钙磷代谢的调节_俞淑敏
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1, 25( OH ) 2D3 促 进小肠钙磷的吸 收也是通过 与小肠粘膜细胞和胞浆内特异受体结合, 转运到细 胞核后促进结合蛋白、钙调素和钙泵基因转录并增 加其合 成, 从 而促进 Ca2+ 吸收 入血并 转运。1, 25 ( OH) 2D3 又可影响小 肠粘膜细胞膜磷酯的合成和 磷酯分子中不饱和脂肪酸的量, 增加膜对 Ca2+ 的通 透性以利于肠钙吸收。1, 25( OH ) 2D3 还促进小肠 磷的吸收, 可能与诱导结合蛋白及碱性磷酯酶有关。
调节钙 磷代 谢的 主要 激素 是甲 状旁 腺 素 ( PTH ) 、1, 25 二羟基胆骨化醇( 1, 25( OH ) 2D3) 和降 钙素( CT ) 。它们通过肾、骨和小肠等靶器官相互协 调、相互制约, 共同维持血钙、血磷的动态平衡。
1 PT H 对钙磷代谢的调节[ 2]
PTH 是由甲状旁腺主细胞合成和分泌 的单链 多肽。它的分泌量有昼夜及季节变化: 早晨较高, 午 间最低; 冬季较高, 春季较低。PT H 的分泌 与血钙 浓度呈负相关。低血钙使 P TH 合成分泌增加, 高血 钙抑 制 PTH 分 泌。 动 物 实 验 证 实: 血 钙 降 低 0125mmol/ L ( 1mg/ dl ) , PT H 增 加 1 倍; 血钙 升 至 3mmol/ L ( 12mg / dl) , PTH 即 测不出。血磷浓度 变 化对 PT H 分泌无直接影响。
3 CT 对钙磷代谢的调节[ 2]
降钙素( CT ) 是由甲状腺滤胞旁细胞( C 细胞) 合成分泌的一种单链多肽。是体内降低血钙的主要 激素。它的分泌受多种因素影响, 在不同的生理、病 理情况下差别很大。正常成人血浆浓度平均为( 72 ? 7) ng/ L 。骨生长期其水平较高。血钙是 CT 分泌 的主要调节因素, 它与 血钙浓度呈正 相关, 血 钙增 高, 血浆 CT 水平增加; 反之则低。高血钙持续, CT 亦持续处于高水平。CT 与血磷无直接相关性。
吴嘉惠
1 钙的主要生物学功能
钙在维持机体正常生理功能方面极为重要, 与 环- 磷酸腺苷( cAM P) 共同起到第二信使 的作用。 它与生物界一切生物现象和细胞功能( 诸如分裂、增 殖、运动、代谢、释放乃 至分泌等) 的调节有关。因 此, 多年来钙对细胞机能的调节作用受到广泛的关 注和研究。钙的多种生物学功能, 大致可归纳为以 下几方面。 111 结构作用 钙是体内含量最多的无机元素之 一, 人体总钙含量达 1300g, 仅次于氧、碳、氢和氮的 含量, 是居于第五位的元素。钙是骨骼和牙齿的组 成成分。它以羟磷灰钙的形式构成骨盐, 集中了体 内 9917% 以上的钙, 钙对骨骼结构的形成和维持是 极其重要的。在骨骼中钙与磷的比值为 2B1, 并处 于基本稳定状态。 112 钙在细胞内的调节作用 11211 细胞内钙的含量与分布 细胞内钙的含量 极微而细胞外液钙含量为其 10 万倍。在骨骼肌、血 小板和一些颗粒细胞中, 含钙较一般细胞为多。由 于线粒体或肌细胞的肌浆网中钙含量比一般细胞浆 高出几百倍, 故视它们为细胞内钙的主要贮存库, 称 为钙库。当细胞活动时, 钙库释放钙以增加胞浆钙 的浓度; 在安静状态下, 钙库积聚钙, 减少胞浆钙水 平, 以适应细胞的机能状态。 11212 胞浆内钙浓度的调节 主要通过膜转运系
此外, 还有催乳素、生长激素、性激素、糖皮质激 素、甲状腺素、前列腺素等亦参与调节复杂而又极为
精细的钙磷代谢的动态平衡。
参考 文献
1 须田立雄. 细胞分化N 立场 i 见 ? 活性 ³ ¿ Ó D N Ë À 型代谢调节作用 N Á « À N 解 析 ³ ¿ Ó , 1997; 71( 2 ) : 42
1, 25( OH) 2D 3 可促进肾小 球近球小管对 钙磷 的回吸收。这种作用在骨骼生长或修复期间, 钙磷 供给相对不足时较为显著。
近年来对维生素 D 受体( VDR) 基因型 的深入 研究认为, 1, 25( OH ) 2D3 通过 V DR 可以对 甲状旁 腺细胞发挥直接的调节作用。增高了的 VDR 与正 常血 1, 25( OH ) 2D3 有相当大的结合亲和力, 对调节 钙的动态平衡产生较大的影响, 特别是在低钙摄入 状况下对某些基因型尤其明显[ 2, 3] 。
CT 对肾的作用是抑制肾近曲小管段对钙磷的 回吸收, 促进钙磷从尿中排出, 降低血钙、血磷。
CT 对 骨的 作 用 是抑 制 破骨 细 胞 功能, 对 抗 PTH 的溶骨作用, 减少骨钙磷释放。抑制作用的大 小与溶骨率成正相关。溶骨率愈高, 抑制作用愈大, CT 分泌亦愈多。CT 不能对抗 PT H 对成骨细胞的 影响, 所以成骨继续进行, 消耗了细胞外液的钙。
PTH 对肾的作用是促进肾近曲小管远 端和远 曲小管段增加 Ca2+ 的回吸收; 抑制肾近球小管对磷 的回吸 收, 使尿钙排 出减少, 尿 磷排出增加。PT H 又是肾 1A羟化酶的调节剂。
PTH 对骨的作用有快速和缓慢两种情况。快 速作用: 使破骨细胞转变成溶骨性骨细胞, 引起骨细 胞性溶骨, 快速地促进 Ca2+ 从骨中释放, 提高血钙 浓度而不发生明显的溶骨作用; 这种情况可出现于
PTH 作用于靶器官是通过细胞膜受体和 环磷酸腺苷( cAM P) 蛋白激酶系统。低血钙使细胞膜 内 cA M P 浓度 升高, 增加 细胞膜内对 Ca2+ 的通 透 性, 促 使线 粒体 的 Ca2+ 流 向胞 浆内, 增 加 胞浆 内 Ca2+ 浓度, 激活细胞膜侧的钙泵( 即 Ca2+ - Mg2+ A T P 酶) , 使胞浆内 Ca2+ 被泵入细胞 外液, 提 高血 钙浓度。
作者单位: 第三军医大学西南医院小儿科( 重庆, 400038)
2 1, 25( OH) 2D3 对钙磷代谢的调节[ 1, 3]
1, 25( OH ) 2D3 系由维生素 D 经二次羟化后与 细胞内受体蛋白结合而发挥激素样作用。维生素 D 首次在肝细胞微粒体内经 25 羟化酶催化为 25 羟胆 骨化醇( 25OHD3) 并对 25 羟化酶起负反馈抑制以调 节 25OHD3 在血浆内的浓度。正常人的水平为 50 ~ 75nmol/ L ( 20 ~ 30ng / ml ) ; 国 内 有 以 达 2715nmol/ L ( 11ng/ m l) 即视为正常 的, 实际 上是偏 低的。25OHD3 在血流中与转运蛋白结合转运至肾 脏, 在肾曲小管上皮细胞线粒体中有 1 羟化酶和 24 羟化酶, 这 两种酶均受 PT H 及血浆钙 磷浓度的调 节。低 钙、低磷 时 刺激 PT H, 促 进 1 羟化 酶 生成 1, 25( OH ) 2D3, 它是现在所知道的维生素 D 的衍生 物中生理作用最强的。实验研究显示 25OHD3 对肠 钙吸收和骨钙 动员的 作用为 维生素 D 的 115 倍。 1, 25( OH ) 2D3 在试管中 的作用为 25OHD3 的 100 倍, 而在人体中仅约 5 倍。1, 25( OH) 2D3 又对 1 羟 化酶起负反馈抑制作用, 使之保持于一定水平。正 常血浆中 1, 25( OH) 2D3 的浓度为 25~ 40ng/ L ( 210 ~ 415ng/ dl) 。血钙、血磷升高时抑制 1 羟化酶, 减 少 1, 25( OH) 2D3 的生成, 催化 24 羟化酶使 25OH D3 转化为 24, 25 ( OH ) 2D3, 并 可使 24, 25( OH ) 2D3 和 1, 25( OH ) 2D3 进一步转化为 1, 24, 25( OH ) 2D3, 后 两者对钙磷代谢的调节作用微弱。在正常营养状况 下 24, 25( OH ) 2D3 在血浆中的浓度为 1, 25( OH ) 2D3 的 100 倍, 大量服用维生素 D 后血浆中 25OHD3 增 高显著, 1, 25( OH) 2D3 很少超过正常范围。
2 魏氵勇. 医学生物化学. 第 2 版. 北京: 世界图书出版社, 1995: 384 3 章依文( 综述), 沈晓明 ( 审校) . 维 生素 D 受体 与佝偻 病. 国外 医
学儿科学分册, 1999; 26( 2) : 79 ( 1999- 05- 08 收稿)
钙的生理作用及其 与其它元素的关系
作者单位: 上海医科大学第一临床医学院儿科( 2000源自文库0)
# 583 #
偶尔或缺乏维生素 D 早期。缓慢而持续作用: 诱导 破骨细胞内酶的合成和溶酶体的释放, 发生缓慢而 持久的溶骨作用使骨基质崩解, 骨钙持续释放; 这种 情况则见于长期缺钙或慢性骨病时, 骨质破坏显著 而血钙减少不明显。
PT H 对小肠的作用是通过增加 1, 25( OH ) 2D3 在蛋白结合钙及钙调素的协同作用, 促进小肠对钙 磷的吸收。
中国实用儿科杂志 1999 年 10 月 第 14 卷 第 10 期
儿科临床工作中除从钙摄入量评价钙营养状况 外, 可从血 PT H 的增高和骨矿物质含量降低来反映 钙营养不足。
( 1999- 05- 20 收稿)
钙磷代谢的调节
俞淑敏 沈时霖
钙和磷以离子状态经消化道吸收后循血行出入 于细胞内外。骨及各组织间, 在多种激素的调控下, 钙和磷起着极其重要的生理作用[ 1] 。
CT 对小肠无直接作 用。至于 CT 能 否影响 1 羟化酶或通过肾泌素和胃酸分泌的抑制以间接抑制 小肠对钙磷的吸收, 尚有争议。
总之, 钙磷代谢除与摄入量有关外, 低血钙时刺 激 P TH 促进肠钙磷吸收及肾钙回吸收, 抑制成骨, 促进溶骨作用, 增高血 钙; 抑制 肾磷回吸收降 低血 磷。低血钙还使 1, 25OHD 促进肠钙 磷吸收、肾钙 磷回吸收, 促进溶骨及成骨作用以增高血钙、血磷。 高血钙时抑制 PT H 分泌, 减少 1, 25( OH ) 2D3 合成, 刺激 CT 分泌, 抑制肾钙磷的回吸收及溶骨作用, 降 低血钙、血磷。
# 584 #
中国实用儿科杂志 1999 年 10 月 第 14 卷 第 10 期
在人体钙磷 供应充足, 血 钙、血磷 正常的情 况 下, 1, 25( OH ) 2D3 主要是促进骨矿 化; 只有当 血钙 下降、肠钙的吸收尚不足以维持血钙的正常水平时 才刺激破骨细胞前体转化为破骨细胞, 促进骨吸收, 使旧骨中骨盐溶解, 增加血钙、血磷浓度。
调节钙 磷代 谢的 主要 激素 是甲 状旁 腺 素 ( PTH ) 、1, 25 二羟基胆骨化醇( 1, 25( OH ) 2D3) 和降 钙素( CT ) 。它们通过肾、骨和小肠等靶器官相互协 调、相互制约, 共同维持血钙、血磷的动态平衡。
1 PT H 对钙磷代谢的调节[ 2]
PTH 是由甲状旁腺主细胞合成和分泌 的单链 多肽。它的分泌量有昼夜及季节变化: 早晨较高, 午 间最低; 冬季较高, 春季较低。PT H 的分泌 与血钙 浓度呈负相关。低血钙使 P TH 合成分泌增加, 高血 钙抑 制 PTH 分 泌。 动 物 实 验 证 实: 血 钙 降 低 0125mmol/ L ( 1mg/ dl ) , PT H 增 加 1 倍; 血钙 升 至 3mmol/ L ( 12mg / dl) , PTH 即 测不出。血磷浓度 变 化对 PT H 分泌无直接影响。
3 CT 对钙磷代谢的调节[ 2]
降钙素( CT ) 是由甲状腺滤胞旁细胞( C 细胞) 合成分泌的一种单链多肽。是体内降低血钙的主要 激素。它的分泌受多种因素影响, 在不同的生理、病 理情况下差别很大。正常成人血浆浓度平均为( 72 ? 7) ng/ L 。骨生长期其水平较高。血钙是 CT 分泌 的主要调节因素, 它与 血钙浓度呈正 相关, 血 钙增 高, 血浆 CT 水平增加; 反之则低。高血钙持续, CT 亦持续处于高水平。CT 与血磷无直接相关性。
吴嘉惠
1 钙的主要生物学功能
钙在维持机体正常生理功能方面极为重要, 与 环- 磷酸腺苷( cAM P) 共同起到第二信使 的作用。 它与生物界一切生物现象和细胞功能( 诸如分裂、增 殖、运动、代谢、释放乃 至分泌等) 的调节有关。因 此, 多年来钙对细胞机能的调节作用受到广泛的关 注和研究。钙的多种生物学功能, 大致可归纳为以 下几方面。 111 结构作用 钙是体内含量最多的无机元素之 一, 人体总钙含量达 1300g, 仅次于氧、碳、氢和氮的 含量, 是居于第五位的元素。钙是骨骼和牙齿的组 成成分。它以羟磷灰钙的形式构成骨盐, 集中了体 内 9917% 以上的钙, 钙对骨骼结构的形成和维持是 极其重要的。在骨骼中钙与磷的比值为 2B1, 并处 于基本稳定状态。 112 钙在细胞内的调节作用 11211 细胞内钙的含量与分布 细胞内钙的含量 极微而细胞外液钙含量为其 10 万倍。在骨骼肌、血 小板和一些颗粒细胞中, 含钙较一般细胞为多。由 于线粒体或肌细胞的肌浆网中钙含量比一般细胞浆 高出几百倍, 故视它们为细胞内钙的主要贮存库, 称 为钙库。当细胞活动时, 钙库释放钙以增加胞浆钙 的浓度; 在安静状态下, 钙库积聚钙, 减少胞浆钙水 平, 以适应细胞的机能状态。 11212 胞浆内钙浓度的调节 主要通过膜转运系
此外, 还有催乳素、生长激素、性激素、糖皮质激 素、甲状腺素、前列腺素等亦参与调节复杂而又极为
精细的钙磷代谢的动态平衡。
参考 文献
1 须田立雄. 细胞分化N 立场 i 见 ? 活性 ³ ¿ Ó D N Ë À 型代谢调节作用 N Á « À N 解 析 ³ ¿ Ó , 1997; 71( 2 ) : 42
1, 25( OH) 2D 3 可促进肾小 球近球小管对 钙磷 的回吸收。这种作用在骨骼生长或修复期间, 钙磷 供给相对不足时较为显著。
近年来对维生素 D 受体( VDR) 基因型 的深入 研究认为, 1, 25( OH ) 2D3 通过 V DR 可以对 甲状旁 腺细胞发挥直接的调节作用。增高了的 VDR 与正 常血 1, 25( OH ) 2D3 有相当大的结合亲和力, 对调节 钙的动态平衡产生较大的影响, 特别是在低钙摄入 状况下对某些基因型尤其明显[ 2, 3] 。
CT 对肾的作用是抑制肾近曲小管段对钙磷的 回吸收, 促进钙磷从尿中排出, 降低血钙、血磷。
CT 对 骨的 作 用 是抑 制 破骨 细 胞 功能, 对 抗 PTH 的溶骨作用, 减少骨钙磷释放。抑制作用的大 小与溶骨率成正相关。溶骨率愈高, 抑制作用愈大, CT 分泌亦愈多。CT 不能对抗 PT H 对成骨细胞的 影响, 所以成骨继续进行, 消耗了细胞外液的钙。
PTH 对肾的作用是促进肾近曲小管远 端和远 曲小管段增加 Ca2+ 的回吸收; 抑制肾近球小管对磷 的回吸 收, 使尿钙排 出减少, 尿 磷排出增加。PT H 又是肾 1A羟化酶的调节剂。
PTH 对骨的作用有快速和缓慢两种情况。快 速作用: 使破骨细胞转变成溶骨性骨细胞, 引起骨细 胞性溶骨, 快速地促进 Ca2+ 从骨中释放, 提高血钙 浓度而不发生明显的溶骨作用; 这种情况可出现于
PTH 作用于靶器官是通过细胞膜受体和 环磷酸腺苷( cAM P) 蛋白激酶系统。低血钙使细胞膜 内 cA M P 浓度 升高, 增加 细胞膜内对 Ca2+ 的通 透 性, 促 使线 粒体 的 Ca2+ 流 向胞 浆内, 增 加 胞浆 内 Ca2+ 浓度, 激活细胞膜侧的钙泵( 即 Ca2+ - Mg2+ A T P 酶) , 使胞浆内 Ca2+ 被泵入细胞 外液, 提 高血 钙浓度。
作者单位: 第三军医大学西南医院小儿科( 重庆, 400038)
2 1, 25( OH) 2D3 对钙磷代谢的调节[ 1, 3]
1, 25( OH ) 2D3 系由维生素 D 经二次羟化后与 细胞内受体蛋白结合而发挥激素样作用。维生素 D 首次在肝细胞微粒体内经 25 羟化酶催化为 25 羟胆 骨化醇( 25OHD3) 并对 25 羟化酶起负反馈抑制以调 节 25OHD3 在血浆内的浓度。正常人的水平为 50 ~ 75nmol/ L ( 20 ~ 30ng / ml ) ; 国 内 有 以 达 2715nmol/ L ( 11ng/ m l) 即视为正常 的, 实际 上是偏 低的。25OHD3 在血流中与转运蛋白结合转运至肾 脏, 在肾曲小管上皮细胞线粒体中有 1 羟化酶和 24 羟化酶, 这 两种酶均受 PT H 及血浆钙 磷浓度的调 节。低 钙、低磷 时 刺激 PT H, 促 进 1 羟化 酶 生成 1, 25( OH ) 2D3, 它是现在所知道的维生素 D 的衍生 物中生理作用最强的。实验研究显示 25OHD3 对肠 钙吸收和骨钙 动员的 作用为 维生素 D 的 115 倍。 1, 25( OH ) 2D3 在试管中 的作用为 25OHD3 的 100 倍, 而在人体中仅约 5 倍。1, 25( OH) 2D3 又对 1 羟 化酶起负反馈抑制作用, 使之保持于一定水平。正 常血浆中 1, 25( OH) 2D3 的浓度为 25~ 40ng/ L ( 210 ~ 415ng/ dl) 。血钙、血磷升高时抑制 1 羟化酶, 减 少 1, 25( OH) 2D3 的生成, 催化 24 羟化酶使 25OH D3 转化为 24, 25 ( OH ) 2D3, 并 可使 24, 25( OH ) 2D3 和 1, 25( OH ) 2D3 进一步转化为 1, 24, 25( OH ) 2D3, 后 两者对钙磷代谢的调节作用微弱。在正常营养状况 下 24, 25( OH ) 2D3 在血浆中的浓度为 1, 25( OH ) 2D3 的 100 倍, 大量服用维生素 D 后血浆中 25OHD3 增 高显著, 1, 25( OH) 2D3 很少超过正常范围。
2 魏氵勇. 医学生物化学. 第 2 版. 北京: 世界图书出版社, 1995: 384 3 章依文( 综述), 沈晓明 ( 审校) . 维 生素 D 受体 与佝偻 病. 国外 医
学儿科学分册, 1999; 26( 2) : 79 ( 1999- 05- 08 收稿)
钙的生理作用及其 与其它元素的关系
作者单位: 上海医科大学第一临床医学院儿科( 2000源自文库0)
# 583 #
偶尔或缺乏维生素 D 早期。缓慢而持续作用: 诱导 破骨细胞内酶的合成和溶酶体的释放, 发生缓慢而 持久的溶骨作用使骨基质崩解, 骨钙持续释放; 这种 情况则见于长期缺钙或慢性骨病时, 骨质破坏显著 而血钙减少不明显。
PT H 对小肠的作用是通过增加 1, 25( OH ) 2D3 在蛋白结合钙及钙调素的协同作用, 促进小肠对钙 磷的吸收。
中国实用儿科杂志 1999 年 10 月 第 14 卷 第 10 期
儿科临床工作中除从钙摄入量评价钙营养状况 外, 可从血 PT H 的增高和骨矿物质含量降低来反映 钙营养不足。
( 1999- 05- 20 收稿)
钙磷代谢的调节
俞淑敏 沈时霖
钙和磷以离子状态经消化道吸收后循血行出入 于细胞内外。骨及各组织间, 在多种激素的调控下, 钙和磷起着极其重要的生理作用[ 1] 。
CT 对小肠无直接作 用。至于 CT 能 否影响 1 羟化酶或通过肾泌素和胃酸分泌的抑制以间接抑制 小肠对钙磷的吸收, 尚有争议。
总之, 钙磷代谢除与摄入量有关外, 低血钙时刺 激 P TH 促进肠钙磷吸收及肾钙回吸收, 抑制成骨, 促进溶骨作用, 增高血 钙; 抑制 肾磷回吸收降 低血 磷。低血钙还使 1, 25OHD 促进肠钙 磷吸收、肾钙 磷回吸收, 促进溶骨及成骨作用以增高血钙、血磷。 高血钙时抑制 PT H 分泌, 减少 1, 25( OH ) 2D3 合成, 刺激 CT 分泌, 抑制肾钙磷的回吸收及溶骨作用, 降 低血钙、血磷。
# 584 #
中国实用儿科杂志 1999 年 10 月 第 14 卷 第 10 期
在人体钙磷 供应充足, 血 钙、血磷 正常的情 况 下, 1, 25( OH ) 2D3 主要是促进骨矿 化; 只有当 血钙 下降、肠钙的吸收尚不足以维持血钙的正常水平时 才刺激破骨细胞前体转化为破骨细胞, 促进骨吸收, 使旧骨中骨盐溶解, 增加血钙、血磷浓度。