肺动脉高压及肺心病ppt课件

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慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
3、重组肺血管的反应性增加 4、血容量增多和血液粘稠度增加 (二)心脏病变和心力衰竭 早期代偿:右心室肥厚 晚期失代偿:超过右心室负荷→右室扩大
→右心衰竭
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
其他影响因素: a.心肌缺氧、乳酸堆积、高能磷酸键合成
七、实验室检查:
1.X线: 肺动脉高压:右肺下A干扩张;横径>15mm横径与
气管横径之比>1.07 肺A能明显突出或其高>7mm 右心增大:心尖上翘或圆突,右侧可见心前缘向前
下降,致心肌功能下降。 b.细菌毒素对心肌的毒性作用 c.酸碱平衡失调,电解质紊乱致心律失常。
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
(三)其他主要脏器损害
五、临床表现
(一)肺、心功能代偿期(包括缓解期) 症状:慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸 体征:肺气肿 视
触 扣 听 心脏体征:剑突下心尖搏动,心浊音界缩小,心音遥 远;肺A区第二心音亢进(肺A动脉高压),三尖瓣区收缩 期杂音(右室肥厚、扩大)
2、肺动脉病变: (1)肺A内膜增厚,管腔变窄、闭塞:内膜弹力纤
维增多或断裂消失,中膜平滑肌肥大,外膜 胶原纤维增生。 (2)肺血管的毁损:严重肺气肿,肺泡间隙断裂, 融合成大泡。肺泡壁毛细血管壁毁损,血管 床减少。超过70%→肺A高压,肺心病的重要 原因之一。
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
影响因素: a.收缩血管物质的绝对量 b.很大程度取决于局部收缩血管于舒张血管物质的比例
(即TXA2/PGI2) 组织因素:
缺氧→肺血管平滑肌膜Ca离子通透性增加→Ca离子内 流↑→肌肉兴奋收缩偶连↑ 高碳酸血症 →过多H离子使血管对缺氧敏感性升高 神经因素:缺氧、高碳酸血症+ 颈A窦、主动脉体+交 感神经儿茶酚胺升高
晚期:脑疝
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
(二)酸碱失衡及电解质紊乱 (三)心律失常 (四)休克:发生率7.4%;死亡率72% (五)消化道出血:肺心病晚期的严重并发症之一,
发生率5.7%,死亡率92.3% (六)DIC
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
肺动脉高压
1、标准:海平面静息状态下肺动脉平均 压(PAPm)≥20mmHg 显性 运动时≥30mmHg 隐性
2、 分类:原发性与继发性 3、 分级:轻 26~35mmHg
中 36~45mmHg 重 >45mmHg
原发性动脉压高压
不能解释或未知原因 1、病因
遗传因素 免疫因素 肺血管内皮功能障碍 血管平滑肌钾离子通道缺陷
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
PACO2>8.0kpa(60mmhg) →
来自百度文库脑血管扩张充
PH <7.30
血,毛细血管
通透性↑ ,引起
细胞间质水肿
2.缺氧:血乳酸 , PH , ATP耗竭,Na泵失灵,细胞内水肿
临床表现:神经精神症状
早期:头痛、头晕、表情淡漠、恍惚、记忆力下降、 嗜睡、谵语、定向力下降、昏迷
胸廓畸形: 1.74% 矽肺: 1.21%
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
c.基底膜:变性坏死,影响上皮营养供应, 不利修复。
d.炎症细胞浸润:各种炎症细胞在支气管壁 (主要在粘膜表层和腺体间质)
(2)阻塞性肺气肿:小叶中央性和全小叶型
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease

炎症介质
收缩血管 ↓
组胺 5-羟色胺(5-HT) 血管紧张素II(AT-II) 白三烯(LTB4.C4.D4.E4) 前列腺素F2α(PGF2α) 血栓素(TXA2) 血小板激活因子(PAF)
舒张血管
内皮素(ET) 内皮源性舒张因子(EDRF) 内皮源性收缩因子(EDCF)
前列腺素I2(PGI2) + 前列环素E1(PGE1)
原发性动脉压高压
2、临床表现
3、实验室检查
4、治疗 (1)药物治疗(钙拮抗药,前列环素,NO) (2)心肺移植
肺原性心脏病 Cor pulmonale
定义:多种不同病因(主要是支气管、
肺组织、胸廓、肺动脉血管病变)导致
肺结构和功能的损害,引起右心扩张、 肥厚。
分类:急性:
右室扩张
主要病理改变
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
四、发病机理: (一)肺A高压的形成 1、肺血管的器质性改变: 2、肺血管的功能性改变:较器质性因素更
为重要,尤其体液因素在缺氧性肺血管 收缩占重要地位。
①体液因素: 缺氧、炎症、高血流量 ↓激活
损伤
肥大C、嗜酸C、嗜碱C、巨嗜C
肺血管内皮C
(3)肺血管床的压迫:肺广泛纤维化、瘢痕收缩, 严重肺气肿压迫肺血管床。
(4)肺血管的重组: 缺 氧 使 <60um 的 无 肌 层 肺 小 A 出 现 明 显 的 肌 层;缺氧又使>60um的肺小A中层增厚,内膜 纤维增生及其膜下出现纵行肌束,弹力纤维、 胶原纤维基质增多。
3、心脏病变:右心肥大,右室肌壁增厚,心脏 扩大,肺A圆锥膨隆,心尖圆钝
慢性:
右室肥厚
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
一、定义:由于肺、胸廓或肺A血管慢性病变所引
起的肺循环阻力升高、肺A高压,进而右心肥厚、扩 大、甚至心衰。
二、病因:
1、支气管、肺疾病:(1973~1983年全国大量资料分析) 慢支炎、COPD:最常见,84.01%
重症肺TB:5.91% 哮喘:4.44% 支扩:2.81%
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
(二)肺功能失代偿期(包括急性加重期) 1.呼吸衰竭 2.心力衰竭
慢性肺心病 Chronic Pulmonary Disease
六、并发症:
(一)肺性脑病: 诱因:急性呼吸道感染,严重支气管痉挛,呼吸道痰
液阻塞.吸氧或镇静剂使用不当,电解质紊乱、 休克、心衰. 机理:高碳酸血症、低氧 脑水肿 1.高碳酸血症: 先决条件:paco2和PH的程度及其急、缓和体内 酸碱代偿能力强弱
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