先兆子痫和子痫病人麻醉处理
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存在于正常妊娠 先兆子痫时更为严重 认为炎性刺激的来源是: 胎盘
7.病理生理学：心血管
先兆子痫产妇，有典型循环高动力状态 ：高心排血量、高外周血管阻力、高血容量和高左心作功。
尽管充盈压正常, 血管内容量仍然减少 ( 在严重 PIH ，30-40% ).
先兆子痫病人因胶渗压(COP)降低而有发 生肺水肿倾向, 产后进一步降低
产程和分娩过程中的麻醉管理
麻醉医生面对3个潜在方案：
1）经阴道分娩或器械助产 2）母婴因素导致紧急剖宫产 3）不适宜顺产的产妇计划行剖宫产
所有患者必须考虑到是否适合行硬膜外镇痛。
1.无痛分娩
区域麻醉减轻疼痛的作用超过注射麻醉性 镇痛药.
2份研究对比子痫患者静脉自控镇痛与硬膜外镇痛：
第一份研究静脉镇痛PCA组娩出胎儿需要更多纳洛酮复苏（12%:1%), 硬膜外镇痛组第二产程延长，需要更多产钳助产以及麻黄碱升压 （11%：0%)，且硬膜外镇痛效果更佳
部分扩充血管内和血管外间隙
胶体液
主要扩充血管内间隙
晶体液
优点
缺点
l 细胞外间隙扩容剂 l 可以平衡电解质成分 l 具有缓冲效能 l 快速排除体外 l 维持尿量 l 价格低廉
• 血浆扩容作用有限 • 降低血浆胶体渗透压 • 组织水肿的风险
胶体液
优点
缺点
• 血管内间隙扩容剂 • 等容量扩充血容量 • 血管内停留时间长 • 快速复苏 • 维持血浆胶体渗透压 • 组织水肿轻
8.病理生理学
呼吸:
气道水肿; 应用较小的气管导管 (6.5) 肺水肿危险; 70% 产后
肾:
肾血流 & 肾小球滤过率GFR 下降 由于 血浆容量或肾动脉痉挛，可导致肾衰 由于肾小球病变可导致蛋白尿
小球毛细血管内皮肿胀 w/sub 内皮蛋白沉积( endothelial protein deposits)
< 100,000. 可发生DIC, 特别是伴有胎盘剥脱时.
神经病学:
症状:头痛，视觉改变，抽搐 . 通常存在反射过强 . 可发生子痫性抽搐
可能原因: 高血压脑病，脑水肿，脑内血栓形成，出血，血管痉
目前产科麻醉管理
唯一有效的治疗就是尽快分娩：经典“镇静和分娩” （stabilize and deliver）.
DBP > 110 mm Hg 蛋白尿 > 5 g/24h或
尿蛋白定性 3 + 、 4+ 少尿 < 500 ml/24h 血清转氨酶升高
肺水肿或紫紺
CNS 症状 (头痛, 视力改 变，严重者神志不清昏迷)
肝区疼痛
HELLP的其他征象
溶血 肝酶 血小板减少
胎儿宫内发育迟缓或羊水 减少
经典的产科治疗策略是除镁剂和催产素外，每 小时脱水80~100ml.而我们麻醉医生则要完善 他们的疗法。
产科麻醉容量治疗
主要目标：维持足够的组织灌注！！！
ü 维持正常血容量及血液动力学稳定 ü 改善微循环 ü 防止/减缓血液高凝，预防血栓风险 ü 术中大失血后循环的缓冲作用
1nm
分子量
晶体液
待产期间的医学处理:
当胎儿 < 34 wks：应用类固醇类药物后48 hours，促进胎肺成熟 抗高血压，维持 DBP < 105-110 硫酸镁预防抽搐 系统的母体评价：监测液体平衡, 每日体重, 症状, 神经系统, 血液系
统, 肝功能, 肾功能蛋白尿等
加速分娩的指征:
胎窘 积极治疗后血压仍未下降 终末器官功能恶化 发生 HELLP 综合征，或加重 发生子痫
5.病因学及预防1
病因未明. 有多种学说:
基因遗传说 免疫学说 胎盘原因说 (缺血)
6.先兆子痫：机理
时下被最接受的先兆子痫的发病机理是：
全身小动脉痉挛导致外周阻力增加进而血管内皮细胞 功能障碍
内皮细胞功能障碍正是广泛血管内炎症反 应的表现之一.
（Redman, et al., Am J Obstet Gynecol 1999;180:499506）
产后肾功能迅速恢复
病理生理学：肝脏
肝区疼痛严重.
重要表象, 尤其是当伴随肝酶升高时 由肝脏肿胀、 包膜下血肿肝破裂(占死亡率的
30% )
约 20% 严重先兆子痫发生HELLP综合征.
病理生理
凝血过程:
全身高凝状态，伴血小板激活和纤溶增强. 血小板减少常见, 但仅 10% 不到病人血小板计数
• 半衰期不同 • 电解质含量不同 • 影响凝血系统功能 • 组织内堆积 • 对肾脏功能的副作用 • 过敏反应的风险 • 价格贵
预水化
预水化可以代偿痫产妇输 入晶体增加静脉容量负荷对心房利钠肽（ANP） 分泌的影响。ANP是一种由心房分泌的血管扩 张物质，他受急性容量负荷变化的影响，在先 兆子痫妇女中这一反应更为显著，ANP可缓解 血管痉挛并增加肾清除过多细胞外液的能力， 这些研究结果支持先兆子痫产妇行区域麻醉之 前先进行扩容。
先兆子痫的麻醉处理
1. 简介：
美国妊高症导致的死亡占所有因母亲因素而导 致死亡的15%，其死亡原因通常是脑血管意外。 先兆子痫在孕妇中发病率一般为 6-8%，其中 75%为轻度。
2.先兆子痫: 定义
高血压.
> 140/90mmHg（孕20周后）.
蛋白尿.
> 300 mg/24 hs 或者 中间尿的蛋白定性大 于 1+
全身水肿 (与体位性无关).
4.先兆子痫: 危险因素
未产妇 (or, more correctly, primipaternity) 慢性肾脏疾 慢性高血压 多胎妊娠 家族中或个人有先兆子痫病史者 高龄和低龄产妇（<18 and > 35 岁 糖尿病
3.重度先兆子痫的诊断标准
SBP > 160 mm Hg
第二份研究静脉阿片组娩出胎儿需要更多纳洛酮复苏（54%：9%)， 硬膜外效果好但是需要麻黄碱升压患者增多（9%：0%）
最重要的是先兆子痫相关并发症与镇痛方 式无明显相关。
2.补液治疗
争议？
产科医生希望限制液体入量，麻醉医生想扩容。
除了血管内皮受损外，妊娠期妇女胶体渗透压 低，先兆子痫患者蛋白尿发生后，胶体渗透压 更低，晶体胶体极易通过，增加产后肺水肿风 险。
7.病理生理学：心血管
先兆子痫产妇，有典型循环高动力状态 ：高心排血量、高外周血管阻力、高血容量和高左心作功。
尽管充盈压正常, 血管内容量仍然减少 ( 在严重 PIH ，30-40% ).
先兆子痫病人因胶渗压(COP)降低而有发 生肺水肿倾向, 产后进一步降低
产程和分娩过程中的麻醉管理
麻醉医生面对3个潜在方案：
1）经阴道分娩或器械助产 2）母婴因素导致紧急剖宫产 3）不适宜顺产的产妇计划行剖宫产
所有患者必须考虑到是否适合行硬膜外镇痛。
1.无痛分娩
区域麻醉减轻疼痛的作用超过注射麻醉性 镇痛药.
2份研究对比子痫患者静脉自控镇痛与硬膜外镇痛：
第一份研究静脉镇痛PCA组娩出胎儿需要更多纳洛酮复苏（12%:1%), 硬膜外镇痛组第二产程延长，需要更多产钳助产以及麻黄碱升压 （11%：0%)，且硬膜外镇痛效果更佳
部分扩充血管内和血管外间隙
胶体液
主要扩充血管内间隙
晶体液
优点
缺点
l 细胞外间隙扩容剂 l 可以平衡电解质成分 l 具有缓冲效能 l 快速排除体外 l 维持尿量 l 价格低廉
• 血浆扩容作用有限 • 降低血浆胶体渗透压 • 组织水肿的风险
胶体液
优点
缺点
• 血管内间隙扩容剂 • 等容量扩充血容量 • 血管内停留时间长 • 快速复苏 • 维持血浆胶体渗透压 • 组织水肿轻
8.病理生理学
呼吸:
气道水肿; 应用较小的气管导管 (6.5) 肺水肿危险; 70% 产后
肾:
肾血流 & 肾小球滤过率GFR 下降 由于 血浆容量或肾动脉痉挛，可导致肾衰 由于肾小球病变可导致蛋白尿
小球毛细血管内皮肿胀 w/sub 内皮蛋白沉积( endothelial protein deposits)
< 100,000. 可发生DIC, 特别是伴有胎盘剥脱时.
神经病学:
症状:头痛，视觉改变，抽搐 . 通常存在反射过强 . 可发生子痫性抽搐
可能原因: 高血压脑病，脑水肿，脑内血栓形成，出血，血管痉
目前产科麻醉管理
唯一有效的治疗就是尽快分娩：经典“镇静和分娩” （stabilize and deliver）.
DBP > 110 mm Hg 蛋白尿 > 5 g/24h或
尿蛋白定性 3 + 、 4+ 少尿 < 500 ml/24h 血清转氨酶升高
肺水肿或紫紺
CNS 症状 (头痛, 视力改 变，严重者神志不清昏迷)
肝区疼痛
HELLP的其他征象
溶血 肝酶 血小板减少
胎儿宫内发育迟缓或羊水 减少
经典的产科治疗策略是除镁剂和催产素外，每 小时脱水80~100ml.而我们麻醉医生则要完善 他们的疗法。
产科麻醉容量治疗
主要目标：维持足够的组织灌注！！！
ü 维持正常血容量及血液动力学稳定 ü 改善微循环 ü 防止/减缓血液高凝，预防血栓风险 ü 术中大失血后循环的缓冲作用
1nm
分子量
晶体液
待产期间的医学处理:
当胎儿 < 34 wks：应用类固醇类药物后48 hours，促进胎肺成熟 抗高血压，维持 DBP < 105-110 硫酸镁预防抽搐 系统的母体评价：监测液体平衡, 每日体重, 症状, 神经系统, 血液系
统, 肝功能, 肾功能蛋白尿等
加速分娩的指征:
胎窘 积极治疗后血压仍未下降 终末器官功能恶化 发生 HELLP 综合征，或加重 发生子痫
5.病因学及预防1
病因未明. 有多种学说:
基因遗传说 免疫学说 胎盘原因说 (缺血)
6.先兆子痫：机理
时下被最接受的先兆子痫的发病机理是：
全身小动脉痉挛导致外周阻力增加进而血管内皮细胞 功能障碍
内皮细胞功能障碍正是广泛血管内炎症反 应的表现之一.
（Redman, et al., Am J Obstet Gynecol 1999;180:499506）
产后肾功能迅速恢复
病理生理学：肝脏
肝区疼痛严重.
重要表象, 尤其是当伴随肝酶升高时 由肝脏肿胀、 包膜下血肿肝破裂(占死亡率的
30% )
约 20% 严重先兆子痫发生HELLP综合征.
病理生理
凝血过程:
全身高凝状态，伴血小板激活和纤溶增强. 血小板减少常见, 但仅 10% 不到病人血小板计数
• 半衰期不同 • 电解质含量不同 • 影响凝血系统功能 • 组织内堆积 • 对肾脏功能的副作用 • 过敏反应的风险 • 价格贵
预水化
预水化可以代偿痫产妇输 入晶体增加静脉容量负荷对心房利钠肽（ANP） 分泌的影响。ANP是一种由心房分泌的血管扩 张物质，他受急性容量负荷变化的影响，在先 兆子痫妇女中这一反应更为显著，ANP可缓解 血管痉挛并增加肾清除过多细胞外液的能力， 这些研究结果支持先兆子痫产妇行区域麻醉之 前先进行扩容。
先兆子痫的麻醉处理
1. 简介：
美国妊高症导致的死亡占所有因母亲因素而导 致死亡的15%，其死亡原因通常是脑血管意外。 先兆子痫在孕妇中发病率一般为 6-8%，其中 75%为轻度。
2.先兆子痫: 定义
高血压.
> 140/90mmHg（孕20周后）.
蛋白尿.
> 300 mg/24 hs 或者 中间尿的蛋白定性大 于 1+
全身水肿 (与体位性无关).
4.先兆子痫: 危险因素
未产妇 (or, more correctly, primipaternity) 慢性肾脏疾 慢性高血压 多胎妊娠 家族中或个人有先兆子痫病史者 高龄和低龄产妇（<18 and > 35 岁 糖尿病
3.重度先兆子痫的诊断标准
SBP > 160 mm Hg
第二份研究静脉阿片组娩出胎儿需要更多纳洛酮复苏（54%：9%)， 硬膜外效果好但是需要麻黄碱升压患者增多（9%：0%）
最重要的是先兆子痫相关并发症与镇痛方 式无明显相关。
2.补液治疗
争议？
产科医生希望限制液体入量，麻醉医生想扩容。
除了血管内皮受损外，妊娠期妇女胶体渗透压 低，先兆子痫患者蛋白尿发生后，胶体渗透压 更低，晶体胶体极易通过，增加产后肺水肿风 险。