。骨痛常为全 身性，多见于腰背、髋部和下肢。而肌无力主要表现为乏 力，可以在蹲位后无力站起，严重者甚至无法独立行走 。
血Ca
PTH 继发性甲旁亢 动员骨Ca入血 肾性骨营养不良
骨矿化不良
骨软化病
怎么知道自己患有肾性骨病？
1．生化检查
1）矿物质紊乱（血钙、血磷）
肾性骨病患者存在明显的矿物质紊乱，主要是钙磷代 谢紊乱，血钙降低，血磷升高。此外还有钠钾等紊乱， 常表现为高钾低钠。 2）甲状旁腺激素测定（血PTH） 肾性骨病患者存在继发性甲状旁腺功能亢进，其程度 与肾衰严重程度一致 。 3）碱性磷酸酶（血AKP）
肾性骨病
什么是肾性骨病？
肾性骨病，又称为肾性骨营养不良
广义而言是指一切与肾脏问题有关的骨病； 狭义而言是指慢性肾衰竭时骨矿化及代谢异常，导致 骨重塑异常的复杂结果，是慢性肾衰的重要并发症。 它可表现为不同的病理类型及程度不等的变化。
慢性肾脏病的分期
阶段 描述
为什么会患肾性骨病？
肾性骨病发生的原因主要有： 血钙降低 血磷升高 维生素D代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 代谢性酸中毒 铁负荷过大等
肾性骨病的发病机理
肾脏病变 GFR 磷 酸 盐 代 谢 异 常 肾小管排PO43血PO431α 羟化酶活性 1，25（OH）2D3 肠道钙吸收 维 生 素 D 代 谢 异 常
谢谢！
肾性骨病有什么症状？
早期肾性骨病没有明显特异性的症状，随着病情的加重会出 现以下症状： 1.骨痛 3.皮肤瘙痒 2.肌无力、肌痛 4.骨折
5.骨骼畸形
7.骨外钙化的表现
6.肌腱裂伤
其中最突出的症状是骨痛和近端肌无力。骨痛常为全 身性，多见于腰背、髋部和下肢。而肌无力主要表现为乏 力，可以在蹲位后无力站起，严重者甚至无法独立行走 。
血Ca
PTH 继发性甲旁亢 动员骨Ca入血 肾性骨营养不良
骨矿化不良
骨软化病
怎么知道自己患有肾性骨病？
1．生化检查
1）矿物质紊乱（血钙、血磷）
肾性骨病患者存在明显的矿物质紊乱，主要是钙磷代 谢紊乱，血钙降低，血磷升高。此外还有钠钾等紊乱， 常表现为高钾低钠。 2）甲状旁腺激素测定（血PTH） 肾性骨病患者存在继发性甲状旁腺功能亢进，其程度 与肾衰严重程度一致 。 3）碱性磷酸酶（血AKP）
肾性骨病的防治
△AL＞50g/L为阳性 有报告: △AL＞50g/L，且iPTH＜150pg/ml 预测铝中毒性骨病的特异性为87%，敏感性为97%
应用DFO可能的副作用
视力下降 色觉改变 听力下降 低血压 大脑急性病变 毛霉菌感染危险
铝中毒性骨病的治疗 停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝） 使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝
转移性钙化 如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗 升高时，导致血钙磷乘积升高，当>65时，转 移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl 钙磷乘积 < 55-65
铝中毒性骨病的诊断 骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)25% 骨形成率低于正常 当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积
Dialysate 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
Ca++
透析病人处于正钙平衡 过量的钙到哪里去? 胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项 1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。 2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。 3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
应用DFO可能的副作用
视力下降 色觉改变 听力下降 低血压 大脑急性病变 毛霉菌感染危险
铝中毒性骨病的治疗 停止或限制使用含铝的制剂（如氢氧化铝） 使用反渗水透析 DFO治疗：疗程半年--1年，透析末2小时静点 15-20mg/kg Tiw 40mg/kg Biw, 3个月后改为20mg/kg 使用高通量、高效透析器进行HF或HDF，清除更多的与DFO螯合的铝
转移性钙化 如果血磷未能很好控制，血钙水平又随治疗 升高时，导致血钙磷乘积升高，当>65时，转 移性钙化的危险增加 控制血钙水平: 9-11mg/dl 钙磷乘积 < 55-65
铝中毒性骨病的诊断 骨铝染色阳性表面（Bone Surface Aluminum,BSA)25% 骨形成率低于正常 当血铝水平升高，铝沉积于骨矿化前缘与类骨质交界处，阻止正常骨矿物质的沉积
Dialysate 1.75 mmol/L (3.5 mEq/L)
高钙血症是使用碳酸钙和高钙透析液时的 最常见并发症
Ca++
透析病人处于正钙平衡 过量的钙到哪里去? 胃肠道 血浆 骨骼 血管
维生素D应用的注意事项 1、本品生物活性强，易引起高钙血症，故要从小剂量开始。 治疗中定期监察血钙浓度一旦发生高血钙 （如血Ca>11mg/dl）或CaP>60-65则要减量或停用， 待血钙恢复正常后重新开始使用。 2、本品也影响肠、骨和肾对磷的转运，对有高血磷时，应 先降低血磷（血P小于5.5mg/dl）。 3、本品有抑制PTH的作用，因此治疗中必须严密监测血 PTH变化，以防止PTH过度抑制而发生无力型骨病。 当PTH<正常2倍时,应减少剂量或停用。
罗盖全肾性骨病的治疗首选用药(3)
50
0 0 后2小时即可达到血浆浓度峰值 起效直接、迅速
Ｂrandil et al. Nephrol Dial Transplant. 2002;17:829-42.
罗盖全®真正的活性维生素D3
12名尿毒症患者分别口服罗盖全®和la(OH)D3 4.0μg后生物利用度比较
罗盖全组(n=20)
0.5-0.75μ g/天 * p<0.05 治疗前后比较
治疗前 治疗后 罗盖全组
治疗前 治疗后 安慰剂组
罗盖全®常规剂量可显著改善肾性骨病的骨组织学病理表现 — 交织骨表面积
Lanurence Bi et al. Kidney Int .1989;35:661-9.
罗盖全®常规剂量无明显高钙血症
血清iPTH水平持续>800pg/ml（88.0pmol/L）时 ☆
活性维生素D3口服是治疗肾性骨病的重要药物之一
2004 K/DOQI Clinical Practice Guidelines
血液透析患者易受肝炎病毒感染
167例维持性血透患者肝炎病毒感染情况 60 55.7
患 者感染百分率 (%)
300
200 100 0 -100 接受治疗时 治疗1年后
罗盖全®常规剂量可显著降低甲状旁腺素，有效控制继发性甲旁亢
Pecovnik-Balon B et al. Am J Nephrol. 1995;15(5):401-6.
罗盖全®临床疗效卓越
2.5 2.0 交织骨容量 1.5 1.0 0.5 * * 罗盖全组 (n=20) 0.5-0.75ug/天
罗盖全®治疗肾性骨病的首选药物
良好的药代动力学特性
杰出的临床疗效
出色的安全性
罗盖全®真正的活性维生素D3
CKDMBD肾性骨病教学课件ppt
05
ckdmbd肾性骨病的预后与转归
影响预后的因素
病理类型
分期
不同病理类型间பைடு நூலகம்后存在差异，如低转化性 骨肿瘤预后一般较好，高转化性骨肿瘤预后 较差。
根据肿瘤分期不同，预后也存在差异，早期 发现和治疗可提高患者生存率。
年龄
性别
年龄越小，预后越差，因为儿童肿瘤生长较 快，易出现远处转移。
某些骨肿瘤在特定性别中更为常见，如骨肉 瘤在男性中更为常见，因此性别也是影响预 后的因素之一。
提高患者生存率的方法
早期发现和治疗
早期发现和治疗是提高患者生存率的关键。当出 现疼痛、肿胀等不适症状时，应及时就医，以便 早期诊断和治疗。
心理支持
肾性骨病患者往往存在焦虑、恐惧等不良情绪， 因此心理支持非常重要。医生、家人和社会应给 予患者充分的关爱和支持，帮助他们树立信心， 积极面对疾病。
规范化治疗
02
ckdmbd肾性骨病的病理生理
ckdmbd的定义和特征
ckdmbd是一种慢性 肾脏病
ckdmbd患者发生骨 折的风险增加
ckdmbd常伴有代谢 性骨病
ckdmbd对骨组织的影响
骨组织重塑和矿化不良 骨小梁变薄和断裂
骨脆性和骨折风险增加
ckdmbd引发肾性骨病的机制
钙磷代谢紊乱
01
02
血磷升高和血钙降低
3
注意事项
注意观察患者病情变化，及时调整治疗方案， 并注意患者的心理状况和家庭支持。
04
ckdmbd肾性骨病的治疗与护理
药物治疗
药物治疗是肾性骨病的主要治疗方法之一，主要包括 补钙、补充维生素D和抑制破骨细胞活性等措施。
补充维生素D可以促进钙的吸收和利用，有助于缓解 疼痛和骨折等并发症。
CKDMBD肾性骨病
加强社区宣传
通过社区宣传和教育活动 ，提高居民对ckdmbd肾 性骨病的认识和预防意识 。
卫生环境改善
采取措施改善生活和工作 环境，减少致病因素的暴 露。
疾病监测与报告
建立健全疾病监测系统， 及时发现并报告病例，为 有效防控提供依据。Leabharlann 04疾病研究与发展
研究进展
遗传学研究
揭示了多个与ckdmbd肾性骨病 相关的基因突变，包括SLC34A1
康复治疗
包括物理疗法、按摩、矫形等，改善 骨骼功能。
特殊治疗策略
01
02
03
透析治疗
对于终末期肾病患者，透 析可以清除体内过多的水 分和毒素，改善骨病症状 。
肾移植
通过移植健康的肾脏，可 以恢复肾脏功能，改善骨 病症状。
并发症处理
如骨折、关节畸形等并发 症，需采取相应的处理措 施，如手术、矫形等。
诊断标准
根据国际指南和诊断标准，确诊ckdmbd肾性骨病需要考虑患者的病史、体格 检查、实验室检查和骨活检等综合信息。
发病机制与病因
发病机制
ckdmbd肾性骨病的发病机制涉及多个因素，包括钙磷代谢 异常、活性维生素D缺乏、酸中毒、继发性甲状旁腺功能亢 进等。
病因
慢性肾脏病是导致ckdmbd肾性骨病的主要原因，其他因素 如年龄、性别、遗传、饮食习惯等也可能对发病风险产生影 响。
03
疾病预防与控制
预防措施
增强防病意识
健康生活
了解ckdmbd肾性骨病的危害和预防方法， 提高对疾病的认知。
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适 量运动、规律作息等，以增强身体抵抗力 。
避免暴露于致病因素
遗传咨询与生育选择
避免长期接触和吸入致病因素，如重金属 、工业化学品等。
CKDMBD定义分类治疗进展
用 l 提升血钙克制PTH分泌 l 血钙＜2.1mmol/l、血磷＜1.9mmol/L时补钙合适； l 透前血钙在2.3—2.6mmol/L时可在严格监测下不补钙； l 透前＞2.7mmol/L停用；
应用1，25二羟维生素D3旳指征
• 经骨活检证明旳高转化性骨病-纤维性骨炎 • 在无骨活检情况下，假如临床已经有甲状旁腺功
分类及其诊疗
• 骨活检是诊疗肾性骨营养不良旳金原则 • 骨活检前作四环素标识，以进行骨组织学
旳动态指标检测（四环素能在骨组织中沉 积，能结合到新形成旳骨内并保持稳定， 经过荧光激发能进行观察测量） • 单剂量口服四环素法：四环素1g QD x1天 中间间隔6-9天，再口服四环素1g QDx2天 1-2天后作骨活检
l 使PTH活性下降
四、与透析有关旳原因
l 透析技术及方式影响血钙、磷水平， 影响酸中 毒旳纠正
l 透析膜旳生物相容性影响免疫系统， 影响骨祖 细胞旳活性
l 透析变化了肾性骨营养不良旳自然病程
临床体现
可有或无，与肾功能损害程度不平行 l 骨痛、关节不适、骨骼变形、骨折 l 近端肌无力 l 皮肤瘙痒 l 转移性钙化
• 对尿毒症病人骨矿化可能有直接旳改善作用
动物试验表白，1，25二羟维生素D3可直接克制成骨 细胞增殖，降低胶原合成速度及骨矿化率
1,25(OH)D3应用措施
• 口服： 合用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进
➢ 开始 0.25-0.5ug/d, 每1-2个月根据血钙、磷及iPTH 水平进行调整
• 口服冲击疗法： 合用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进，提升治疗 旳有效性，降低不良反应
• 研究发觉：尿毒症病人iPTH增进骨吸收旳作用在iPTH为 500pg/ml时达高峰，而其增进骨形成旳作用似乎是无限旳。它 同步增进成纤维细胞旳增殖，造成纤维性骨炎旳发生；
应用1，25二羟维生素D3旳指征
• 经骨活检证明旳高转化性骨病-纤维性骨炎 • 在无骨活检情况下，假如临床已经有甲状旁腺功
分类及其诊疗
• 骨活检是诊疗肾性骨营养不良旳金原则 • 骨活检前作四环素标识，以进行骨组织学
旳动态指标检测（四环素能在骨组织中沉 积，能结合到新形成旳骨内并保持稳定， 经过荧光激发能进行观察测量） • 单剂量口服四环素法：四环素1g QD x1天 中间间隔6-9天，再口服四环素1g QDx2天 1-2天后作骨活检
l 使PTH活性下降
四、与透析有关旳原因
l 透析技术及方式影响血钙、磷水平， 影响酸中 毒旳纠正
l 透析膜旳生物相容性影响免疫系统， 影响骨祖 细胞旳活性
l 透析变化了肾性骨营养不良旳自然病程
临床体现
可有或无，与肾功能损害程度不平行 l 骨痛、关节不适、骨骼变形、骨折 l 近端肌无力 l 皮肤瘙痒 l 转移性钙化
• 对尿毒症病人骨矿化可能有直接旳改善作用
动物试验表白，1，25二羟维生素D3可直接克制成骨 细胞增殖，降低胶原合成速度及骨矿化率
1,25(OH)D3应用措施
• 口服： 合用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进
➢ 开始 0.25-0.5ug/d, 每1-2个月根据血钙、磷及iPTH 水平进行调整
• 口服冲击疗法： 合用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进，提升治疗 旳有效性，降低不良反应
• 研究发觉：尿毒症病人iPTH增进骨吸收旳作用在iPTH为 500pg/ml时达高峰，而其增进骨形成旳作用似乎是无限旳。它 同步增进成纤维细胞旳增殖，造成纤维性骨炎旳发生；
肾病内科肾性骨病
肾病内科肾性骨病肾性骨病是一种较为常见的肾病并发症，它主要指的是由于肾脏功能受损，导致体内钙、磷等电解质代谢紊乱，进而对骨骼系统产生不良影响的疾病。
这种疾病对患者的生活质量和健康状况都会带来严重的影响。
本文将对肾性骨病的病因、症状及治疗方案进行探讨。
一、病因肾性骨病主要是由于慢性肾脏疾病引起的，这种疾病在肾炎、肾病综合征等多种肾病中较为常见。
慢性肾脏疾病会导致体内钙磷代谢紊乱，进而引起一系列骨骼问题。
其中，肾小球滤过率降低是主要的发病机制之一。
患者的肾小球滤过率下降，会导致体内磷的排泄减少，血磷浓度升高，同时导致血钙水平下降。
这样的代谢紊乱会进一步刺激甲状旁腺激素（PTH）的分泌，激活PTH-维生素D-钙轴，导致迅速降低骨骼中的钙含量。
二、症状肾性骨病的症状表现多样化，常见的症状包括骨痛、肌肉无力、骨折等。
骨痛是最常见的症状之一，患者常常感到骨骼疼痛，并且疼痛程度与疾病的严重程度相关。
肌肉无力也是一个常见的症状，患者会感到肌肉无力、容易疲劳，甚至进行轻微的运动也会感到困难。
此外，肾性骨病还容易导致骨折的发生，尤其是在骨骼质量明显减少的情况下，骨骼的强度和稳定性会受到极大的损害。
三、治疗方案治疗肾性骨病的目标是改善患者的骨骼状况，缓解骨痛和肌肉无力等症状，以及预防骨折的发生。
以下是一些常用的治疗方案：1.调节钙磷代谢：通过适当的饮食调节和药物治疗，控制血钙和血磷的含量，维持血液中钙磷浓度在正常范围内。
此外，还可以补充活性维生素D，增强钙的吸收和利用，从而改善骨骼状况。
2.控制甲状旁腺激素：对于甲状旁腺激素水平升高的患者，可以考虑使用抑制剂或手术切除的方法来降低甲状旁腺激素的分泌，从而减少其对骨骼的不良影响。
3.骨骼保健：对于已经发生骨折的患者，应及时进行骨折的处理和修复。
同时，患者还可以进行一些适当的骨质增强运动，如散步、力量训练等，来提高骨密度和增加骨骼的强度。
4.监测治疗效果：对于肾性骨病的患者，定期监测钙磷等代谢指标的变化，以及评估患者的骨骼状况和生活质量的改善情况，及时调整治疗方案。
肾性骨病
• 停药指征： 血钙>2.25mmol/L（10.2mg/dl） 血磷>1.94mmol/L （6mg/dl） CKD 5期患者iPTH降至正常上限2倍以下时(<150pg/ml)， 减少或停用活性维生素D，防止高钙血症及发生低转运 性骨病。
其他药物治疗 • 钙受体激动剂、开同 • 纠正酸中毒 • 介入治疗 选择性甲状旁腺无水乙醇注射、甲状旁腺 骨化三醇注射 • 局部放射治疗 • 手术治疗 经规范药物治疗仍不能控制的伴有高钙、高磷，且 PTH持续>1000pg/ml，或经检查证实有甲状旁腺腺 瘤或结节（>1cm）的患者，建议实施甲状旁腺次全 切或全切加自体移植。
调整血钙水平 1.口服钙剂 正常食物中钙元素摄入在0.6g/日， 成人每日总钙摄入应为1-1.5g/天，为防止高 钙血症及异位钙化，CKD-MBD患者钙摄入应 <2 g/天。 2.调节透析液中钙离子浓度 维持在1.251.75mmol/l。
活性维生素D应用 血浆PTH超过相应目标范围（CKD 3期＞70 pg/ml，CKD 4期＞110 pg/ml，CKD 5期或 透析患者＞300 pg/ml）时，需给予活性维生 素D制剂治疗。
小剂量持续疗法: 主要适用于轻度患者或中重度患者维持治疗阶段。
用法：骨化三醇0.25μ g 口服 1次/日。
大剂量间歇疗法（冲击疗法）
主要适用于中重度患者
用法: PTH 300-500pg/ml 骨化三醇1-2μ g PTH 500-1000pg/ml 骨化三醇2-4μ g PTH >1000pg/ml 骨化三醇4-6μ g 2次/周 2次/周 2次/周
• • • • • • •
鉴别诊断 原发性甲状旁腺功能亢进 维生素D缺乏症、佝偻病 抗维生素D性佝偻病 软骨病 骨质疏松症 氟骨病 甲状腺癌
其他药物治疗 • 钙受体激动剂、开同 • 纠正酸中毒 • 介入治疗 选择性甲状旁腺无水乙醇注射、甲状旁腺 骨化三醇注射 • 局部放射治疗 • 手术治疗 经规范药物治疗仍不能控制的伴有高钙、高磷，且 PTH持续>1000pg/ml，或经检查证实有甲状旁腺腺 瘤或结节（>1cm）的患者，建议实施甲状旁腺次全 切或全切加自体移植。
调整血钙水平 1.口服钙剂 正常食物中钙元素摄入在0.6g/日， 成人每日总钙摄入应为1-1.5g/天，为防止高 钙血症及异位钙化，CKD-MBD患者钙摄入应 <2 g/天。 2.调节透析液中钙离子浓度 维持在1.251.75mmol/l。
活性维生素D应用 血浆PTH超过相应目标范围（CKD 3期＞70 pg/ml，CKD 4期＞110 pg/ml，CKD 5期或 透析患者＞300 pg/ml）时，需给予活性维生 素D制剂治疗。
小剂量持续疗法: 主要适用于轻度患者或中重度患者维持治疗阶段。
用法：骨化三醇0.25μ g 口服 1次/日。
大剂量间歇疗法（冲击疗法）
主要适用于中重度患者
用法: PTH 300-500pg/ml 骨化三醇1-2μ g PTH 500-1000pg/ml 骨化三醇2-4μ g PTH >1000pg/ml 骨化三醇4-6μ g 2次/周 2次/周 2次/周
• • • • • • •
鉴别诊断 原发性甲状旁腺功能亢进 维生素D缺乏症、佝偻病 抗维生素D性佝偻病 软骨病 骨质疏松症 氟骨病 甲状腺癌
肾性骨病_精品文档
发病机制 Pathogenesis
高转化性骨病（囊性纤维性骨炎） 低钙血症，肾功能减退时，肾脏合成1，25（OH）2D3和排磷能力降低,导致低钙血症，而低钙血症增加PTH的分泌，在ＰＴＨ作用下，促使骨钙释放并促使肾小管重吸收钙．但在慢性肾衰早期，当ＧＦＲ＞２５ｍｌ／ｍｉｎ时能通过低钙和继发性ＰＴＨ水平的增高，增加对１α羟化酶的刺激，使肾脏活化维生素Ｄ３暂时稳定。此时血磷钙正常。 2 高磷血症，抑制1ａ羟化酶的活性，增加骨骼对ＰＴＨ的抵抗，刺激PTH的分泌。
治疗
原则：维持血钙磷水平尽可能接近正常；防止和纠正甲旁亢的发展及甲旁腺的增生；避免接触毒性物质（如铝和氟化物）；恢复正常的骨矿化；防止和逆转骨外钙化；避免治疗带来的风险。
无动力性肾性骨病的发病机制
含钙的磷结合剂 透析液中的钙
钙的摄入
血钙
甲状旁腺功 能相对减低
骨形成率降低
糖尿病、高龄、磷控制 较好、高铝、铁缺乏、 CAPD 、活性维生素 D的应用、 V毒素生长因 子和细胞因子的改变、 高铝、铁缺乏、活性维 生素D的应用、 PTH 受体减少
肾性骨病
Renal Osteodystrophy(ROP)
肾性骨病的定义
分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。 临床特征：钙、磷、甲状旁腺激素和维生素D代谢异常；骨转化矿化容量线性生长和强度的异常；血管或软组织钙化。 一般从CKD3期就应该开始进行肾性骨病的监测和治疗。目前在HD患者中纤维性骨炎和无动力性骨病的发生率几乎相等，腹膜透析患者最常发生的是无动力性骨病。
血生化
不同慢性肾脏病分期血全段甲状旁腺激素、钙和磷的目标值范围#
慢性肾脏病分期
肾性骨病诊断标准
肾性骨病诊断标准肾性骨病（renalosteodystrophy）是指在肾脏疾病中，其受累的骨骼组织表现为偏高或偏低的钙、磷、维生素D水平以及骨吸收和新骨的缺陷，最终导致骨质疏松。
它是由于肾病患者受到影响而造成骨骼组织缺陷而出现的。
这种骨病常常可以在肾病患者上检测到。
由于肾性骨病具有复杂的发病机制，临床上已经建立起肾性骨病诊断标准，以确定肾性骨病的病因、鉴别诊断以及鉴别性治疗。
一、病因肾性骨病可能是多种因素导致的，其中包括：（1）肾脏功能衰竭；（2）激素失调；（3）缺乏维生素D及其他营养不良；（4）免疫性疾病，如类风湿病；（5）外伤；（6）药物，如苯苄唑烷、磺胺嘧啶等；（7）其他原因，如RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性抑制、肥胖、慢性细菌性肾炎等。
二、鉴别诊断肾性骨病鉴别诊断的原则是：（1）血液检测，测量血清钙、磷、维生素D、25-羟基维生素D3（25（OH）D3）和转铁蛋白；（2）电解质检测，测量24小时尿离子容量，以及尿素氮、磷、钙、肌酐；（3）X线检查，或采用放射性核素检测；（4）骨密度测量，使用X射线周期计算机断层仪（DEXA）；（5）骨分析，采用多种技术，如X射线断层成像、矿物质成分和年龄相关性骨溶解、以及碱烤箱分析等；（6）抗骨折筛查，包括骨质强度测试和T录像（T-score）监测筛查。
三、鉴别性治疗1、补充维生素D：肾性骨病的有效治疗途径之一是补充维生素D 或者氨基乙酸维生素D，这种治疗方法可以促进尿钙的排泄，降低血清尿钙浓度，增加尿素氮的排泄，从而缓解肾脏负担，同时，可以消除缺乏维生素D造成的维生素D代谢异常，有利于改善钙磷代谢，从而间接维护骨骼健康。
2、补充钙、磷：肾性骨病患者可以通过营养改善钙和磷的代谢，补充钙和磷的营养支持。
由于血清钙的水平高于磷的水平，治疗时需要补充比磷多一些的钙，以免血清磷水平再度降低。
3、抑制RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性：RAAS（血管紧张素-肾素系统）活性的抑制可以减少血清尿酸水平，从而可以减轻肾性骨病的症状。
肾性骨病的治疗措施
・专题讨论・肾性骨病的治疗措施伦立德中图分类号:R692.5 文献标识码:A 广义的“肾性骨病”,是指一切和肾脏问题有关的骨病;狭义的“肾性骨病”是指发生于慢性肾功能衰竭(CRF)时的代谢性骨病,可视为CRF的重要的并发症,重者可伴有多系统病变,随着我国透析人群的增加,透析技术的进步带来的透析患者寿命的延长,我国透析患者的肾性骨病发病率也越来越高。
它按骨组织转运的动力学变化可分为:高转运型肾性骨病、低转运型肾性骨病及混合型。
高运转型肾性骨病(high turn overuremic osteodys2 trophy)骨的吸收、破坏与新骨的形成处于高速率转运的动态平衡中,全段甲状旁腺激素(iPTH)明显增高,也称“继发性甲状旁腺功能亢进性骨病”;低运转型骨病(low turn overuremic osteodystrophy),骨形成率低于正常,iPTH稍高、正常或偏低,它不足以维持正常的骨转运,又分为骨软化(osteomalacia)和无力性骨病(adynamic bone disease,ABD)两种;混合性骨病(mixed bone diseases,M BD),则兼有二者的特点,其iPTH通常也升高。
目前,关于肾性骨病的治疗上还是存在许多问题:①由于不能广泛开展骨活检,使不能进行明确的诊断;②盲目补充钙剂,盲目应用活性维生素D制剂可能加重外周器官组织的钙化;③治疗过程中监控力度不够,不能及时调整用药方案的问题,导致了治疗不及时或者治疗过度问题。
1钙磷代谢的监控由于慢性肾衰竭患者早期就已经存在PTH增加及钙磷代谢障碍,所以慢性肾衰竭患者当肾小球滤过率(G FR)<60ml/min/1.73m2时应常规检查血钙、血磷、甲状旁腺激素,检查的频度随肾功能受损的程度不同而变化。
在肾性骨病的治疗过程中,也应定期追踪观察血钙、血磷、iPTH,其频率在不同肾功能状况下是不同的。
一般肾功能以G FR的不同可分为5级(见表1)。
肾性骨病讲课PPT课件
探索肾性骨病与其他慢性疾病之间的关联，深入了解其发病机制。
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
加强国际合作与交流，共同推进肾性骨病病因和发病机制的研究进展。
新的治疗方法研究
干细胞治疗：利用干细胞移植技术，修复受疗：研究新的药物，针对肾性骨病的病因进行治疗。
基因治疗：探索基因疗法在肾性骨病治疗中的应用，通过改变基因表达来治疗疾病。
联合治疗：结合药物治疗、物理治疗和康复训练等多种方法，提高治疗效果。
预防和保健研究
预防措施：针对肾性骨病的发病机制，研究更加有效的预防措施，如改善饮食习惯、加强锻炼等。
保健方法：研究如何通过保健方法来预防肾性骨病的发生，如补充钙质、维生素D等营养素。
早期诊断：研究更加准确的早期诊断方法，以便及时发现肾性骨病，采取有效的治疗措施。
诊断过程：实验室检查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、手术治疗等
案例分析和讨论
患者基本信息：年龄、性别、病史等
临床表现：疼痛、骨折、骨畸形等症状
诊断依据：骨密度测定、X线检查等检查结果
治疗方案：药物治疗、手术治疗等方案的选择与实施
经验和教训总结
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息
诊疗过程：治疗经过、用药情况、病情变化等
经验和教训：医生在诊疗过程中的经验和教训，如何避免类似问题的发生
未来展望：对肾性骨病诊疗的展望，未来可能的治疗方法和研究方向
肾性骨病的未来研究方向
PART SIX
病因和发病机制研究
深入研究肾性骨病的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
针对不同病因和发病机制，开展个性化治疗和精准医疗的研究。
手术治疗
手术方法：包括骨矫形术、骨移植术等，根据患者具体情况选择合适的手术方式
手术指征：肾性骨病严重影响到患者的生活质量，且药物治疗无效时，考虑手术治疗
肾性骨病带图片
混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又 有骨软化改变
β2-M淀粉样变
长征医院
肾内科
非动力性骨病 正常 轻度 纤维性骨炎
低转换
混合性 甲状旁腺功能亢进
钙、罗钙全
高转换
铝
肾性骨病的骨骼异常
长征医院
肾内科
病人百人率
100
Байду номын сангаас80
60
40
20
0
纤骨维1炎性
非动2力性
骨病
混3合性
血透 腹透
骨软4 化 轻度5病变
中~重度 2 ~ 4 μg/dialysis
长征医院
肾内科
1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事项
1. 高钙血症 低钙透析液 (2.5~3.0 mEg/L) 2. 高磷血症 使用磷结合剂
长征医院
肾内科
治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法
药名
化学性质
作用与用途
RenalGel 阳离子多聚体
通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒，
骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高 3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性
磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低
长征医院
肾内科
放射学检查
纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆 和头颅骨出现局灶性X线透亮 区和毛玻璃样改变。
骨软化： 假性骨折 β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病
间接作用
↓抑制PTH基因转录作用 ↓甲旁腺D受体 ↓抑制甲旁腺细胞增殖作用 ↓钙受体表达 ↓调节PTH分泌钙定点
↓肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗
低钙血症
甲状旁腺功能异常
病例讨论(血透护理之肾性骨病)ppt课件
病例讨论(血透护理之肾性骨 病)
病例资料
患者王某某，男，32岁，2003年4月因“慢性肾
衰竭（尿毒症期），紫癜性肾炎，高钾血症”入 我科行血液透析治疗，目前患者每周血液透析3 次。 四年前患者经常出现骨痛（腰背痛、胸肋痛、四 肢关节痛），有骨骼畸形表现（身高变矮、轻度 驼背），血液检查提示：血钙偏低，血磷偏高， PTH＞2000ug/L，腰椎摄片提示骨质密度减低。
药物治疗
含钙制剂
磷结合剂
活性维生素D
含钙制剂
对于低血钙伴有低钙症状或iPTH高于目标值范围者，
可补充钙剂。 防止高血钙，含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超 过1500 mg/d，总钙量应低于2000 mg/d)。 使Ca×P 控制在<55mg2/dl2。 总钙大于10.2 mg/dl (2.54 mmol/L) , 钙磷乘积> 65～70 要停止补钙。 透析患者血钙浓度>2.54 mmol／L(10.2 mg/dl)时 应减少或停用含钙制剂，使用低钙透析液(1.25 mmol/L或更低)等。
手术治疗
手术切除甲状旁腺是治疗高转化性肾性骨
病的最后选择，有三种手术方法： 1、次全切除 2、全切除+移植 3、全切除护理 心理护理 饮食护理 防跌倒
心理护理
骨矿代谢受机体的精神-内分泌因素影响，要
使患者心情愉快，对战胜疾病充满信心。 向患者宣传肾病常识，认识肾性骨病的危害 性，使患者积极配合治疗。
（OH）2D3和排磷能力降低，导致低钙血症， 而低钙血症增加甲状旁腺素的分泌。 2、高磷血症：抑制1ａ羟化酶的活性，增加骨 骼对PTH的抵抗，刺激甲状旁腺素的分泌。
肾性骨病的病因
3、活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时，
病例资料
患者王某某，男，32岁，2003年4月因“慢性肾
衰竭（尿毒症期），紫癜性肾炎，高钾血症”入 我科行血液透析治疗，目前患者每周血液透析3 次。 四年前患者经常出现骨痛（腰背痛、胸肋痛、四 肢关节痛），有骨骼畸形表现（身高变矮、轻度 驼背），血液检查提示：血钙偏低，血磷偏高， PTH＞2000ug/L，腰椎摄片提示骨质密度减低。
药物治疗
含钙制剂
磷结合剂
活性维生素D
含钙制剂
对于低血钙伴有低钙症状或iPTH高于目标值范围者，
可补充钙剂。 防止高血钙，含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超 过1500 mg/d，总钙量应低于2000 mg/d)。 使Ca×P 控制在<55mg2/dl2。 总钙大于10.2 mg/dl (2.54 mmol/L) , 钙磷乘积> 65～70 要停止补钙。 透析患者血钙浓度>2.54 mmol／L(10.2 mg/dl)时 应减少或停用含钙制剂，使用低钙透析液(1.25 mmol/L或更低)等。
手术治疗
手术切除甲状旁腺是治疗高转化性肾性骨
病的最后选择，有三种手术方法： 1、次全切除 2、全切除+移植 3、全切除护理 心理护理 饮食护理 防跌倒
心理护理
骨矿代谢受机体的精神-内分泌因素影响，要
使患者心情愉快，对战胜疾病充满信心。 向患者宣传肾病常识，认识肾性骨病的危害 性，使患者积极配合治疗。
（OH）2D3和排磷能力降低，导致低钙血症， 而低钙血症增加甲状旁腺素的分泌。 2、高磷血症：抑制1ａ羟化酶的活性，增加骨 骼对PTH的抵抗，刺激甲状旁腺素的分泌。
肾性骨病的病因
3、活性维生素Ｄ3的变化。肾功能减退时，
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
文献来源：第二军医大学长征医院肾脏科解放军肾脏病中心 梅长林 肾性骨病的致病机理及治疗方案
终末期肾衰患者肾性骨病发生率
腹膜透析
肾性骨病的致病机理及治疗方案
血液透析
肾性骨病的致病机理及治疗方案
致病机理
钙磷代 谢异常
CRF早期，血磷滤出障碍，体内磷累积，钙减少，导 致PTH增加，PTH作用于骨骼释放出Ca+，平衡钙磷 浓度。肾衰加剧时，代偿机能失效，PTH继续大量分 泌，促进骨钙释放，恶性循环，纤维性骨炎
肾性骨病的致病机理及治疗方案
临床症状
• 骨质疏松、骨折 • 骨痛 • 骨变形 • 顽固性皮肤瘙痒 • 自发性肌腱断裂 • 皮肤溃疡和组织坏死 • 软组织和异味钙化
肾性骨病的致病机理及治疗方案
肾性骨病的致病机理及治疗方案
防治目的
A
B
C
维持正常的血 钙、血磷水平
预防继发性甲 旁亢，若已发 生，抑制其活
Product
肾性骨病的致病机理及治疗方案
三
Prod常规疗法uct
1、小剂量常规疗法：每日口服活性维生 素D 0.25微克 2、Pro大duc剂t 量脉冲疗法：每周2~3次透析结 束时，用大剂量脉冲（≥2ug）式治疗
肾性骨病的致病机理及治疗方案
四 手术治疗
五
铝中毒防治
六 血液净化
肾性骨病的致病机理及治疗方案
高、低转化骨病
甲状旁腺功能亢 进和骨矿化障碍 纤维性骨炎与骨
软化并存
肾性骨病的致病机理及治疗方案
• 未接受透析的肾功能衰竭患者中，大约有 三分之一以上患肾性骨病
• 尿毒症患者发病率几乎高达100% • 透析病人在第一年的发病率为40% • 40%的透析病人在透析15年后因肾性骨病
而需要做甲状旁腺切除术
维D代谢 障碍
肾衰→肾小管上皮细胞1-α羟化酶↓→1， 25(OH)2D3↓→肠Ca吸收↓→血Ca↓→骨组织钙盐沉 着↓→骨软化症
肾性骨病的致病机理及治疗方案
甲状旁腺 功能亢进
PTH↑→继发性甲状旁腺功能亢进→促进骨骼释放 Ca→肾性骨营养不良
铝中毒
长期透析CRF患者→铝↑→沉积于矿化前沿→抑制成 骨细胞与胶原组织形成→阻碍骨矿化、骨软化
性.
治疗骨病， 预防和逆转 软组织钙化
肾性骨病的致病机理及治疗方案
治疗方法
一 控制血磷累积
1、限制饮食中磷的摄入，每日 ≤6P0ro0dumct g 2、磷结合剂：碳酸钙 3、充分透析
Product
肾性骨病的致病机理及治疗方案
二
1、一般肾衰患者GFR为10~40ml/min, 补钙1.0~1.5g/日 2、GFR≤10ml/min，补钙1.0~2.0g/日 3、血钙≥105mg/min,减量或暂停补钙
谢谢观赏
WPS Office
Make Presentation much more fun
肾性骨病的致病机理及治疗方案
@WPS官方微博 @kingsoftwps
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢你的支持，我们会努力做得更好！
肾性骨病的致病机理 及治疗方案
肾性骨病的致病机理及治疗方案
• 肾性骨病的定义及分类
• 流行病学特点 • 病因及发病机理 • 临床诊断 • 预防与治疗
肾性骨病的致病机理及治疗方案
什么是肾性骨病？
肾性骨病，又称为肾性骨营养不良 广义：一切与肾脏问题有关的疾病 狭义：CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障，继发甲 状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病 。 可表现为不同的病理类型
肾性骨病的致病机理及治疗方案
Hale Waihona Puke 骨组织学变化骨吸收增加 纤维性骨炎 骨增殖活跃、骨生成亢进 未钙化的骨样组织增多
骨硬化 骨质疏松
肾性骨病的致病机理及治疗方案
肾性骨病-分类（骨骼转换速率）
高转化型骨病
低转化型骨病
混合型骨病
纤维性骨炎
甲状旁腺功能亢进 IPTH过高 骨细胞增殖活跃 骨转化率高
软骨病
动力缺陷性骨病 维生素D缺乏 骨转化、矿化率 低，骨钙化
代谢性酸 中毒
酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1， 25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵 抗
肾性骨病的致病机理及治疗方案
肾性骨病的致病机理及治疗方案
临床指标
• 生化检查 矿物质测定、血PTH测定、血AKP测定 • X线检查 骨皮质吸收、骨密度、骨质疏松、骨质硬化、 软组织钙化 • 骨密度测定 骨质疏松、骨质硬化 • 骨活检
终末期肾衰患者肾性骨病发生率
腹膜透析
肾性骨病的致病机理及治疗方案
血液透析
肾性骨病的致病机理及治疗方案
致病机理
钙磷代 谢异常
CRF早期，血磷滤出障碍，体内磷累积，钙减少，导 致PTH增加，PTH作用于骨骼释放出Ca+，平衡钙磷 浓度。肾衰加剧时，代偿机能失效，PTH继续大量分 泌，促进骨钙释放，恶性循环，纤维性骨炎
肾性骨病的致病机理及治疗方案
临床症状
• 骨质疏松、骨折 • 骨痛 • 骨变形 • 顽固性皮肤瘙痒 • 自发性肌腱断裂 • 皮肤溃疡和组织坏死 • 软组织和异味钙化
肾性骨病的致病机理及治疗方案
肾性骨病的致病机理及治疗方案
防治目的
A
B
C
维持正常的血 钙、血磷水平
预防继发性甲 旁亢，若已发 生，抑制其活
Product
肾性骨病的致病机理及治疗方案
三
Prod常规疗法uct
1、小剂量常规疗法：每日口服活性维生 素D 0.25微克 2、Pro大duc剂t 量脉冲疗法：每周2~3次透析结 束时，用大剂量脉冲（≥2ug）式治疗
肾性骨病的致病机理及治疗方案
四 手术治疗
五
铝中毒防治
六 血液净化
肾性骨病的致病机理及治疗方案
高、低转化骨病
甲状旁腺功能亢 进和骨矿化障碍 纤维性骨炎与骨
软化并存
肾性骨病的致病机理及治疗方案
• 未接受透析的肾功能衰竭患者中，大约有 三分之一以上患肾性骨病
• 尿毒症患者发病率几乎高达100% • 透析病人在第一年的发病率为40% • 40%的透析病人在透析15年后因肾性骨病
而需要做甲状旁腺切除术
维D代谢 障碍
肾衰→肾小管上皮细胞1-α羟化酶↓→1， 25(OH)2D3↓→肠Ca吸收↓→血Ca↓→骨组织钙盐沉 着↓→骨软化症
肾性骨病的致病机理及治疗方案
甲状旁腺 功能亢进
PTH↑→继发性甲状旁腺功能亢进→促进骨骼释放 Ca→肾性骨营养不良
铝中毒
长期透析CRF患者→铝↑→沉积于矿化前沿→抑制成 骨细胞与胶原组织形成→阻碍骨矿化、骨软化
性.
治疗骨病， 预防和逆转 软组织钙化
肾性骨病的致病机理及治疗方案
治疗方法
一 控制血磷累积
1、限制饮食中磷的摄入，每日 ≤6P0ro0dumct g 2、磷结合剂：碳酸钙 3、充分透析
Product
肾性骨病的致病机理及治疗方案
二
1、一般肾衰患者GFR为10~40ml/min, 补钙1.0~1.5g/日 2、GFR≤10ml/min，补钙1.0~2.0g/日 3、血钙≥105mg/min,减量或暂停补钙
谢谢观赏
WPS Office
Make Presentation much more fun
肾性骨病的致病机理及治疗方案
@WPS官方微博 @kingsoftwps
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢你的支持，我们会努力做得更好！
肾性骨病的致病机理 及治疗方案
肾性骨病的致病机理及治疗方案
• 肾性骨病的定义及分类
• 流行病学特点 • 病因及发病机理 • 临床诊断 • 预防与治疗
肾性骨病的致病机理及治疗方案
什么是肾性骨病？
肾性骨病，又称为肾性骨营养不良 广义：一切与肾脏问题有关的疾病 狭义：CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障，继发甲 状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病 。 可表现为不同的病理类型
肾性骨病的致病机理及治疗方案
Hale Waihona Puke 骨组织学变化骨吸收增加 纤维性骨炎 骨增殖活跃、骨生成亢进 未钙化的骨样组织增多
骨硬化 骨质疏松
肾性骨病的致病机理及治疗方案
肾性骨病-分类（骨骼转换速率）
高转化型骨病
低转化型骨病
混合型骨病
纤维性骨炎
甲状旁腺功能亢进 IPTH过高 骨细胞增殖活跃 骨转化率高
软骨病
动力缺陷性骨病 维生素D缺乏 骨转化、矿化率 低，骨钙化
代谢性酸 中毒
酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1， 25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵 抗
肾性骨病的致病机理及治疗方案
肾性骨病的致病机理及治疗方案
临床指标
• 生化检查 矿物质测定、血PTH测定、血AKP测定 • X线检查 骨皮质吸收、骨密度、骨质疏松、骨质硬化、 软组织钙化 • 骨密度测定 骨质疏松、骨质硬化 • 骨活检