炎症病理学
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第五章 炎 症 （inflammation）
病理教研室
一 概念：
机体的抗损伤反应
炎症反应的主要病理过程：
致炎因子→ 局部血管反应和白细胞渗出
炎症局部的基本病理变化： 变质、渗出、增生
炎症反应是一系列复杂的协调过程：
神经、化学介质调节血管和细胞反应
炎症与修复关系密切，几乎同时进行 参与炎症的因素多
炎症细胞的种类及功能
1)中性粒细胞 2)巨噬细胞 3)淋巴细胞和浆细胞 4)嗜酸性粒细胞 5)嗜碱性粒细胞（肥大细胞）
中性粒细胞：
a 10-12μm，中等大小 b 富含中性颗粒，溶酶体 c 富含酸性水解酶，中性蛋白酶等 d 具有活跃的游走，吞噬能力 e 见于急性炎症早期，化脓性炎症
着→ 吞入→杀伤或降解
2.损伤组织
白细胞在激活或吞噬过程中释放水解酶、氧自 由基和炎症介质；白细胞崩解后释放水解酶→→ 组织细胞损伤
3. 参与免疫反应
巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞
白细胞功能缺陷：
白细胞功能缺陷→易于感染 -黏附功能缺陷 -杀菌能力缺陷 -吞噬溶酶体形成障碍
漏出液
增高
正常
＞2.5％
＜2.5%（白蛋白）
有
无
＞１.012
＜1.020
＞500/mm3
＜500/mm3
浑浊
清亮
能自凝 阳性
不能自凝 阴性
液体渗出的意义: 防御作用
①稀释毒素 ②抗体和补体,有利于消灭病原体 ③纤维素阻止病原菌扩散、有利于白细胞
的吞噬 不利
①喉头炎性水肿→窒息 ②纤维素渗出过多→机化
-炎性浸润（细胞渗出）
白细胞从血管内游出、聚集于炎症病灶 是炎症最重要的形态特征
急性/化脓性炎症—中WBC渗出为主 慢性炎症—淋巴、浆、单核细胞渗出为主
炎性浸润的过程：
边集和滚动、黏附和移出、趋化和激活、 吞噬和脱颗粒
（1）边集和滚动 （margination and rolling）
边集--白细胞从轴流到
炎症发生24-48h单核细胞经血管游出；
富含溶酶体，酸性、中性蛋白酶，过氧化物酶 能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片等 见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎
多核巨细胞
淋巴细胞和浆细胞：
感染、组织坏死等炎症均有淋巴细胞参与
TLC与巨噬细胞相互作用并活化后产生细胞因子 浆细胞产生抗体
嗜酸性粒细胞：
Redness ：炎性充血早期—鲜红色(A充血) 后期—暗红色—(V充血)
Swelling ： 渗出的液体及细胞聚集
Heat ：体表病灶血流量增多、血流加速, 散热多
Pain ：炎症介质的刺激; 炎性水肿局部组织 张力↑压迫和牵拉神经末稍
Loss of function：炎症时实质细胞变性坏死; 炎性渗出物机械性阻塞、压迫; 疼痛
（3）趋化和激活(chemotaxis，activation)
趋化—白细胞在化学趋化因子的作用下迁移至
损伤部位 趋化因子：使白细胞做定向运动的化学物质
A.可溶性细菌产物 B.补体系统如C5a C.白细胞三烯B4 D.细胞因子如IL-8
趋化因子与白细胞膜上特异受体结合→→ 细胞内Ca2+↑，细胞骨架重组→→ 细胞锚定于ECM，伸出伪足运动至病灶部位
二、炎症的原因：
致损伤因子→炎症 生物性因子：
感染、传染病 理化因子： 变态反应：
三、炎症的基本病理变化
变质、渗出、增生
急性炎症或病变早期以变质和渗出为主 慢性炎症或病变后期以增生为主
变质（alteration) 炎症局部组织细胞变性坏死 --致炎因子直接→ --血循环障碍、免疫性机制、炎症介质等间接→ 例：重症肝炎、乙型脑炎
边流, 粘附于内皮细胞。
（2）黏附和移出（adhesion，transmigretion) 黏附—白细胞较牢固地粘着在内皮细胞表面
机制： 白细胞表面的整合素与内皮细胞的粘附分子
（VCAM-1, ICAM-1) 结合
移出—白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙
间挤出，主要发生于体循环小V 机制：
主要由血小板-内皮细胞黏附分子（PECAM1) 介导，WBC分泌胶原酶降解基膜
Neutrophil
Vascular Lumen
Endothelial Cell
Endothelial Cell
白细胞从动员到移出血管经历以下步骤： 内皮细胞激活：选择素及其配体表达↑ 白细胞滚动：由选择素与糖类配体结合介导 粘附：由整合素与其配体结合介导 移出：由PECAM-1介导
常见于寄生虫感染、过敏反应
肥大细胞（嗜碱性粒细胞）：
常见于过敏反应→过敏性休克
增生 (proliferation) 炎症刺激实质细胞和间质细胞增多
慢性炎症时较明显
例：炎性息肉、肉芽组织增生产生胶原
四、炎症的临床表现：
局部--红、肿、热、痛和功能障碍；
全身反应--发热、外周血WBC↑、单核－巨 噬细胞系统增生和实质脏器改变
（4）吞噬和脱颗粒
中性粒细胞和巨噬细胞吞噬病原微生物和 组织崩解产物并消化降解吞噬物
吞噬过程：
① 识别与黏附：调理素（IgG、补体C3等）介导 ② 内吞 ③ 杀伤和降解：
氧源性产物O2- 和H2O2， 溶酶体内MPO将H2O2转化为 HOCL(次氯酸） 溶菌酶 酸性水解酶降解被杀灭的病原体
Opsonization
渗出过程
小血管通透性 增高机制： -内皮收缩 -内皮损伤 -穿胞作用增强 -新生血管通透 性高
•微循环流体静压↑
•病灶内胶体渗透压↑
炎性渗出→炎性水肿、炎性积液 渗出液（exudate)、 漏出液（transudate）
血管通透性 蛋白质 纤维素 比重 细胞数 透明度 凝固
Rivalta试验
渗出液
渗出 (exudation)
炎症局部血管通透性↑ →血管内容物（液体、蛋 白质和白细胞）进入组织间隙、体腔、体表和粘膜
表面 急性炎症时较明显
-炎性充血
神经反射→细A短暂收缩； 轴突反射和炎症介质 →细A和Cap扩张，血流加
速； 炎症介质→小V和Cap扩张，血管壁通透性↑
-炎性渗出
炎症介质使血管壁通透性↑，富含蛋白的液 体、细胞到达血管外
The four principal effects of acute inflammation were described nearly 2,000 years ago by Celsus.
病理教研室
一 概念：
机体的抗损伤反应
炎症反应的主要病理过程：
致炎因子→ 局部血管反应和白细胞渗出
炎症局部的基本病理变化： 变质、渗出、增生
炎症反应是一系列复杂的协调过程：
神经、化学介质调节血管和细胞反应
炎症与修复关系密切，几乎同时进行 参与炎症的因素多
炎症细胞的种类及功能
1)中性粒细胞 2)巨噬细胞 3)淋巴细胞和浆细胞 4)嗜酸性粒细胞 5)嗜碱性粒细胞（肥大细胞）
中性粒细胞：
a 10-12μm，中等大小 b 富含中性颗粒，溶酶体 c 富含酸性水解酶，中性蛋白酶等 d 具有活跃的游走，吞噬能力 e 见于急性炎症早期，化脓性炎症
着→ 吞入→杀伤或降解
2.损伤组织
白细胞在激活或吞噬过程中释放水解酶、氧自 由基和炎症介质；白细胞崩解后释放水解酶→→ 组织细胞损伤
3. 参与免疫反应
巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞
白细胞功能缺陷：
白细胞功能缺陷→易于感染 -黏附功能缺陷 -杀菌能力缺陷 -吞噬溶酶体形成障碍
漏出液
增高
正常
＞2.5％
＜2.5%（白蛋白）
有
无
＞１.012
＜1.020
＞500/mm3
＜500/mm3
浑浊
清亮
能自凝 阳性
不能自凝 阴性
液体渗出的意义: 防御作用
①稀释毒素 ②抗体和补体,有利于消灭病原体 ③纤维素阻止病原菌扩散、有利于白细胞
的吞噬 不利
①喉头炎性水肿→窒息 ②纤维素渗出过多→机化
-炎性浸润（细胞渗出）
白细胞从血管内游出、聚集于炎症病灶 是炎症最重要的形态特征
急性/化脓性炎症—中WBC渗出为主 慢性炎症—淋巴、浆、单核细胞渗出为主
炎性浸润的过程：
边集和滚动、黏附和移出、趋化和激活、 吞噬和脱颗粒
（1）边集和滚动 （margination and rolling）
边集--白细胞从轴流到
炎症发生24-48h单核细胞经血管游出；
富含溶酶体，酸性、中性蛋白酶，过氧化物酶 能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片等 见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎
多核巨细胞
淋巴细胞和浆细胞：
感染、组织坏死等炎症均有淋巴细胞参与
TLC与巨噬细胞相互作用并活化后产生细胞因子 浆细胞产生抗体
嗜酸性粒细胞：
Redness ：炎性充血早期—鲜红色(A充血) 后期—暗红色—(V充血)
Swelling ： 渗出的液体及细胞聚集
Heat ：体表病灶血流量增多、血流加速, 散热多
Pain ：炎症介质的刺激; 炎性水肿局部组织 张力↑压迫和牵拉神经末稍
Loss of function：炎症时实质细胞变性坏死; 炎性渗出物机械性阻塞、压迫; 疼痛
（3）趋化和激活(chemotaxis，activation)
趋化—白细胞在化学趋化因子的作用下迁移至
损伤部位 趋化因子：使白细胞做定向运动的化学物质
A.可溶性细菌产物 B.补体系统如C5a C.白细胞三烯B4 D.细胞因子如IL-8
趋化因子与白细胞膜上特异受体结合→→ 细胞内Ca2+↑，细胞骨架重组→→ 细胞锚定于ECM，伸出伪足运动至病灶部位
二、炎症的原因：
致损伤因子→炎症 生物性因子：
感染、传染病 理化因子： 变态反应：
三、炎症的基本病理变化
变质、渗出、增生
急性炎症或病变早期以变质和渗出为主 慢性炎症或病变后期以增生为主
变质（alteration) 炎症局部组织细胞变性坏死 --致炎因子直接→ --血循环障碍、免疫性机制、炎症介质等间接→ 例：重症肝炎、乙型脑炎
边流, 粘附于内皮细胞。
（2）黏附和移出（adhesion，transmigretion) 黏附—白细胞较牢固地粘着在内皮细胞表面
机制： 白细胞表面的整合素与内皮细胞的粘附分子
（VCAM-1, ICAM-1) 结合
移出—白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙
间挤出，主要发生于体循环小V 机制：
主要由血小板-内皮细胞黏附分子（PECAM1) 介导，WBC分泌胶原酶降解基膜
Neutrophil
Vascular Lumen
Endothelial Cell
Endothelial Cell
白细胞从动员到移出血管经历以下步骤： 内皮细胞激活：选择素及其配体表达↑ 白细胞滚动：由选择素与糖类配体结合介导 粘附：由整合素与其配体结合介导 移出：由PECAM-1介导
常见于寄生虫感染、过敏反应
肥大细胞（嗜碱性粒细胞）：
常见于过敏反应→过敏性休克
增生 (proliferation) 炎症刺激实质细胞和间质细胞增多
慢性炎症时较明显
例：炎性息肉、肉芽组织增生产生胶原
四、炎症的临床表现：
局部--红、肿、热、痛和功能障碍；
全身反应--发热、外周血WBC↑、单核－巨 噬细胞系统增生和实质脏器改变
（4）吞噬和脱颗粒
中性粒细胞和巨噬细胞吞噬病原微生物和 组织崩解产物并消化降解吞噬物
吞噬过程：
① 识别与黏附：调理素（IgG、补体C3等）介导 ② 内吞 ③ 杀伤和降解：
氧源性产物O2- 和H2O2， 溶酶体内MPO将H2O2转化为 HOCL(次氯酸） 溶菌酶 酸性水解酶降解被杀灭的病原体
Opsonization
渗出过程
小血管通透性 增高机制： -内皮收缩 -内皮损伤 -穿胞作用增强 -新生血管通透 性高
•微循环流体静压↑
•病灶内胶体渗透压↑
炎性渗出→炎性水肿、炎性积液 渗出液（exudate)、 漏出液（transudate）
血管通透性 蛋白质 纤维素 比重 细胞数 透明度 凝固
Rivalta试验
渗出液
渗出 (exudation)
炎症局部血管通透性↑ →血管内容物（液体、蛋 白质和白细胞）进入组织间隙、体腔、体表和粘膜
表面 急性炎症时较明显
-炎性充血
神经反射→细A短暂收缩； 轴突反射和炎症介质 →细A和Cap扩张，血流加
速； 炎症介质→小V和Cap扩张，血管壁通透性↑
-炎性渗出
炎症介质使血管壁通透性↑，富含蛋白的液 体、细胞到达血管外
The four principal effects of acute inflammation were described nearly 2,000 years ago by Celsus.