急性肺水肿ppt课件

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• 3.液体负荷过重 • 围术期输血补液过快或输液过量时，右心负
荷增加，失代偿时即可引起肺水肿。大量输 注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加 液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中。
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病因与病理生理
4.复张性肺水肿：各种原因所致肺萎陷后在肺 复张时或复张后24小时内发生的急性肺水肿。 肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负压越 大，越易发生复张性肺水肿。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
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病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯 酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体 内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼 吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛 细血管通透性增加。
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• 4.淹溺性肺水肿：
• 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛 细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学 损伤和全身血容量增加，肺泡-毛细血管膜损 伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺 水肿。
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3.误吸
围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性 肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和 肺毛细血管内皮细胞受损，发生肺水肿。患 者表现发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸 困难。
PH＞2.5的胃液所致损害要比PH＜2.5者轻微 得多。
4.肺过度膨胀
一侧肺不张式单肺通气，导致肺过度充气膨 胀，随之出现肺水肿。
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临床表现
一、临床表现特点
1.细胞内水肿期：失眠、不安、心动过速、血 压升高
2.间质性水肿期：阵发性夜间呼吸困难，端坐 呼吸，可闻及喘鸣音，颈静脉怒张，血压下 降，发绀明显，中心静脉压增高。
3.肺泡性水肿期：呼吸困难加重，发绀更明显， 咳白色或粉红色泡沫样痰，双肺广泛湿啰音， PaO2明显下降。
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• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
急性肺水肿
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定义
• 肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分 恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完 成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管 外液体量过多甚至渗入肺泡，引起生理功能 紊乱，则称为肺水肿
• 表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血 性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学呈现以 肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。
4.休克期：休克、意识模糊
5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急，肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
5.高原性肺水肿：由低地急速进入海拔3000米 以上地区的常见病。主要表现为发绀、心率 增快、心排量增多或减少、体循环阻力增加 和心肌受损。
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病因与病理生理
二、通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过 肺毛细血管内间隙进入肺间质。
1.感染性肺水肿：继发于全身感染和（或）肺 部感染的肺wenku.baidu.com肿，主要是通过增加肺毛细血 管壁通透性所致。
• 高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水 分进入肺泡引起肺水肿。
• 肺水肿引起缺氧可加重细胞损害，进一步加 重肺水肿。
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5.氧中毒性肺水肿 指长时间吸入高浓度（＞60%）氧引起的肺组 织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯 氧12-24小时，高压下3-4小时即可发生氧中 毒。 氧中毒的损害以肺组织为主，引起肺泡和间 质水肿，以及肺不张。其毒性作用是由于氧 分子还原成水时所产生的中间产物自由基过 多，超过组织抗氧化系统的清除能力，即可 造成肺组织损伤。 氧浓度（%）=21+4×氧流量
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发病机制
• Starling理论 • 肺水肿的形成机制：
1.肺毛细血管静水压升高：肺毛细血管平均静
水压为7-8mmHg，当达到15-20mmHg时血管膨 胀，当压力超过25mmHg,高于胶体渗透压，可 产生间质肺水肿，如超过35-40mmHg，可产生 肺泡性肺水肿。 2.肺间质淋巴回流障碍
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发病机制
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病因与病理生理
一、血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水 压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺 水肿。
1.心源性急性肺水肿：当心肌严重受损和左心 负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过 多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺 泡内，产生急性肺水肿。多见于急性左心衰 竭和二尖瓣狭窄患者。病理生理表现为肺顺 应性减退，气道阻力和呼吸做功增加，缺氧 和呼吸性酸中毒，右心功能不全。
3.肺毛细血管壁通透性增加：缺血、缺氧、有 毒气体、感染、毒素、酸性代谢物质、组胺、 儿茶酚胺等因素损害，使肺泡壁破坏，血管 内皮细胞损伤，通透性增加
4.肺毛细血管内血浆胶体渗透压降低：总蛋白 为70g/L时，胶体渗透压为25-30mmHg。当血 浆总蛋白下降至55g/L，白蛋白下降至25g/L， 渗透压下降低于毛细血管静水压，液体外漏。
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病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。