酸碱平衡失调汇编
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
酸碱平衡失调
第三章酸碱平衡失调
机体内环境中适宜的酸碱度是维持正常机体组织、细胞进行代谢和生理功能活动的必要条件。机体在正常条件下血浆的酸碱度在很狭窄的范围内波动,动脉血pH始终恒定在7.35~7.45,平均值为7.40。我们把机体这种处理血液中酸碱物质含量的能力,以维持内环境中pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡(acid-base balance),这是机体进行正常生命活动的重要保证。
虽然机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能,以维持内环境的稳态。但许多因素如酸碱物质超量负荷,或酸碱调节机制障碍等,将导致体液酸碱度稳态的破坏,这种稳定性破坏称为酸碱平衡失调(acid-base disturbance)。在临床实践中,大多的酸碱平衡失调是某些病理过程或疾病的继发性变化。一旦酸碱平衡失调,就会增加病情的严重性和复杂性,对患者的诊疗、预后甚至生命造成严重威胁。因此及时发现和正确处理酸碱平衡失调往往是疾病治疗成败的关键。
本章以细胞外液的酸碱平衡为基础,阐述正常机体酸碱平衡调节机制,分节叙述各类酸碱平衡失调的常见病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗,为酸碱平衡失调的临床防治提供理论基础及临床指导。
第一节酸碱平衡调节机制
在正常情况下,尽管机体不断体外摄入和代谢生成酸性或碱性物质,但血液pH却不会发生显著波动,这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节能力,维持了内环境的稳态。机体体液酸碱度由多种生理机制协同调节,主要可以概括为三类:血液缓冲调节机制、呼吸系统的调节机制和肾的调节机制(图3-1)。
图3-1 酸碱平衡缓冲调节、肺调节和肾调节示意图
一、血液缓冲调节机制
血液缓冲系统是指由弱酸或弱碱及其相对应的碱或酸组成的具有缓冲酸或碱的混合溶液,其酸碱构成了缓冲对,维持体液平衡。血液缓冲系统主要的缓冲对有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统五大类(表3-1)。此外,某些特殊情况下,其他组织也可发挥一定的缓冲作用,如骨骼对慢性代谢性酸中毒有缓冲作用。
(一)碳酸盐缓冲系统由
HCO3- /H2CO3组成,为细胞外液
最主要的缓冲对,缓冲能力最
强。
碳酸在体内碳酸酐酶的作用
下极易水解为H2O和CO2,而CO2极易溶解于水。因此,血液中H2CO3的浓度与动脉血中CO2分压(PaCO2)直接相关。
根据酸碱平衡公式(Hnderson-Hasselbach方程式),正常动脉血的pH 为:
pH=pKa+logHCO3—/(0.03xPaCO2)=6.1+log24/(0.03x40)=6.1+log20/1=7.40
以上公式可见,pH、HCO3—和PaCO2三者参数的相互关系,且是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中,HCO3—反映了代谢性因素,HCO3—的减少或增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2反映呼吸性因素,PaCO2的增加或减少可引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
(二)磷酸盐缓冲系统由磷酸二氢钠(NaH2PO4)及磷酸氢二钠
(Na2HPO4)组成。
反应式为:NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O
NaH2PO4为弱酸,可对强碱进行缓冲而生成Na2HPO4。而NaH2PO4和
Na2HPO4又可酸化后经肾排泄出而调节pH。此组缓冲对存在于细胞内外液中,主要在细胞内液中发挥缓冲作用,在血浆中的作用较碳酸盐缓冲系统小。
(三)其他蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内,只有当其他缓冲系统被调动后,其作用才显示出来;而血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统主要在缓冲挥发酸中发挥作用。
二、呼吸系统的调节机制
肺通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度,使血浆中HCO3—与
H2CO3比值接近正常,从而维持血浆pH值相对恒定。
1. 呼吸运动的中枢调节延髓呼吸中枢控制肺泡通气量,接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。该感受器对动脉血PaCO2的变化非常敏感,PaCO2能通过改变脑脊液和脑间质液的pH,使H+增加,刺激延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢,使肺的通气量明显增加。PaCO2正常值为40mmHg(5.32kPa),如果增加至60mmHg(8kPa)时,肺通气量增加10倍,导致CO2排出量显著增加,机体负反馈调节机制启动,使血中H2CO3浓度或PaCO2降低。但当PaCO2进一步增加超过80mmHg(10.7kPa)时,呼吸中枢受到抑制,即产生CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。
2. 呼吸运动的外周调节主动脉体和颈动脉体感受器能感受缺氧、血浆pH 和CO2的刺激。当PaO2降低、pH降低或PaCO2升高时,通过外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋,使呼吸加深加快,CO2排出量增加。
正常情况下,由于PaO2降低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应,且血液中H+不易通过血脑屏障,所以呼吸运动的中枢化学感受器的调节作用强于外周化学感受器的调节作用。通过中枢和外周的调节作用,肺可以迅速而灵敏地调节血浆碳酸盐浓度,以维持HCO3-:H2CO3的浓度比为20:1。
三、肾的调节机制
肾脏是保证酸碱平衡的重要器官。肾通过排泄固定酸和维持血浆HCO3-的浓
度调节体液的酸碱度,以维持血浆
pH在恒定范围内。肾小球滤液和
血浆中NaHCO3含量相等。
NaHCO3可自由通过肾小球,
85%~90%在近端小管被重吸收,其
余部分在远端小管和集合管被重吸收(图3-2).在正常情况下,NaHCO 3随尿液排出体外仅为滤出量的0.1%,几乎可以认为无NaHCO 3丢失。主要作用机制有:
1. 近端肾小管泌H +和对NaHCO 3的重吸收 HCO 3-的重吸收和H +分泌密切相关。近端肾小管上皮细胞内的H 2O 解离主动分泌H +,通过管腔侧的H +—Na +交换体,将Na +转运入细胞内,H +泌入管腔,两者转运方向相反,这种转运称为H +—Na +交换或H +—Na +逆向转运,而H +—Na +交换常常伴有HCO 3—的重吸收。转运的动力来自近端小管上皮细胞基侧膜的Na +—K +—ATP 酶,消耗
ATP ,不断将细胞内的钠泵入管腔,管腔内与细
胞内的钠的电化学梯度差分别为140mmol/L 和
10~20mmol/L ,有利于管腔内的Na +弥散入肾小管
上皮细胞,并促进H +分泌入管腔。肾小管细胞内
含有碳酸酐酶(CA ),能催化H 2O 和CO 2结合生
成H 2CO 3,大部分的H 2CO 3再经上皮细胞基膜侧
的Na +—HCO 3-转运体进入血液循环,小部分通过
Cl -—HCO 3-逆向转运发生跨膜转运进入细胞间隙。
肾小管分泌的H +和肾小球滤过的HCO 3-结合生成H 2CO 3,H 2CO 3在CA 的作用下生成CO 2和
H 2O ,CO 2有较大的水溶性,能弥散入细胞内和细胞内H 2O 结合生成H 2CO 3,肾小管中的H 2O 随尿液排出(图3-2A )。
2. 远端肾小管及集合管泌H +和对NaHCO 3的重吸收 上述近端小管上皮细胞可通过H +—Na +交换分泌H +,促进NaHCO 3重吸收,而远端小管和集合管上图3-2 近端小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过
程示意图