30慢性镉中毒

慢性镉中毒（痛痛病）
一、污染来源
①工业废物排放。

主要用于金属电镀防腐、制造电池、制造光电池、生产颜料和荧光粉。

②农田的污水灌溉。

③吸烟。

镉主要通过食物、水、空气、吸烟等途径经由消化道和呼吸道进入人体，皮肤吸收甚微。

一般人群主要通过食物和水摄入，职业接触者通过吸入为主。

二、代谢分布
①经消化道摄入是机体摄入镉的主要途径。

镉吸收率消化道摄入约为5%,呼吸道吸入高达20%～40%且更容易残留于组织，因而呼吸道吸入毒性更大。

缺泛钙、锌、VitD可增加镉吸收。

②镉→消化道→血液（与血红蛋白和金属硫蛋白结合）→选择蓄积于肝、肾（可蓄积吸收量的1/3，是重要靶器官）→粪便排出为主。

③镉在人体中的生物半减期长达10～25年，可在体内不断积累。

新生儿＜0.1μg →成人15～30mg
三、毒作用机制
1.与巯基结合，抑制抗氧化酶的活性
2.损伤线粒体，引起脂质过氧化和炎症反应
3.降低内源性抗氧化物还原型谷胱甘肽水平
4.细胞内钙稳态失衡
5.诱导富含巯基的金属硫蛋白形成
6.引起DNA单链断裂，损害DNA修复，导致细胞凋亡。

靶部位是肾近曲小管，临床特征是管型蛋白尿，肾小管重吸收功能障碍，尿钙增多。

骨损伤继发于肾损害。

四、临床表现
1、镉的急性吸入毒性主要损伤部位是肺，可引起“铸造热”。

2、患者多为40岁以上多胎生育妇女。

①症状：早期腰、背、膝关节痛，后遍及全身。

刺痛，活动加剧，休息缓解。

由于髋关节活动障碍，步态摇摆。

数年后骨骺变形，身长缩短。

②体征：1.骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性病理骨折；
2.四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难；
3.肾功能损伤，常见贫血症状，最终肾功能衰竭。

五、诊断标准
参照《职业性镉中毒诊断标准》(GBZ17-2002），镉暴露史
诊断依据：公认的早期改变是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断起点。

（测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种。

）
慢性轻度中毒：头晕乏力，嗅觉障碍，腰背肢体痛。

①尿镉增高②尿β2-微球蛋白或尿视黄醇结合蛋白异常
慢性重度中毒：肾功能不全，骨质疏松症、骨质软化症。

①尿镉增高②慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。

六、流行特征
①地区分布：环境镉污染
②人群分布：一般为30～70岁，平均47～54岁，多为40岁以上的妇女。

潜伏期2～8年，也可长达10～30年。

妊娠、哺乳、营养不良、更年期等是诱因。

③镉摄入量与发病的关系：5μmol/mol尿镉为下限。

七、防治原则
1.消除污染源
2.加强监测，控制摄入，制定标准。

3.保护高危人群，实施监控。

4.患者对症治疗：二巯基丙磺酸钠排镉，维生素D、钙、磷、VitD、高蛋白、高热量富营养膳食。

依地酸钙钠驱镉效果不明显，引起体内重新分布，肾镉蓄积量增加，肾脏病情加重。