低钠血症

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钠的分布和进出平衡
分布
骨(47%) ECF(44%) 140mmol/L ICF (9%) 10mmol/L 肾排钠 4~9g/d

总体钠

平衡 体钠
食物钠 4~9g/d
低钠血症的概念
血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有或者不 伴有细胞外液容量的改变，称为低钠血症，是临 床上常见的水、钠代谢紊乱。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不 一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓， 可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指 48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则 为慢性低钠血症。 流行病学：低钠血症引起血液低渗状态，血浆渗透 压低于280毫渗量/升。此种情况在临床上极为常见， 特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁， 血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院 的患者中，22.5%病人有低钠血症。

– 脑细胞水肿 – 血容量的减少

治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
源自文库
血清钠浓度与神经系统表现的关系

血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力


血清钠小于120mmol/L时
– 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵
血清钠小于110mmol/L时


应该提及的是有人认为快速纠正低钠血 症可引起脑桥髓鞘溶解(pontine myelinol ysis)，但此种情况是极少见的，但在快 速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特 征为：
– 四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽
功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变， 其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、 低钠血症纠正速率和血浆[Na ]变化有关。
肾脏对钠调节
调控作用非常强大 调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般 48h后达高峰

– 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，
至第四周几乎绝迹。 – 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。 – 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
– 神经－精神症状或神经－肌肉症状
低钠血症－分类
急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症

急性失钠性低钠血症－特点
原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失， 大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的 液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的 滞后性，钠离子照常排出。 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 病理生理：血浆渗透压的下降

急性失钠性低钠血症－治疗

首选高渗盐水
– 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细
胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液 渗透压。

在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
– 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。

轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。

慢性有症状的低钠血症的治疗措施
为补充钠和襻利尿药增加自由水的 排泄。应当注意的是：血[Na ]纠正 速率不要超过1mmol/(L· h)；肾水丢 失速率为250ml/h。
3.失钠性低钠血症的治疗
常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同
时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引 起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末 梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失， 因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡， 故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是 补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可， 同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则 静脉补充生理盐水或高浓度盐水。
在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
钠在体内的分布
部位 细胞外液 细胞内液 骨骼 合计 占总钠％ 44 9 47 100 g 39.6 8.1 42.3 90 MEq 1,721 352 1,839 3,912 可交换钠(％) 100 100 45 74 可交换钠(mEq) 全部 全部 827 2900

钠离子紊乱的主要病理生理

体液渗透压的改变
– 血容量 – 细胞内体液含量和离子浓度

器官功能障碍，主要是脑细胞


动作单位
– 神经－肌肉细胞
急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变 化导致临床症状
– 主要表现为血容量不足或神经－精神症状

慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代 谢功能的变化导致临床症状
在补钠补水的同时，下面几点应予注意：



①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正； ②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内， 先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效 果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度 作出判断，将剩余的缺钠量补给； ③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患 者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低 钠血症。用公式估算的Na 量只有3L游离水，则仍缺2L等渗 的Na 和水； ④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失； ⑤如同时有缺钾，须同时补给。K 进入细胞内，使细胞内钠 流向细胞外液，有利于细胞外Na 的升高和血浆渗透压提高； ⑥为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或 碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒 的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除 补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。 切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害 而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采 用。
中心静脉压
一般认为中心静脉压下降这对判断血容量是否 充足非常可靠，中心静脉压下降，血容量不足； 反之则血容量增加。 实际上影响中心静脉压的因素也较多，其特异 性也相应受到影响。

– 机械通气压力较高时、或胸肺部手术后用固定带固
定后、或大量腹水的患者，胸腔负压显著下降，中 心静脉压可明显升高。 – 机械通气压力不足、急性左心功能不全、急性肺组 织病变、大气道阻塞等原因导致呼吸增强、增快时， 胸腔负压显著升高，中心静脉压可明显下降。 – 在病理状态下中心静脉压的变异范围较大，即中心 静脉压显著下降不一定有血容量不足，而中心静脉 压上升也不一定有血容量过多。
– 出现昏睡、抽搐、昏迷
症状与机体的状态有关 短时间导致功能性改变，长时间导致 器质性改变。
低钠血症的治疗：

治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同 处理方法，故强调低钠血症的治疗应个 别化，但总的治疗措施包括：①去除病 因；②纠正低钠血症；③对症处理；④ 治疗合并症。

1.急性低钠血症的治疗
是指在48h内发生的低钠血症。多见于接受低张液体 治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质) 洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗， 否则会引发脑水肿，甚至死亡。 治疗目标为每小时使血[Na ]升高2mmol/L。可静脉滴 注3~5%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/(kg· h)或每小时 不超过100-150ml。同时注射襻利尿药以加速游离水 的排泄，使血[Na ]更快得到恢复。如果出现严重的 中枢神经症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6 ml/(kg· h)，甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但 应严密监测血清电解质变化。
2.慢性低钠血症的治疗
应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低 钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因 进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。 对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和 抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。 抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素(de meclocycline)，首剂为1200mg，以后300～900mg/d。 此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多， 故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可 发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功 能受损者禁用。 另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增 加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起 渗透性利尿，增加自由水排泄。副作用为口感不好难 吃。
低钠血症及治疗
江先锦
钠的代谢
Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的 重吸收。 各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼

– 可交换钠参与机体的代谢调节

钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非 常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，
– 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转
移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少， 同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到 新的平衡。
判断血容量不足需注意的因素
概况
尿量、血压、脉搏、皮肤改变、中心静脉压是判断



脱水和有效循环血容量不足有效指标，但不同病理 生理状态下，其临床价值有较大差异。 各种类型的脱水均需适当的补液治疗，关于补液的 一些计算公式皆不能精确计算出脱水量，但当有低 血容量休克时，应同时给予胶体和等张电解质溶液， 开始输液速度要快。 脱水不仅是水的丢失，也包括电解质，主要是氯化 钠的丢失，因此纠正脱水和纠正电解质紊乱应同时 进行，根据尿量和血钾浓度适当补钾。 不同类型的脱水宜选用不同的溶液，但应充分考虑 不显性失水(基本不含电解质)对补液性质的影响。 严重水肿的患者常伴随血容量的不足。
身体缺钠量(或应补钠量)公式计算：
缺钠量(mmol)=(正常血钠145－病人所测血 钠)×0.6×病人体重。 补钠量 (g)=(目标量145－病人所测血钠)×0.6（女 0.5）×病人体重(kg)÷17.1 1g氯化钠=17mmolNa ，据此可以算出应补充生理 盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的 60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类 病人不可输给葡萄糖液，否则会加重低钠血症。 下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失 过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。
4.稀释性低钠血症的治疗


本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损 而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入 和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。 心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的， 患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有 水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人 治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿；纠正 总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人 不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性 失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为 襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少； 但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外， 同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神 性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入 和使用襻利尿药，在治疗急性低钠血症的治疗措施可以选 用。 预后：低钠血症脑病常常是可逆的。
预防：
1.急性严重缺钠者 可按计算量的2/3，以每小时提 高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补 完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌 过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓 鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心 力衰竭和脑水肿。 2.慢性失钠性低钠血症 多见于各种消耗性疾病， 机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼 钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠 速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。