出血和凝血机制的介绍培训课件

本章主要介绍出凝血异常的临床监测、实验室
监测以及出凝血监测的临床应用。
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血管损伤 胶原暴露
组织因子释放 因子Ⅻ激活
出血
5-HT TXA2

血流缓慢

血小板粘附 聚集 释放
内外源性凝血 系统激活
血小板血栓 止血血栓
血管外 血肿压迫
止血
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（二）血小板因素
血管损伤 血小板聚集 白色血栓
正常情况下，凝血和抗凝系统保持动态平衡， 平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。
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围手术期，由于原发疾病、基础疾病、手术麻 醉应缴、手术大出血后大量输血输液及手术后 严重并发症等因素，可通过影响小血管功能、 血小板数量与功能、凝血/抗凝机制及纤维蛋白 溶解系统等几个止血机制，造成出血或血栓形 成。所以，对出凝血功能的评价及临床与实验 室监测贯穿于整个围手术期，以便及时了解病 情变化，采取有效的治疗措施。
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第一节 概述
生理情况下，血液在循环系统中流动，一方面 必须保持流体状态下不发生凝固；另一方面， 一旦发生创伤，即可通过正常止血机制达到止 血目的。
正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、 凝血与抗凝系统、纤溶系统。
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正常止血和凝血机制
一、止血机制 血管因素 血小板因素 凝血因素
（一）血管因素 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。


血管收缩
AT-III 蛋白C
蛋白S
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VII(稳定因子) a.决定PT(prothrombin time)值 b. V-k 肝功能 c.输注新鲜血浆可纠正 VII VIII (血友病甲因子) IX(血小板复合因子II) X(stuart-prower因子)

磷脂酶
血小板膜磷脂 花生四稀酸

血栓烷 （TXA2）


血小板聚集 血管收缩 止血
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（三）凝血因素
1、聚集变形的血小板膜磷脂重排提供了凝血 过程所需的磷脂表面PF3。
2、组织损伤、组织因子释放。 3、因子Ⅻ与胶原纤维接触，启动内、外源性
凝血系统，形成白色血栓为核心的纤维蛋白网。 4、在血栓收缩蛋白作用下，红细胞、白细胞
阻留于纤维蛋白网，形成红色血栓，紧贴血管 壁，堵住伤口，达到止血。
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二、凝血机制
（一）.正常凝血机制

1.凝血因子:
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XI (血浆凝血致活酶前体) XII (Hageman因子) XIII (纤维蛋白稳定因子) PK (激肽释放酶原) HMWK (高分子量激肽原)
凝血酶

因子:I (纤维蛋白原) 纤维蛋白A、B肽
பைடு நூலகம்


Ca2+

纤维蛋白聚合体
纤维蛋白单体


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II (凝血酶原)

Xa
凝血酶原 凝血酶


肽段F 1+2

III（组织因子） IV（钙离子） V（不稳定因子）