关于危重患者血糖的监测及控制课件
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4 其他 糖尿病、肥胖症、某些药物, 包括糖皮质激素、拟交感神经药物和 免疫抑制剂等也可引起高血糖。
应激性高糖血症
应激性高糖血症是指机体遭受打击后血糖高于正 常范围，不论既往是否合并有糖尿病。住院高 血糖诊断标准:患者住院期间任意时点的血浆 葡萄糖水平>7. 8mmol/ L(E 级)。
应激性高糖血症是危重症患者普遍存在的问题， 通过影响机体代谢状态、免疫功能，增加感染 性并发症发生，并成为独立因素影响危重症患 者预后
2 高龄 年龄也与高血糖发生率相关,在对创伤患者的研究中,60岁以上的老年人同年轻人相比, 其高血 糖发生率分别为38%和0%[6]
患者发生高血糖的原因及机制
3 糖摄入过多 肠外营养( PN) 和肠内营养“ overfeeding ”均可引起高血糖。有研究 显示, 一组接受PN治疗的非糖尿病患者, 葡萄糖输注速率超过 4mg/( kg·min) 的患者中50%可能发生高血糖; 相反, 葡萄糖的输注 速率小于4mg/ ( kg·min) 时,发生高血糖的危险明显降低[7]。还有 研究表明, 床旁血液滤过中置换液提供的葡萄糖平均在300g/d以上, 但超滤液中丢失的葡萄糖约为80g/d时, 提示葡萄糖摄入量明显增 加。
胰岛素(体内唯一 降低血糖的激素)
危重症患者的高血糖发生因素
多种因素能引起应激性高血糖的发生
• 胰腺储备 • 胰岛素抵抗
患者体质
应激性 高血糖
疾病因素
• 儿茶酚胺类 • 下丘脑-垂体-肾上腺轴激活作用 • 炎性细胞因子 • 脂毒性
治疗因素
• 外源性糖皮质激素 • 升压药 • 全胃肠外营养 • 肠道营养
靶器官对胰岛素的 反应性降低,增加胰 岛素用量也不能达
到最大效应。
抵抗
靶器官对胰岛 素的敏感性及 反应性均降低。
应激反应中细胞因子对胰岛素的 抵抗
Bloomgarden提出, TNF-α所致的胰岛素抵抗 的机制:
降低与胰岛素受体相关的肌醇三磷酸激酶的活 性
抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞对葡萄糖载体蛋白 的表达,导致胰岛素生物功能的下降。
血糖波动
ICU危重症患者 的死亡风险
低血糖
Sechterberger MK1, Bosman RJ, Oudemans-van Straaten HM, et al. The effect of diabetes mellitus on the association between measures of glycaemic control and ICU mortality: a retrospective cohort study. Crit Care. 2013 Mar 19;17(2):R52
高血糖的危害
1.高血糖可以降低机体的免疫功能, 如T淋巴细胞水平改变, 吞噬细 胞的吞噬杀伤功能下降[9], 微生物在高糖环境下生长繁殖迅速, 高 血糖患者感染的易感性明显增加。 2.高血糖也可降低补体的活性, 糖通过补体进行糖化作用, 和微生 物竞争与补体的结合, 抑制调理作用。Sarah等[11]研究发现, 血糖 水平超过6.0～8.0mmol /L的非糖尿病缺血性中风患者的住院病死 率增加3倍, 提示高血糖可能对缺血性脑组织有直接毒性作用。 3.高血糖是加重机体能量代谢障碍的重要影响因素。在全身性感 染及烧伤患者中,糖氧化的速率显著增加, 糖的异生.摄取和利用也 增加, 显示出在应激状态下, 机体对能量负荷的需求是增加的[12], 而机体营养底物的供给是维持机体组织、器官功能的基础, 高度应 激状态下的高能耗、高氧耗和高分解代谢更加重了机体能量储备 的耗竭, 最终可以导致细胞水肿、溶解和器官功能衰竭。
儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,ห้องสมุดไป่ตู้致机 体产生高血糖
应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合 成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一。
糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因
胰岛素抵抗三种形式
胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛 素的敏感性降低。即正常浓度的胰 岛素不能发挥相应的效应,超常量 胰岛素才能引起正常量反应。
1)升糖激素 在应激状态下, 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)过度兴奋,促分解激素, 如糖皮质激素、 胰升糖素、 生长激素、儿茶酚胺等分泌增多, 而胰岛素分泌相对减少, 胰升糖素/胰岛素比例失调, 从而使糖异生增加, 肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速率明显 增加。
2)细胞因子 在严重应激状态下, 来自不同组织的多种细胞因子对高血糖的产生也具有十分重要的作用。 已知细胞因TNF-α主要通过调节胰岛素受体后信号的传导, 造成肝脏和骨骼肌对胰岛素耐受而 使血糖增高[4]。
胰岛素抵抗
靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血 糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功 能异常的现象，表现为一定量的胰岛 素所产生的生物学效应低于预计正常 水平
机体胰岛素抵抗
糖皮质激素 生长激素 胰高血糖素等可以使胰岛素 受体数目下调或受体结构改变。
儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白 的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取
关于危重患者血糖的监 测及控制
不同随机血糖值的 急危重症患者所占比例(%)
我国研究显示，65%危重症患者存在血糖异常
65%危重症患者存在血糖异常
随机血糖值范围
赵玲, 陶志敏. 中国实用医学, 2008;3(33):71-72
高血糖、低血糖以及血糖波动是ICU危重症患者死亡 的危险因素
高Te血x糖t in here
Dungan KM,et al. Lancet 2009; 373: 1798–807
营养治疗如何选择？
患者发生高血糖的原因及机制
1.应激反应 危重症患者在遭受感染、创伤或存在严重的呼吸、心、肾功能不全时会出现糖代谢改变,糖的 生成率超过糖的清除率是出现应激性高血糖的主要原因。早在 1877年GlaudeBernard就描述了在失血性休克中的高血糖情况[3]。不明原因的高血糖是感染 或炎症反应的信号, 这种高血糖是由于激素和细胞因子水平增加引起的。1.1.1
血糖的来源和去路
肝，肌糖原 糖原合成
其他糖 磷酸戊糖途径等
脂肪，氨基 酸等
脂类，氨基酸代谢
CO2+H2O
氧化分解
消化吸收 食物糖
血糖 3.89 ～6.11
分解
糖异生 非糖物质
肝糖
血糖水平的调节
升血糖激素： 胰高血糖素 肾上腺皮质激素 肾上腺髓质激素 生长激素 甲状腺素 性激素 ＨＣＧ
降血糖激素：
应激性高糖血症
应激性高糖血症是指机体遭受打击后血糖高于正 常范围，不论既往是否合并有糖尿病。住院高 血糖诊断标准:患者住院期间任意时点的血浆 葡萄糖水平>7. 8mmol/ L(E 级)。
应激性高糖血症是危重症患者普遍存在的问题， 通过影响机体代谢状态、免疫功能，增加感染 性并发症发生，并成为独立因素影响危重症患 者预后
2 高龄 年龄也与高血糖发生率相关,在对创伤患者的研究中,60岁以上的老年人同年轻人相比, 其高血 糖发生率分别为38%和0%[6]
患者发生高血糖的原因及机制
3 糖摄入过多 肠外营养( PN) 和肠内营养“ overfeeding ”均可引起高血糖。有研究 显示, 一组接受PN治疗的非糖尿病患者, 葡萄糖输注速率超过 4mg/( kg·min) 的患者中50%可能发生高血糖; 相反, 葡萄糖的输注 速率小于4mg/ ( kg·min) 时,发生高血糖的危险明显降低[7]。还有 研究表明, 床旁血液滤过中置换液提供的葡萄糖平均在300g/d以上, 但超滤液中丢失的葡萄糖约为80g/d时, 提示葡萄糖摄入量明显增 加。
胰岛素(体内唯一 降低血糖的激素)
危重症患者的高血糖发生因素
多种因素能引起应激性高血糖的发生
• 胰腺储备 • 胰岛素抵抗
患者体质
应激性 高血糖
疾病因素
• 儿茶酚胺类 • 下丘脑-垂体-肾上腺轴激活作用 • 炎性细胞因子 • 脂毒性
治疗因素
• 外源性糖皮质激素 • 升压药 • 全胃肠外营养 • 肠道营养
靶器官对胰岛素的 反应性降低,增加胰 岛素用量也不能达
到最大效应。
抵抗
靶器官对胰岛 素的敏感性及 反应性均降低。
应激反应中细胞因子对胰岛素的 抵抗
Bloomgarden提出, TNF-α所致的胰岛素抵抗 的机制:
降低与胰岛素受体相关的肌醇三磷酸激酶的活 性
抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞对葡萄糖载体蛋白 的表达,导致胰岛素生物功能的下降。
血糖波动
ICU危重症患者 的死亡风险
低血糖
Sechterberger MK1, Bosman RJ, Oudemans-van Straaten HM, et al. The effect of diabetes mellitus on the association between measures of glycaemic control and ICU mortality: a retrospective cohort study. Crit Care. 2013 Mar 19;17(2):R52
高血糖的危害
1.高血糖可以降低机体的免疫功能, 如T淋巴细胞水平改变, 吞噬细 胞的吞噬杀伤功能下降[9], 微生物在高糖环境下生长繁殖迅速, 高 血糖患者感染的易感性明显增加。 2.高血糖也可降低补体的活性, 糖通过补体进行糖化作用, 和微生 物竞争与补体的结合, 抑制调理作用。Sarah等[11]研究发现, 血糖 水平超过6.0～8.0mmol /L的非糖尿病缺血性中风患者的住院病死 率增加3倍, 提示高血糖可能对缺血性脑组织有直接毒性作用。 3.高血糖是加重机体能量代谢障碍的重要影响因素。在全身性感 染及烧伤患者中,糖氧化的速率显著增加, 糖的异生.摄取和利用也 增加, 显示出在应激状态下, 机体对能量负荷的需求是增加的[12], 而机体营养底物的供给是维持机体组织、器官功能的基础, 高度应 激状态下的高能耗、高氧耗和高分解代谢更加重了机体能量储备 的耗竭, 最终可以导致细胞水肿、溶解和器官功能衰竭。
儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,ห้องสมุดไป่ตู้致机 体产生高血糖
应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合 成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一。
糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因
胰岛素抵抗三种形式
胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛 素的敏感性降低。即正常浓度的胰 岛素不能发挥相应的效应,超常量 胰岛素才能引起正常量反应。
1)升糖激素 在应激状态下, 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)过度兴奋,促分解激素, 如糖皮质激素、 胰升糖素、 生长激素、儿茶酚胺等分泌增多, 而胰岛素分泌相对减少, 胰升糖素/胰岛素比例失调, 从而使糖异生增加, 肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速率明显 增加。
2)细胞因子 在严重应激状态下, 来自不同组织的多种细胞因子对高血糖的产生也具有十分重要的作用。 已知细胞因TNF-α主要通过调节胰岛素受体后信号的传导, 造成肝脏和骨骼肌对胰岛素耐受而 使血糖增高[4]。
胰岛素抵抗
靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血 糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功 能异常的现象，表现为一定量的胰岛 素所产生的生物学效应低于预计正常 水平
机体胰岛素抵抗
糖皮质激素 生长激素 胰高血糖素等可以使胰岛素 受体数目下调或受体结构改变。
儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白 的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取
关于危重患者血糖的监 测及控制
不同随机血糖值的 急危重症患者所占比例(%)
我国研究显示，65%危重症患者存在血糖异常
65%危重症患者存在血糖异常
随机血糖值范围
赵玲, 陶志敏. 中国实用医学, 2008;3(33):71-72
高血糖、低血糖以及血糖波动是ICU危重症患者死亡 的危险因素
高Te血x糖t in here
Dungan KM,et al. Lancet 2009; 373: 1798–807
营养治疗如何选择？
患者发生高血糖的原因及机制
1.应激反应 危重症患者在遭受感染、创伤或存在严重的呼吸、心、肾功能不全时会出现糖代谢改变,糖的 生成率超过糖的清除率是出现应激性高血糖的主要原因。早在 1877年GlaudeBernard就描述了在失血性休克中的高血糖情况[3]。不明原因的高血糖是感染 或炎症反应的信号, 这种高血糖是由于激素和细胞因子水平增加引起的。1.1.1
血糖的来源和去路
肝，肌糖原 糖原合成
其他糖 磷酸戊糖途径等
脂肪，氨基 酸等
脂类，氨基酸代谢
CO2+H2O
氧化分解
消化吸收 食物糖
血糖 3.89 ～6.11
分解
糖异生 非糖物质
肝糖
血糖水平的调节
升血糖激素： 胰高血糖素 肾上腺皮质激素 肾上腺髓质激素 生长激素 甲状腺素 性激素 ＨＣＧ
降血糖激素：