水、电解质与酸碱平衡紊乱

• 细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子
体内液体交换
►细胞内外液体的交换调节
H2O H2O H2O H2O Na+ Na+
H2O H2O H2O
Na+
体内液体交换
►血浆与细胞间液的交换调节
体液的渗透压
• 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、 血管内皮)扩散(渗透)程度
• 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 • 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR 间期延长和“P”波消失
• 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
高钾血症治疗
• 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
• 补充HCO3 根据补充HCO35%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L）
-测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4
根据BE负值决定：
每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给
• 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙 发生
分
主细胞
血Na+ 血K+
Na+ K+
Na+
K+ Na+
Na-K 泵活性
膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
泌
钾
H+
K+
重 吸 收Leabharlann Baidu
H+（－）
闰细胞 H+
K+
H+
K+
K+
醛固酮 K+增加 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱
排钾 排钾 排钾
低钾血症
定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一 般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状
• 低Mg2+<0.75mmol/L 神经肌肉系统功 能亢进
• 高Mg2+>1.25mmol/L 中枢和周围神经 传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+ 剂对抗
磷代谢异常
• 低磷：<0.96mmol/L 神经肌肉症状 如头晕，厌食，肌无力等
• 高磷：>1.62mmol/L 低钙表现为主
酸碱平衡失调
总体液 (60%体重)
ECF(20%) 机体内环境
体液量 体液质
组织间液(15%)
血 液(5%)
水代谢紊乱 电解质紊乱
酸碱度
酸碱平衡紊乱
脱
水
定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，
当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水 往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细 胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水
水平衡调节方式
下丘脑-垂体后叶— 抗利尿激素：渗透压
肾脏—血管紧张素—醛固酮： 血容量
机体对水、电解质平衡调节
包含 血浆渗透压的调节
血容量的维持调节
水、 电解质平衡调节
• 水摄入通过神经调节－渴感
有效血容量减少 渴饱满中枢 渴感中枢
高渗状态
• 水排出 通过血管加压素AVP(旧称ADH)、ADS和肾
– 减少钾的摄入 – 停用保钾利尿剂、β 受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药 （NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） – 加用袢利尿剂增加钾排泄
• 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
– 应考虑采取血液净化治疗 – 10%葡萄糖酸钙 – 胰岛素+50%葡萄糖滴注 – 吸入大剂量β 2受体激动剂 – 碳酸氢钠，30分钟内起效 – 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞ 5.0mmol/L即应开始排钾治疗
酸碱平衡的调节
（一）pH缓冲系统
– 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 – 红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） – 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）
• 取决于体液中溶质的分子或离子数目
正常血浆渗透压（mOsm/L）=
2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl） /2.8+Glu（mg/dl）/18
水的摄入与排出
日常摄入量 (ml/day) 饮水 饮食含水 体内氧化反应 1300 900 300 尿 肺 皮肤 粪便 合计 2500 合计 日常排出量 (ml/day) 500-1500 250-350 350-700 50-200 2500
水、电解质与酸碱平衡紊乱
第三军医大学第一附属医院急救部
屈纪富
水、电解质平衡紊乱
体液容量及分布
体液
水+溶质约占体 重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）
体液的电解质成分
• 电解质在细胞内外分 布和含量有明显差别 • 细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多， HCO3-次之
临床血气分析符号、名称和正常值
符号
pH PaO2 PaCO2 HCO3- （AB） SB BB BE CO2 CP SaO2
名称
酸碱度 动脉血氧分压 动脉血二氧化碳分压 碳酸氢根浓度 标准碳酸氢根浓度 缓冲碱 剩余碱 二氧化碳结合力 氧饱和度（动脉血）
正常范围
7.35-7.45 98-100mmHg 35-45mmHg 22-27mmol/L 24mmol/L 45-55mmol/L ±3mmol/L 22-29mmol/L 98%
钙代谢异常
• 低钙：<2.25mmol/L
–表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周 和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进
–治疗原则：处理原发病，补钙
–钙制剂禁忌肌肉注射
• 高钙：>2.75mmol/L
–表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 –治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则
镁代谢异常
临床表现：细胞内脱水
口渴强烈
高渗性脱水
晚/重：醛固酮↑ 脱水热
血 浆
细 胞 外 液
细 胞 内 液
渗透压
体液量 血 细胞 细胞内液 浆 外液
早/轻：ADH↑ 晚/重：循环衰竭
CNS功能障碍 （脑出血）
低渗性脱水
临床表现：细胞外脱水
尿 少 尿钠少 脑细胞水肿
细 血 胞 浆 外 液
细 胞 内 液
体液量
•血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血
钾比低血钾更危险
• 高钾血症的原因
– – – – 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物
•
高钾血症临床表现
– 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 – 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
调节
体液平衡的调节
激素
ADH
释放
垂体
原因
作用部位
功能
血浆渗透压↑ 重吸收水 远曲小管 血容量↓ 水平衡
重吸钠,排钾 醛固酮 肾上腺 血容量↓ 远曲小管 血钠↓/血钾↑ 电解质平衡 皮质 钠重吸↓ 心房肽 心房肌 急性血容量↑ 集合管 抗醛固酮 抗ADH
体液分布与代谢紊乱的关系示意图 ICF(40%)
• 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及 心电图对应关系
低钾血症治疗
• 补钾应注意：
– 见尿补钾 – 轻度低钾尽量采用口服途径 – 外周静脉补氯化钾<0.3% – 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼 吸肌无力应该尽早静脉补钾 – 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h – 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾
– 去除诱因，防止体液继续丧失 – 5%GS、0.45%NS静推或饮水
应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/2～2/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿
低钠血症
定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L
• 主要原因是丢钠多于失水，常见于：
– 大量胃肠液丢失的患者 – 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 – 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可 导致钠过度稀释 – 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） – 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病 等 – 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱， 氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加 压素，催产素等）
渗透压 血 细胞 浆 外液
细 胞 内 液
循环衰竭 脱水貌
不同类型脱水的比较
高渗性脱水 单纯失水者：补水或5％葡萄糖 失水>失钠者：补水＋适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖
低渗性脱水 补等渗或高渗液
等渗性脱水 补偏低渗的盐溶液
脱 水 时 的 补 液 原 则
高渗性脱水的治疗
• 诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠>145mmol/L • 处理原则：
• 低钾血症的主要原因有：
– 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 – 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结 肠息肉）、尿液丢失等
– 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外 钾进入细胞内
– 临床上缺镁常伴同缺钾
低钾血症
• 临床表现
–低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 –血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、 甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失 常 –除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
• 代谢性酸中毒病因
–代谢性产酸太多：
• 缺血、缺氧—乳酸性酸中毒
–急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 –高氯性酸中毒 –机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘
正常
AG正常型代酸
AG增高型代酸
代谢性酸中毒机体的代偿调节
• 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3• H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高， pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢， 呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐 酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸 收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4增多，尿液pH值降低
低钠血症的治疗
• 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊 处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 • 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在 低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血 容量 • 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗 过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释 型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重 （kg）×0.6
钾代谢——钾的含量及体内分布
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞外 2%
血清钾（3.5-5.5mmol/L）
细胞内98% (150mmol/L)
钾代谢——肾脏调节
肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%） 远曲小管和集合管：
磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）
白蛋白（Pr/HPr）
酸碱平衡的调节
（二）肺的调节作用
肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度
（三）肾脏的调节作用
–H+--Na+交换 –HCO3-的重吸收 –分泌NH3与H+结合成NH4+排出 –尿的酸化
酸碱平衡的评估指标
• pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 • 动脉血CO2 分压（PaCO2）
•
代谢性酸中毒临床表现
加深加快(50次/分），呼吸有力， 呼气中带酮味（最突出的表现）
呼吸
循环
面潮红，心率加快，血压偏低
神经
疲乏、嗜睡
尿pH ↓
动脉血气分析
• pH↓（ <7.35） • [HCO3-]↓ ↓ • PaCO2 正常或轻度↓
血清钾↑
代谢性酸中毒实验室检查
代谢性酸中毒处理原则
• 治疗原发病
酸碱平衡紊乱的分类
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
[HCO3-]↓ [PaCO2]↑
pH变化
代谢性碱中毒
[HCO3-]↑ [PaCO2]↓
呼吸性碱中毒
代谢性酸中毒定义与病因
定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液 H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减 少为特征的酸碱平衡紊乱
– 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响
• 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
– 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响
• 阴离子间隙（AG)
– 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差
• 碱剩余（BE）
– 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的 增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L