临床血液学检验知识点
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临床血液学检验
1、卵黄囊就是人类最初得造血组织。血岛就是人类最初得造血中心。
2、造血正向调控得细胞因子:干细胞因子(SCF);集落刺激因子(CSF);白细胞介素3(IL-3)。
造血负向调控得细胞因子:转化生长因子-β(TGF-β);肿瘤坏死因子-α、β(TNF-α、β);白血病抑制因子(LIF);干扰素α、β、γ(interferon-α、β、γ,IFN-α、β、γ);趋化因子(CK)
3、有丝分裂就是血细胞分裂得主要形式。巨核细胞则就是以连续双倍增殖DNA得方式,属多倍体细胞。
4、血细胞发育成熟中得形态演变规律
(1)、细胞胞体由大逐渐变小(巨核细胞相反,由小变大)
(2)、细胞浆颜色由深逐渐变浅(中幼红细胞阶段胞浆血红蛋白合成明显,故颜色发红)
(3)、红系统胞浆中无颗粒,粒系统到中幼阶段颗粒开始出现特异性颗粒(嗜中性,嗜酸性与嗜碱性)改变
(4)、中幼阶段核仁消失
骨髓有核细胞增生程度五级估计标准
5、原粒胞质少,透明天兰色,无颗粒,早幼胞质多含紫红色非特异性得嗜天青颗粒。
6、原红边际有钝状或瘤状突起,有核周淡染区,网织红内含嗜碱性物质,
7、单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。
8、正常骨髓片中原巨核为0(多为产板巨),一张正常血片中可见巨核细胞为7—35个。
9、核发育落后于胞质,即幼核老质(巨幼红细胞贫血);胞质发育落后于核,即老核幼质(缺铁性贫血)。核质发育不平衡(Pelger-Huёt畸形)
*MDS病态造血时,可出现小巨核细胞,核浆发育失衡(老浆幼核)、粒细胞中颗粒过少或过多、Pelger-Huёt异常。
10、弥漫性血管内凝血时,红细胞可呈裂细胞
11、对红细胞膜起屏障与保持内环境稳定作用得就是磷脂与胆固醇
12、过氧化物酶(pox)染色:阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。正常时,原粒阴性,自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应。嗜碱阴性,嗜酸阳性最强,单核只有幼单与单核呈弱阳性反应,其它除吞噬细胞有阳性外都就是阴性反应。异常时,急粒原粒(+)。急性早幼粒(强+)
13、过碘酸---雪夫氏反应(糖原染色、PAS):阳性结果为胞质内出现红色颗粒、块状或呈弥漫状红色。急淋(+)粗颗粒块状;急粒(+)细颗粒均匀;急单(+)细颗粒弥散状。
14、碱性磷酸酶染色(NAP染色)成熟中性粒与巨噬(+),其她均(-)。积分值(NAP)指100个中性粒中阳性比例,参考以一个加号为基准,参考值就是7—51。
15、细菌性感染时NAP积分值增高。急性粒细胞白血病时NAP积分值减低,急性淋巴细胞白血病时NAP积分值一般增高;再生障碍性贫血积分值增高,阵发性睡眠性血红蛋白尿积分值减低;再障(+),治疗有效下降。
16、慢粒与类白血病鉴别:慢粒得NAP积分值常为零,类白血病时NAP显着升高。
17、酸性磷酸酶染色(ACP):戈谢病(+),尼克—皮克病(-);多毛细胞白血病(+)。
18、氯乙酸AS-D萘酚酯酶染色(AS-D-NCE):为粒系细胞所特有,又称特异性酯酶染色。阳性结果:胞质内出现红色沉淀。急粒(+)
α-醋酸萘酚酯酶染色(α-NAE)非特异性酯酶染色。阳性结果:胞质中出现棕黑色颗粒沉淀。幼单核细胞与单核细胞(+),可被氟化钠抑制。各期粒细胞(-),不被氟化钠抑制。急单:(+)被氟化钠抑制;急粒:个别细胞(+)不被氟化钠抑制;急淋(-)
α-丁酸萘酚酯酶(α-NBE)主要存在于单核系细胞中,又称单核细胞酯酶。急性单核细胞白血病:单核系细胞大多数呈阳性,阳性反应能被氟化钠抑制(主要鉴别急粒与急单,后者可被抑制)[意义同α-NAE,敏感性不如α-NAE,而特异性较α-NAE高]
乙酸AS-D萘酚酯酶与α-丁酸萘酚酯酶双染色对诊断M4具有独特得诊断价值。
19、酸性磷酸酶染色(ACP):戈谢细胞(+)与尼曼-匹克细胞(-);多毛细胞白血病(+)不被L-酒石酸抑制。淋巴肉瘤细胞与慢性淋巴细胞白血病得淋巴细胞(+)被L-酒石酸抑制;T淋巴细胞(+),B淋巴细胞(-)。
20、铁染色可作为诊断缺铁贫(骨髓细胞外铁明显减低,甚至消失;铁粒幼细胞得百分率减低)与指导铁剂得临床,骨髓增生异常综合征时铁粒幼细胞得百分比可增高,所含铁颗粒得数目可增多,环铁粒幼细胞常见。铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞,其中难治性贫血占15%以上。
非缺铁性贫血(溶血性贫血、营养性巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血与白血病)细胞外铁正常或增高,铁粒幼细胞正常或增高。
感染、肝硬化、慢性肾炎及尿毒症、血色病及多次输血后,骨髓细胞外铁增加。
21、核型中各种符号代表得意义:t:易位,inv:倒位,iso:等臂染色体,ins:插入,(del)-:丢失,+:增加,P:短臂,q:长臂,接下第一括号内就是累及染色体得号数,第二括号内就是累及染色体得区带。
22、特异性染色体:慢粒(CML)得ph染色体,t(9;22)(q34;q11);急性早幼粒
(M3):t(15;17)(q22;q21);M2b:t(8,21);Burkitt淋巴瘤:t(8;14)(q24;q32)。
白血病常见得染色体与基因特异改变
23、贫血时血红蛋白:极重度:Hb≤30g/L,重度:30—60,中度:60—90,轻度:90—120。
24、红细胞内在缺陷所致得溶贫(遗传性/先天性):
膜缺陷——遗传性球形细胞增多症
酶缺陷——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症;
血红蛋白病——珠蛋白生成障碍性贫血
25、红细胞外来因素所致得溶贫(获得性):
免疫因素——自身免疫性溶血性贫血;膜缺陷——阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)
26、慢性血管内溶血:尿含铁血黄素(+),阴性不能排除。
27、血浆游离蛋白〈40mg/L,血管内溶血时上升。
28、血清结合珠蛋白(HP):正常值为0、8—2、7g/l。增高见于妊娠,慢感,恶性肿瘤;减低见于血管内溶血,肝病,巨幼贫等。
29、AGLT50:指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至50%所需得时间来计算。
30、PHN:蔗糖溶血试验为筛选试验(+,阳性或溶血率增加),酸化血清溶血(Ham)试验就是确证试验、
31、红细胞渗透脆性增高见于遗传性球形细胞增多症、椭圆形细胞增多症等(红细胞渗透脆性试验:通过红细胞表面积与容积得比值,反映其对低渗盐溶液得抵抗性。比值愈小,红细胞抵抗力愈小,渗透脆性增加。反之抵抗力增大。开始溶血0、44%~0、42%(NaCl液),完全溶血0、34%~0、32%(NaCl液)。)
32、自身溶血试验及其纠正试验:膜缺陷G6PD缺陷症者溶血度轻度增加,能被葡萄糖纠正
33、G-6-PD缺乏症得筛查/排除试验就是高铁血红蛋白还原试验(还原率下降)
34、正常血红蛋白电泳区带:HbA>95%、HbF<2%、HbA2为1、0%~3、1%。
35、HbA2增多,见于β珠蛋白合成障碍性贫血,为杂合子得重要实验室诊断指标。
36、抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验,胎儿血红蛋白(HBF)具有抗碱与抗酸作用。
37、珠蛋白生成障碍性贫血:名为地中海贫血或海洋性贫血。β-珠蛋白生成障碍性贫血(轻型):Hb电泳,HbA2明显增高就是其特点,HbF正常或轻度增加。重型,HbF增高大于30%。
38、自身免疫性溶血性贫血:抗人球蛋白试验(Coombs试验)就是本病重要得诊断方法,最好同时作直接与间接法