先天性完全性房室传导阻滞最新研究进展
小儿房室传导阻滞的临床诊断与治疗
Ｐ波 与 Ｑ Ｒ Ｓ波之 间无 固 定关 系 ，Ｐ — Ｐ间隔 与 Ｒ— Ｒ间 隔 各 有 其 固定 的规 律 ，心 房 率 比心室 率 快 ，心 室 心律 为交 界 性 或心 室 自身 节律 。
２ 查体 要点
２ ． １ 一 般 表 现 注 意有无 意识 改变 、血压改 变 ，有 无心 力衰竭 表现 如肝 大 、水肿 等。
延 长 ，致使 激 动 传 导延 缓 或 部分 甚 至 全部 不 能 下传 所 发 生 的缓 慢性 心律失 常 …。
１ 诊断思路
１ ． １ 病 史要点
Ｉ ． Ｉ ． Ｉ 现病史 询 问患 儿有 无乏 力 、气 短 、胸 闷 、心 悸 、眩 晕 和晕 厥 ，
有 头 晕 、乏力 、心 悸 、气 急 ，亦 可 无 症 状 ，剧 烈 运 动 诱 发心 源性 脑 缺血综 合 征 时 ，有 休 克表 现 。心率 慢而 规则 ， 心率 多在 ４ ０次 ／分 左 右 ，第一 心音 强 弱不 一 ，有时 可 闻及 第 三心音 或第 四心音 。大 部分 患儿 在心底 部 可听到 Ｉ～Ⅱ级 喷射 性杂 音 。
１ ． １ ． ２ 过去史 询 问 自幼患儿 体质 如何 ，有无先 天性 心脏病 、风 湿性 心 脏 炎 、心肌 炎 、心肌 病 、心 内膜 弹力 纤维 增 生症 、低 血 钙 、 酸 中毒 、白喉 病史 。是否接 受过 心脏手 术 。 １ ． １ ． ３ 个人史 询 问患儿 有无 按时接 受预 防接种 。 １ ． １ ． ４ 家族史 询 问家属 中有 无类 似患者 。询 问母 亲在 妊娠早 期有 无先 兆 流 产 、感 染 、接触 放 射 线 等病 史 。母 亲有 无 系 统性 红 斑 狼疮 或其 他 自身免疫性 疾病病 史 。
５ ． ２ 药物治疗
三度房室传导阻滞ppt课件
总结词
药物治疗是三度房室传导阻滞的常见治 疗方法，通过药物改善心脏传导系统的 功能，恢复正常的房室传导。
VS
详细描述
药物治疗通常选择使用抗心律失常药物， 如洋地黄、利多卡因等，以减缓心率、改 善心脏传导。在药物治疗过程中，需要密 切监测患者的病情变化和药物反应，及时 调整药物剂量和种类。
病例二：非药物治疗成功案例
02
03
观察病情变化
注意观察患者是否有心悸 、乏力、头昏等症状，以 及是否有心率失常、心力 衰竭等并发症的出现。
避免诱发因素
避免剧烈运动、情绪激动 、寒冷等诱发因素，以免 加重病情。
遵医嘱治疗
遵循医生的治疗方案，按 时服药，不随意更改药物 或停药。
患者教育
认识疾病
向患者介绍三度房室传导 阻滞的病因、症状、治疗 方法等信息，帮助患者正 确认识疾病。
病例三：特殊情况下的处理成功案例
要点一
总结词
要点二
详细描述
特殊情况下，如急性心肌梗死、心脏手术等，需要采取特 殊措施处理三度房室传导阻滞。
在急性心肌梗死等紧急情况下，需要紧急处理三度房室传 导阻滞，如使用临时心脏起搏器等。对于接受心脏手术的 患者，手术过程中可能影响心脏传导系统，需要在手术后 密切监测并及时处理三度房室传导阻滞。特殊情况下的处 理需要医生根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案， 患者需积极配合医生的治疗建议。
非药物治疗的局限性
虽然非药物治疗取得了一定的进展，但仍然存在一定的局限性。心脏起搏器植入和导管消融等治疗方 法可能存在一定的风险和并发症，而且不是所有患者都适合这些治疗方法。因此，需要进一步研究和 探讨非药物治疗的适应症和安全性。
特殊情况下的处理研究进展
急性下壁心肌梗塞并发完全性房室传导阻滞分型的探讨
急性下壁心肌梗塞并发完全性房室传导阻滞分型的探讨
米敏芝
【期刊名称】《山西医药杂志》
【年(卷),期】1995(024)001
【摘要】急性下壁心肌梗塞并发完全性房室传导阻滞分型的探讨介休市人民医院（０３１２００）米敏芝完全性房室传导阻滞是急性心肌梗塞并发缓慢型心律失常中最常见的一种，尤其多见于急性下壁心肌梗塞。
本文就４６例急性下壁心肌梗塞并发完全性房室传导阻滞的病例进行分析和探讨。
...
【总页数】2页(P32-33)
【作者】米敏芝
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R542.220.6
【相关文献】
1.完全性房室传导阻滞对急性下壁心肌梗塞病人的预后影响 [J], 石嘉玲
2.先天性完全性房室传导阻滞并发阿斯综合征安置心脏起搏器的探讨 [J], 周爱卿
3.急性下壁心肌梗塞并发完全性房室传导阻滞的近期和远期... [J], 李茹香;刘卓敏
4.急性下壁心肌梗塞并发病窦综合征的护理诊断：个案实例探讨 [J], 张桂芬
5.急性下壁心肌梗塞并发缓慢性心律的治疗体会 [J], 王盛尧
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胎儿免疫性房室传导阻滞研究进展
胎儿免疫性房室传导阻滞研究进展严华林;李一飞(综述);周开宇;华益民(审校)【摘要】Fetal atrioventricular block (AVB) is a type of fetal bradyarrhythmias. The reported incidence of fetal complete atrioventricular block (CAVB) and mortality of perinatal fetuses and neonates are signiifcantly higher in pregnancies of anti-SSA/Ro-positive mothers than that of anti-SSA/Ro-negative mothers. The auto-antibodies in maternal serum that can be transported into fetal circulation through placenta may damage fetal cardiac conductive system and eventually result in fetal AVB. There are evidences that early diagnosis and proper treatment can improve the prognosis and survival rate of affected fetuses. In this article, the pathogenesis, risk factors, prenatal diagnosis, treatment and prognosis of fetal immune mediated AVB is reviewed.%胎儿房室传导阻滞属于胎儿缓慢性心律失常。
第三度房室传导阻滞PPT演示课件
并发症的预防和处理
心力衰竭
第三度房室传导阻滞可能导致心 力衰竭，应积极进行药物治疗和 非药物治疗，以改善心脏功能。
心律失常
患者可能出现其他类型的心律失 常，如室性心动过速等，应根据
具体情况进行相应治疗。
栓塞事件
由于心房颤动等原因，患者可能 发生栓塞事件，应积极进行抗凝
家庭和社会的影响和挑战
社会角色变化
患者可能因疾病导致工作能力下降或失去 工作，社会角色发生变化，需要适应新的
生活方式。
A 家庭负担增加
第三度房室传导阻滞患者需要长期 治疗和随访，给家庭带来经济和时
间上的负担。
B
C
D
歧视和偏见
部分患者可能因疾病受到歧视和偏见，影 响他们的自尊心和自信心，需要社会加强 宣传和教育，消除歧视和偏见。
治疗以预防栓塞。
05
患者教育和心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释第三度房室传 导阻滞的病因、症状、治疗方 法和预后，帮助他们全面了解
疾病。
生活方式调整
教育患者如何调整生活方式， 如保持低盐饮食、戒烟限酒、 避免过度劳累等，以减轻心脏 负担。
用药指导
向患者详细介绍药物的名称、 作用、用法和注意事项，确保 患者正确用药。
症状和影响
症状
第三度房室传导阻滞的症状可能因人而异，但常见的症状包括心悸、胸闷、气 短、头晕、乏力等。在严重的情况下，患者可能出现晕厥或心脏骤停。
影响
第三度房室传导阻滞可能导致心脏输出量下降，影响全身各器官的血液供应。 长期如此，可能导致心力衰竭、心律失常等严重并发症，甚至危及生命。
先天性心脏传导阻滞相关蛋白的研究进展
症其中 １ 种疾病的患者体内都有抗体 Ｒ ５ ，ｏ０ ｏ２ Ｒ ６ 和 Ｌ 被 发现 ‘ （ 用 重 组 抗 原 Ｅ ＩＡ法 可 以检 ａ 。 利 ＬＳ 测分析 Ｒ５ 、 ｏ０和 Ｌ 抗体 ） 值得注意的是 ， ｏ２ Ｒ ６ ａ ． 自身免疫性先天性心脏传导阻滞更易发生在那些
解 琊 明 ， 玉清 白春 阳 ， 词 ， 杜 晶。
（． １ 哈尔滨师范大学 ；． ２ 哈尔滨新－／ 学 ） Ｊ ，
【 摘要】 通过网络数据平台， 利用文本挖掘就研 究较多可信度高的 自身免疫性
先 天性 心脏传 导 阻滞相 关蛋 白研 究进展 作 一综 述 ， 时利 用 Ｐ ｂ ｄ Ｄ ｕ Ｂ ｎ 同 ｕ Ｍｅ 、 ｒｇ ａ ｋ数 据
所需要 的数 据 ， 要是 与该病 相 关 药 物 的药 靶 蛋 主 白 ， 后 返 回 Ｐ ｂ ｄ系 统 查 询 获取 药 靶 蛋 白相 最 ｕ Ｍｅ 关 文 献 进 行 信 息 整合 ． 过 Ｐ ｂ ｄ系统 中的 文 通 ｕ Ｍｅ 献查 找 发 现 药 物 利 托 君 （ｉ ｄｉｅ Ｈ 与 该 病 相 ｒｏ ｒ ） ｔ ｎ 关， 随后 由 Ｄ ｕ Ｂ ｎ ｒｇ ａ ｋ数据 库 查 到利 托君药靶 蛋
第２ ６卷
第 ３期
哈尔滨师范大学 自然科学学报
Ｎ ＵＲＡＬ Ｓ Ｉ ＮＣ Ｓ Ｊ ＡＴ Ｃ Ｅ Ｅ ＯＵＲ ＮＡＬ ＯＦ ＨＡＲＢ Ｎ ０ＲＭＡＬ ＵＮＩ Ｉ Ｎ ＶＥＲ Ｉ Ｓ ＴＹ
Ｖ １２ ，Ｎ ． ０ ０ ｏ ６ ｏ ３２ １ ．
先 天 性 心 脏 传 导 阻 滞 相 关 蛋 白 的研 究 进 展
室间隔缺损介入术后传导阻滞的研究现状
者较 直 径小 于 ８ ｍｍ者 ， 外科 手术 后传导 阻滞 发 生率
明显增 加 』 。在传 导阻 滞 的恢 复 时 间方 面 ， 近有 最 研 究报 道 ， 因外 科手术 后 出现 Ⅲ度 Ａ Ｂ不能恢 复 在 Ｖ 正 常房 室传导 而植 入 永 久 性 心脏 起 搏 器 的 患者 中 ， 有 １３的患 者 在 随 后 的 随访 中恢 复 了正 常 房 室 传 ／ 导 ， 中最 短 １个 月 ， 长 ２ 其 最 ０年 ， 均 ５ ５年 ， 究 平 ． 研
１ １ Ｖ Ｄ外科 手 术修 补 后 的 传导 阻滞 目前 外 科 ． Ｓ
直视下 Ｖ Ｄ修 补术 已经 非常 成熟 ， 仍会 伴 发传 导 Ｓ 但 系统 的损 伤 ， 尤其 是 其 所 并 发 的 完全 性 房 室 传 导 阻 滞是 Ｖ Ｄ外 科 修 补 术 后 早 期 死 亡 率 高 的重 要 原 因 Ｓ 之一 。根据 文献 报道 ， Ｓ Ｖ Ｄ修 补术 后 最 常 见 的传 导 阻滞类 型 为完全 性右 束 支传 导 阻滞 （ Ｒ Ｂ ， Ｃ Ｂ Ｂ） 这可
献 报道 可 以发现 ， Ｓ Ｖ Ｄ介入 封 堵 术 后 可 以 出现 不 同
程 度 的房室 传导 阻滞 及 束 支 传 导 阻滞 ， 以一 过性 但
表现 为多见 ， 多数 患 者 在 出 院 时或 出院后 短 期 随访
即可恢 复 正常 。其 中需 要术 者高 度重 视 的莫 过于术
后发 生 的 Ｃ Ｖ 。截 至 ２ ０ Ａ Ｂ ０ ８年 ８月 ， 内共报 道 了 国 ７ ０例 Ｖ Ｄ介 入 治疗后 发 生 Ｃ Ｖ Ｓ Ａ Ｂ的患者 ， 中女 性 其
Ⅲ°房室传导阻滞合并Ⅱ°完全性左、右束支传导阻滞一例心电图分析
Ⅲ°房室传导阻滞合并Ⅱ°完全性左、右束支传导阻滞一例心电
图分析
李美玲;叶平初
【期刊名称】《华夏医学》
【年(卷),期】1996(0)S1
【摘要】Ⅲ°房室传导阻滞合并Ⅱ°完全性左、右束支传导阻滞一例心电图分析李美玲，叶平初（广西师范大学医院桂林市５４１００１桂林市中医学校附院桂林市５４１００２）关键词传导阻滞；心电图；分析１病例男，６５岁，发现心电图异常６年，时感胸闷头晕。
近期未服用洋地黄类药...
【总页数】1页(P157-157)
【关键词】传导阻滞;心电图;分析
【作者】李美玲;叶平初
【作者单位】广西师范大学医院,桂林市中医学校附院
【正文语种】中文
【中图分类】R540.41
【相关文献】
1.动态心电图示完全性右束支传导阻滞合并3相二度Ⅰ型房室传导阻滞1例 [J], 陈丽洋
2.冠心病陈旧性前间壁心肌梗死所致间歇性Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞及间位性完全性左右束支传导阻滞一例 [J], 毛继康;任爱勤
3.完全性左/右束支传导阻滞合并流出道室性早搏的心电图和消融靶点图特征 [J], 邸成业;万征;李康;丁燕生;林文华
4.肥厚性心肌病合并完全性右束支传导阻滞的心电图特征一例 [J], 赖密莲;侯宝萍;等
5.完全性左,右束支传导阻滞的频域心电图分析 [J], 蔡广
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小儿房室传导阻滞是怎么回事？
小儿房室传导阻滞是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍小儿房室传导阻滞的病理病因，小儿房室传导阻滞主要是由什么原因引起的。
*一、小儿房室传导阻滞病因*一、发病原因注意引起房室传导阻滞的病因，有无器质性心脏病，是否长期或大量服用抗心律失常药物，有无心脏手术、炎症、电解质和酸碱失衡等原因，有无迷走神经张力过强、颈动脉窦综合征等。
①以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。
②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。
③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。
④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。
⑤高血钾、尿毒症等。
⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。
⑦外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。
完全性房室传导阻滞可分为先天性及后天性两种：1、先天性完全性房室传导阻滞：活产新生儿发病率为1/22000。
30%患儿合并先天性心脏病，以大血管错位、单心室多见。
70%为孤立性，无心血管畸形。
病因为：(1)自身免疫疾病：母亲孕期患自身免疫病，常见为系统性红斑狼疮，可处于无症状期；类风湿性关节炎、皮肌炎及干燥综合征则较少见。
血清有抗SS-A或抗SS-B自身抗体，此种抗体为IgG成分，可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿房室交界区纤维化、炎症、坏死或钙化等病理免疫反应。
先天性三度房室传导阻滞60%～70%由于自身免疫病引起，而孤立型可高达80%。
(2)房室交界区胚胎发育畸形：多并发先天性心脏病，房室传导系统连接中断。
最早可发生于胎龄16周时。
可因胎心缓慢，误认为宫内窒息而行剖宫产。
有的则发生死胎或出生时全身水肿、肝大、心力衰竭。
临床症状取决于心脏畸形情况及心率缓慢程度。
孤立型完全性房室传导阻滞心率多60～70次/min，可无症状。
心率在60次/min以下者，多有嗜睡，拒奶，无力，甚至发生阿-斯综合征或心力衰竭。
阿-斯综合征多因发生室性心动过速、心室颤动，少数由于心脏停搏引起。
完全性房室传导阻滞的治疗方法有哪些？
完全性房室传导阻滞的治疗方法有哪些？完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时积极处理。
一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病;另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。
1.应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。
对于症状明显或阻滞部位在房室结以下者，或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率<45次/min者，可选用下列药物。
(1)阿托品：每4小时口服0.3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力增高者，必要时皮下注射0.3～1.0mg，每6～8小时1次，或静脉滴注。
(2)异丙肾上腺素：心率较慢者异丙肾上腺素5～10mg，每4～6小时舌下含服。
预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0.5%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，1～2μg/min。
一般维持心率在60～70次/min。
过量不仅不能明显增加心率反而使传导阻滞加重，而且还能导致快速性室性心律失常发生。
如能加快心室率而又不引起室性期前收缩等副作用，可继续短期应用数天。
对心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。
阿托品与异丙肾上腺素对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。
阿托品可引起排尿困难、尿潴留或躁动，加重青光眼;异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大梗死面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。
(3)山莨菪碱(654-2)：10～20mg加入5%葡萄糖液20ml中静脉推注，1～3次/d。
(4)麻黄碱：12.5～25mg/次，口服，3～4次/d。
有高血压、心绞痛等患者慎用。
(5)氨茶碱：有拮抗腺苷受体的作用，可逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，能提高高位起搏点的心率及改善心脏传导。
口服100mg，3～4次/d。
必要时可静脉滴注(250mg加入500ml5%葡萄糖液中缓慢静滴，4h滴完，1次/d)。
iii度房室传导阻滞 名词解释
文章标题：深度解析iii度房室传导阻滞在心脏电生理领域，iii度房室传导阻滞是一种严重的心脏传导系统疾病。
iii度房室传导阻滞源自心脏传导系统的异常功能，导致心房和心室之间的电信号无法正常传导。
本文将从概念解释、临床表现、病因、诊断和治疗等方面，对iii度房室传导阻滞进行深入透彻的探讨。
一、概念解释iii度房室传导阻滞是心脏传导系统中房室传导阻滞的一种特殊类型，也称为完全性房室传导阻滞。
在正常情况下，心脏传导系统会将心脏搏动所需的电信号从心房传导到心室，以维持心脏的正常收缩和舒张。
但是，当iii度房室传导阻滞发生时，心房和心室之间的电传导完全中断，导致心室搏动的频率无法与心房搏动同步，严重影响心脏的功能。
二、临床表现iii度房室传导阻滞的临床表现多种多样，主要取决于患者的心脏健康状况和病变程度。
一般而言，iii度房室传导阻滞患者可出现心悸、乏力、头晕、昏厥甚至晕厥等症状。
严重的iii度房室传导阻滞可导致心脏性晕厥和甚至心跳骤停，危及患者的生命安全。
三、病因iii度房室传导阻滞的病因多种多样，常见的包括冠心病、心肌病、老年性变、先天性心脏病等。
药物的不良反应和心脏手术等因素也可能引起iii度房室传导阻滞的发生。
四、诊断iii度房室传导阻滞的诊断主要依靠心电图（ECG）和临床症状进行判断。
在心电图上，iii度房室传导阻滞呈现为房室脱离现象，表现为心房和心室搏动完全脱节。
患者的临床症状也是诊断的重要依据，如心悸、乏力、头晕和晕厥等表现。
五、治疗对于iii度房室传导阻滞患者，一旦确诊需要积极进行治疗。
治疗的方法主要包括药物治疗和起搏器植入术。
药物治疗主要是通过应用心脏起搏器来维持心室搏动的节律。
而起搏器植入术则是通过植入心脏起搏器，以辅助心脏传导系统的正常功能。
个人观点：iii度房室传导阻滞是一种严重的心脏传导系统疾病，对患者的健康和生命安全造成严重威胁。
在临床实践中，对于iii度房室传导阻滞的早期诊断和治疗至关重要。
中国先天性心脏病介入治疗发展(全文)
中国先天性心脏病介入治疗发展（全文）根据国家卫生健康委员会2012年数据，我国每年约12万儿童出生时患有先天性心脏病（下文简称“先心病”），发病率为0.6%～0.8%[1]，占所有先天性出生缺陷的28%，是最常见的先天性畸形，给社会和家庭带来沉重负担。
先心病的成功矫治是人类医学发展史的里程碑事件。
1966年，Rashkind和Miller通过球囊导管实施房间隔造口术标志着经导管介入技术治疗先心病的开始[2]；1967年，Porstmann经导管应用泡沫塑料塞成功封堵动脉导管未闭（PDA）开启了先心病封堵治疗的先河[3]；20世纪90年代，Amplatzer研发的PDA、房间隔缺损（ASD）和室间隔缺损（VSD）封堵器陆续问世，使介入器材和技术日趋完善，将先心病介入治疗引入了新纪元[4]。
随着国产封堵器面世并逐渐应用于临床，我国先心病介入治疗发展迅速，并取得了一系列令世界瞩目的成就。
本文通过回顾历史、展望未来，以期为进一步推动我国先心病介入治疗的发展提供思考和借鉴。
1、历史沿革1.1 起步阶段我国先心病介入治疗最早可追溯至1981年上海儿童医学中心周爱卿教授等的报道，其应用球囊为1例8日龄完全性大动脉转位患儿实施了房间隔造口术[5]。
1986年，广东省心血管病研究所开展了首例经皮球囊肺动脉瓣成形术（PBPV）治疗肺动脉瓣狭窄[6]，此技术现已成为单纯肺动脉瓣狭窄的首选治疗方式。
此后，经皮球囊主动脉瓣成形术治疗先天性主动脉瓣狭窄和经皮球囊血管成形术治疗主动脉缩窄也相继在临床开展[7]。
20世纪80年代后期，上海市儿童医院钱晋卿教授开始应用Porstmann法治疗PDA，在对Porstmann法加以改进后获得成功[8]。
20世纪90年代中期，Sideris（Sideris封堵器研发者）、Bensen （Cardio-SEAL封堵器研发者）教授来华传授ASD封堵术后，中国医学科学院阜外医院戴汝平教授率先在国内采用进口Sideris封堵器、Cardioa-SEAL封堵器治疗ASD、VSD, 但因并发症较多而未得到推广[9-10]。
完全性房室传导阻滞伴心电图特征性改变的临床意义
完全性房室传导阻滞伴心电图特征性改变的临床意义
袁美中
【期刊名称】《实用医技杂志》
【年(卷),期】2002(009)002
【摘要】目的:了解获得性完全性房室传导阻滞伴心电图特征性改变与临床关系.方法:对明确诊断为获得性完全性房室传导阻滞的50例心电图进行了回顾性分析.结果:50例中获得性完全性房室传导阻滞伴T波深倒置9例(18%),高耸T波17例(34%),大慢波5例(10%),ST段异常上抬13例(26%),交界性心功过速6例(12%).结论:获得性完全性房室传导阻滞伴心电图特征性改变时,心电图诊断及鉴别诊断有着重要的临床意义.
【总页数】2页(P128-129)
【作者】袁美中
【作者单位】连云港市第二人民医院,江苏,连云港,222023
【正文语种】中文
【中图分类】R540.4+1
【相关文献】
1.胸部肿瘤放化疗后动态心电图特征性改变分析 [J], 兰翠娟;何翠玲;郑香
2.气胸患者的心电图特征性改变分析 [J], 雷礼琴;朱婉红;余瑶;李星;聂欣婷;江梦云
3.表现为完全性房室传导阻滞的单心室伴右型大动脉转位心电图1例 [J], 耿紫华
4.希氏束起搏心电图特征性改变3例 [J], 吴建敏;尹若谷;兰华仙
5.希氏束起搏心电图特征性改变3例 [J], 吴建敏;尹若谷;兰华仙
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完全性房室传导阻滞(三度房室传导阻滞)
完全性房室传导阻滞（三度房室传导阻滞）【病因】(一)发病原因完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。
急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。
急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。
多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。
完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。
近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。
有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%，居首位。
其他如扩张型心肌病，15%有完全性房室传导阻滞。
病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。
急性风湿热以一度多见，其次为二度，三度少见。
此外，如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。
尚有药物中毒、电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。
(二)发病机制完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。
所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。
心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。
【症状】1.临床表现完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。
完全性房室传导阻滞的病因治疗与预防
完全性房室传导阻滞的病因治疗与预防完整的房间传导阻塞(completeatrioventricularblock)，又称三度房间传导障碍，是指由于房间传导系统某一部分的传导能力异常降低，所有心房的兴奋都无法下传，导致房间完全分离。
冠心病患者，尤其是50岁以上的患者，常见于完全性房间传导阻滞。
急性心肌梗死时，完全性房间传导阻滞的发生率为1.8%～8%，报告为2.6%。
急性下壁心肌梗死的发生率是前壁心肌梗死的2~4倍。
主要发生在发病后1~4天，持续时间可从几秒钟到几天不等。
完全房间传导障碍发生在下壁，在发生前或当完全房间传导障碍消除时，更多的一次或二次Ⅰ型房传导阻滞；发生在前壁梗死者，发生前后多为二次Ⅰ型房传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始以来表现为完全房传导阻滞。
近年来，人们认为，许多慢性或持久性完全房传导阻滞是由不明原因的双束支纤维变化引起的。
Lev疾病(即左心支架硬化，又称心支架疾病、室间隔钙沉着或特发性束支阻滞纤维化或束支硬化变性疾病)和Lenegre疾病(又称特发性双侧束支纤维化，或室内传导系统退行性变)占导致完全房间传导阻滞的原因42%，第一。
其他的，如扩张性心肌病，15%有一个完整的房间传导障碍。
病毒性心肌炎的三度阻滞并不少见，通常是暂时性的，但偶尔也会成为急性心肌炎患者的初始表现和猝死原因。
急性风湿热曾经很常见，其次是二度和三度。
此外，先天性畸形、心脏手术、创伤、各种传染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完整性房间传导障碍。
还有药物中毒和电解质紊乱，但大多数是暂时的完整性房间传导障碍。
完全房间传导阻滞的发生机制是房间交接区域的病理性绝对不应期延长，占据了所有的心脏周期。
所有的心脏兴奋都落在房间交接区域的绝对不应期内，使所有的心脏兴奋都被阻塞在交接区域，而不能下传到心脏室。
心室由房间交接区域或心室起搏点控制，形成房间交接区域或室性心律，或由于手术损伤或先天畸形，解剖房间传导中断，导致完全房间传导阻滞。
1例完全性房室传导阻滞内科治疗体会
1例完全性房室传导阻滞内科治疗体会发表时间：2015-07-06T11:31:25.803Z 来源：《医药前沿》2015年第5期供稿作者：何欣[导读] 确定诊断后第一时间建议患者转院安装起搏器治疗，但家属鉴于患者年事已高、又多方咨询后决定放弃转院。
何欣（沈阳市和平区中心医院辽宁沈阳 110001）【摘要】Ⅲ○房室传导阻滞即完全性房室传导阻滞，是最高度的房室传导阻滞，是由于房室交界部的病理性绝对不应期占据交界部的逸搏周期的全长，致心房的下传兴奋绝无通过乃至除极心室的可能分离。
【关键词】完全性房室传导阻滞；内科；治疗【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）05-0158-02Complete atrioventricular block medical treatment experience He Xin. Heping District Central Hospital of Shenyang, in Liaoning Province, Shenyang 110001, China【Abstract】 For three degree atrioventricular block or complete atrioventricular block, is one of the most highly atrioventricular block, as a result of atrioventricular border of pathological absolute refractory period occupy the escape of the boundary of length of the cardiac cycle, cause no through the atrium of the downlink excited and in addition to the ventricle may separate.【Key words】Complete atrioventricular block; Internal medicine;Treatment1. 病历资料患者女，86岁，以“乏力、黑矇1个月，加重3天”为主诉于2014年9月8日入院。
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先天性完全性房室传导阻滞最新研究进展发表时间：2013-02-19T10:36:13.013Z 来源：《医药前沿》2012年第29期供稿作者：程应樟李涛[导读] CCA VB的临床表现取决于阻滞对血流动力学的影响，心室率减慢程度及心肌病变与心脏功能状态。
程应樟李涛 (南昌大学第二附属医院 330006)【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）29-0094-02 先天性完全性房室传导阻滞(congenital complete atrio-vent ricular block，CCAVB)在儿童中并不常见，不伴有心脏结构畸形的CCAVB 的发病率约为1/22 000[1]，极为罕见，伴心脏结构畸形的先天性CCAVB发病率稍高。
本文对CCAVB的病因、临床表现、心电图特点、治疗及预后等最新的报道进行了总结，旨在为先天性CCAVB早期诊断、治疗和预后提供临床依据。
一、分型及病因先天性CCAVB可分为2型[2]：一型为孤立型,出现症状较早，在母胎内或出生16～28周即诊断明确，主要是由于胎儿期各种因素导致房室结发育异常，无法完成正常的房室之间电传导[3]。
胎儿期和新生儿期确诊患儿认为与母亲体内的anti-Ro/SS-A 和anti-LA/SS-B抗体有关[4]，该抗体通过胎盘进入胎儿，使心肌细胞受损、凋亡增加和房室结纤维化而致CCAVB[5]。
约25%患儿在新生儿期猝死，1年内可达15%～41%[6]；另一型为伴发型，由于先天性心脏畸形导致，如异位左房、单心房、单心室、矫正型大血管转位、房室隔缺损及房室连接异常及心肌病等，导致心脏传导系统发育异常[7-8]。
同时在一些先天性神经肌肉发育异常疾病中，CCAVB也是主要的临床表现，这类疾病包括Emery-Dreifuss肌萎缩症、Kearns Sayre综合征等[9]。
二、临床表现及心电图特点CCAVB的临床表现取决于阻滞对血流动力学的影响，心室率减慢程度及心肌病变与心脏功能状态。
可有头晕、乏力等症状，但在婴儿期则以阿斯综合征发作为首要临床症状。
CCAVB的严重性与是否伴有先天性畸形和年龄因素有关，最大的危险是发生心力衰竭、阿斯综合征或心脏性猝死。
阿斯综合征发作的原因可由于心室率过缓造成，也可因快速的室性心动过速所致。
心室率过缓时，心室肌之间的复极不同步，特别在伴QT间期延长时为折返激动提供了必要的条件而导致快速的室性心动过速甚至是心室扑动、心室颤动，在运用异丙肾上腺素加快心室率时亦易导致室性心动过速。
心电图诊断标准：1.P-P与R-R间隔各有固定规律，P波与QRS波无关；2.心房率较心室率快，心房节律多为窦性心律，或房扑、房颤；3.心室节律为交界性心律或室性逸搏心律，交界性逸搏心律时心率40次以上，室性逸搏心律时心室率慢，在40次/分以下；4.QRS波形态取决于次级节律点的位置，次级节律点位置越低，QRS越宽大畸形，预后越差[10]。
CCAVB患儿心电图表现多为心动过缓，心室率减慢为主要表现，伴有束支传导阻滞合并QTc延长者，预后较差。
汪希柯[11]等对38例孤立型CCAVB患儿行ECG示：其中9例因心动过缓而确诊，11例患儿QTc延长，3例合并尖端扭转室速。
Holter结果示：婴幼儿期以结性逸搏、室性早搏多见（52.4%）。
三、治疗孤立型CCAVB，无症状且心率＞55次/分者无需治疗，但要严密随访观察。
有症状者可早期使用大剂量激素和静脉用丙种球蛋白(IVIG)。
激素可迅速抑制心肌炎性反应和自身免疫反应[12]，并有抗休克作用。
大剂量IVIG可降低封闭心肌自身抗体，减少心肌损害，改善心脏功能，恢复正常传导，也可抑制阿斯综合症发生，降低病死率[12]。
如不能恢复者，应尽早安装起搏器。
国外研究显示早期确诊患儿约33%～53%需安装永久起搏器以防猝死[13]，由于儿童心脏和血管较小，体格生长发育较快等原因使起搏器安装选择较困难，因此，对CCAVB患儿何时安装，安装何种起搏器一直存在争议。
但是如果有明显的安装起搏器的指证：(1) 频繁发作阿-斯综合征者或患者有头晕、漂浮不稳感或易疲劳等症状。
(2) 婴儿儿心室率小于55次/分，儿童＜40次/分，RR间期＞3s(清醒时)和/或＞5s（睡眠时）[14]。
(3)QRS波群增宽、畸形者。
(4)有心脏扩大伴心功能不全或有心力衰竭者。
(5)运动耐力中度或重度受限伴心律失常者[15]。
如果符合上述多条标准，应立即安置永久性心脏起搏器。
伴发型CCAVB发病率约为17%～42%，多见为ASD、PDA以及膜部小VSD，偶有PS和右心发育不良等报道。
先天性心脏病和CCAVB 是否存在共同病因尚不得而知，但由于合并先天性心脏病病死率高[16]，故起搏器安装指证也相对较宽[17]，一般合并有PDA、ASD等先天性心脏病，需先行先天性心脏病结扎/修补术，然后安装起搏器。
儿童永久起搏器的安装，临床一般采取心内膜起搏，但Walsh EP[18]等研究发现心内膜起搏即右室心尖部起搏可致左右心室去同步化，造成左心扩大、二尖瓣关闭不全/反流、心功能不全。
Hillock RJ等[19]报道表明心尖部可诱发左心室（LV）的功能不全，心房纤颤，心脏衰竭，并可能增加死亡率。
Wang F等[20]大规模试验和临床长期随访发现采用右室流出道起搏长期效果明显优于右室心尖部起搏。
由于电极固定在右室流出道，靠近希氏束，其起搏造成的左右心室不同步现象明显减轻，心脏扩大，心功能不全现象也明显减少，减少了并发症和死亡率。
四、前瞻综上所述，证实了我们在CCAVB的病因研究及临床表现诊治方面取得的进步。
但由于目前缺乏多中心、大例数和长期疗效观察的研究，仍有一些如：先天性心脏病和CCAVB是否存在共同病因、CCAVB患儿何时安装，安装何种起搏器以及安装部位的选择等诸多方面的问题有待进一步研究。
随着这些问题的解决，CCAVB的诊断与治疗将可能取得长足的进步，患者的生存率和生存质量也将进一步得到改善。
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