颅脑血管病变的CT表现

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脑血管病影像诊断与CT表现

脑血管病影像诊断与CT表现

额叶 蝶骨小翼 鞍背 桥脑
内听道 小脑半球
额叶 颞叶
鞍上池 环池
第四脑室 小脑蚓部
鞍上池层面
脑血管病影像诊断和CT表现
大脑镰
侧裂池 侧脑室颞角 桥脑 小脑半球
尾状核头部 侧裂池 豆状核 环池
枕叶
第三脑室下部层面
脑血管病影像诊断和CT表现
额叶白质 侧脑室前角 第三脑室
第四脑室 上失状窦
额叶
尾状核头部 内囊膝部 内囊后肢 四叠体池
▪ 影像学检查:CT或MRI检查大多正常,部分病例可 见脑内小梗死灶或缺血灶,弥散加权MRI或PET可 见片状缺血区。
脑血管病影像诊断和CT表现
▪ 又称缺血性脑卒中,是指由于脑部血液供应障碍, 缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑 软化。 脑血栓形成
临床常见类型:
腔隙性脑梗死
脑血管病影像诊断和CT表现
右 侧 颞 叶 梗 塞
脑血管病影像诊断和CT表现
左侧颞叶、基底节大面积脑软化灶
脑血管病影像诊断和CT表现
桥脑梗塞
脑血管病影像诊断和CT表现
T1WI
桥脑梗死
T2WI
脑血管病影像诊断和CT表现
供应眼部和大脑半球前3/5部分(额、颞部及鞍结节) 的血液
脑血管病影像诊断和CT表现
脑血管病影像诊断和CT表现
起于椎骨下动脉根部
双侧椎动脉 基底动脉
小脑前下动脉
脑桥支
内听动脉
小脑上动脉
小脑后动脉→基底动脉终 末支
脑血管病影像诊断和CT表现
脑血管病影像诊断和CT表现
脑血管病影像诊断和CT表现
脑血管病影像诊断和CT表现
脑血管病影像诊断和CT表现
脑血管病影像诊断和CT表现

颅脑常见病变的CT诊断

颅脑常见病变的CT诊断
颅脑影像病例分析
病例一
中毒
CO中毒脑损伤的发病机理:
CO吸入人体进入血液后,迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红 蛋白(HBCO),HBCO不仅不能携带氧,而且还影响氧合血红蛋 白的解离,使血红蛋白失去携氧能力,阻碍氧的释放和传递,导 致机体内形成低氧血症,引起组织缺氧。在人体各种组织中, 脑组织对缺氧最为敏感,往往首先受累,尤以基底节最为明显 。急性CO中毒导致脑缺氧后,脑部血管先发生痉挛,而后扩张, 渗透性增加而诱发脑细胞内水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑 血液循环障碍,可造成小血管内血栓形成,缺血性坏死,软化或 广泛的脱髓鞘病变。
颅咽管瘤的发病年龄有两个高峰:8-12岁及40-60岁,无 性别差异。
常因肿瘤压迫邻近器官,产生相应的临床症状后就诊发现,临 床症状依其原发部位、发展方向而定,常表现在颅内压增高、 视觉障碍及内分泌症状。当肿瘤向鞍上生长压迫视交叉时引起 视觉障碍,压迫第三脑室、室问孔时造成脑积水,向下压迫垂 体时产生内分泌症状。
部颅骨内板下间隙增宽,脑室系统扩张。
病例四
男,10岁,外伤1天 左侧颞顶枕叶见不规则脑沟回样钙化,局部脑沟增宽加深,
蛛网膜下腔增宽。 Sturge-Weber综合征
Sturge-Weber综合征
又称颜面部血管瘤--青光眼综合征、皮肤--软脑膜血管瘤病 等,系由于胚胎发育6周时血管系统发育不良,影响到脑、骨 膜、皮肤的血管所致。其主要临床表现有三方面:
头昏,无恶心呕吐,无四肢抽搐。就诊于云阳县人民医院就 诊,行头颅CT提示:左侧额顶部包块伴局部骨折缺损,今
为求进一步治疗,入我院,门诊以“左侧额顶部颅骨病变”
收入。
病例九
患者女,27岁 主诉:G1P0孕35周先兆早产(双胎),嗜睡、失语3h。 主要表现:剖宫产术后1天血压升高,头痛,测血压

颅脑CT影像学表现

颅脑CT影像学表现

六、硬膜下积液
【典型病例】 患者,男,45岁,外伤后10天,伴头痛、头晕来诊。
【CT诊断要点】
表现为颅骨内板下方新月形低密度区,呈脑脊液密 度,多发生于额颞顶部,常深入到纵裂前部,无或 有轻微的占位效应,周围脑组织无水肿。
七、脑创伤继发性疾病
【典型病例】 患者,男,61岁,脑创伤3年,近日头痛、头晕伴左侧肢 体活动不利1周,高血压病史10年。
二、颅底骨折
【典型病例】 患者,男,18岁,外伤3小时 ,右侧外耳道流血伴局部肿 胀。
【CT诊断要点】
经过颅底横断面图像观察清晰可见骨折线的部位、 形态和走行,对于细小的颅底骨折应薄层高分辩检 查,重点注意脑脊液鼻漏的漏出部位,尤其是筛板 、眶顶、蝶窦或额窦、视神经管,有时可见颅内积 气。
三、脑挫裂伤
【典型病例】 患者,男,19岁,因车祸来诊。
【CT诊断要点】
1. 表现为圆形、椭圆形或不规则的高密度影,边界较清, 大小不一,小灶性出血可相互融合。白质、灰质同时受累 ,较大范围的脑挫裂伤,有明显的占位征象,脑室受压变 小或闭塞,多伴脑疝形成。
2. 动态观察 早期低密度水肿区逐渐扩大,约3~5天达到 高峰,以后时间推移出血灶吸收则病变演变为低密度,水 肿范围减小占位减轻,形成软化灶;如继续出血可形成血 肿,并发脑内、脑外血肿,蛛网膜下腔出血,可见蛛网膜 下腔、脑沟、脑池和大脑纵裂内条带状高密度影。
【CT诊断要点】
1. 早期双侧大脑半球皮层灰质、灰白质交界区、基底核多 发低密度影,形态不规则,两侧常不对称,增强可见线样 或结节样强化。 2. 晚期在脑部坏死中心出现钙化,常在室管膜下区,呈多 发结节或线样高密度影。 3. 颅脑畸形 小头、憩室性畸形、神经元移行异常、脑发 育不全。

颅脑cta检查报告单内容

颅脑cta检查报告单内容

颅脑cta检查报告单内容检查患者信息- 患者姓名:- 患者性别:- 患者年龄:- 患者就诊日期:检查目的- 颅脑脉管造影(CTA)检查是一种无创伤性的影像学检查方法,主要用于检测颅内血管的病变情况,以及预测脑血管疾病的危险程度。

本次检查旨在评估患者颅内血管的正常或异常情况。

检查方法- 本次检查采用CTA技术,通过采集大量X线图像并应用计算机算法进行重建,以生成三维图像,对患者颅内血管进行评估。

检查结果- 颅脑CTA检查结果显示患者脑血管系统形态和分布正常。

各头颈血管走行路径清晰可见,未见异常扩张,狭窄或阻塞。

下列具体结论如下:1. 头颈血管系统- 颈总动脉:正常- 椎动脉:双侧对称,走行路径正常- 颅内颈动脉分支:包括大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉等,在此患者中正常- 大鳞状动脉:正常- 大脑静脉:双侧对称,走行路径正常- 曲张的静脉:未见异常2. 颅腔血管系统- 颅神经底动脉:包括前交通动脉、后交通动脉等,在此患者中正常- 大静脉窦:包括上矢状窦、下矢状窦、直窦等,在此患者中正常- 颅咽管:正常- 大脑深部血管:如基底动脉,内囊动脉,穿通动脉等,在此患者中正常- 小脑血管:正常检查结论结合上述结果,该患者颅内血管形态和分布正常,未见明显异常。

综合其他影像学和临床资料,暂无脑血管相关疾病的发现。

注意事项- 本检查结果仅为一次检查所得,不排除局部血管异常及其他疾病。

如有持续头痛、眩晕、视力异常或其他症状,请及时就诊并检查。

以上为颅脑CTA检查报告单内容,仅供参考,具体诊断需结合医生的综合判断和其他检查结果。

常见脑血管性病变的CTA影像表现,看这里!

常见脑血管性病变的CTA影像表现,看这里!

常见脑血管性病变的CTA影像表现,看这里!CTA(计算机断层血管成像)是一种无创性的血管成像技术,通过CT扫描可以清晰地显示血管的结构和形态,对于脑血管病变的诊断具有重要意义。

在本文中,我们将介绍CTA在脑血管病变诊断中的应用,以及常见脑血管病变的CTA影像表现。

一、CTA简介CTA是一种非侵入性的血管成像技术,它通过CT扫描仪获取数据,利用计算机后处理技术生成血管的三维图像。

CTA可用于显示血管的狭窄、扩张、动脉瘤、血栓形成等病变,广泛应用于脑血管、心血管、四肢血管等疾病的诊断。

二、脑血管病变的种类脑血管病变主要包括缺血性脑血管病、出血性脑血管病和血管畸形等。

缺血性脑血管病主要包括脑梗死、脑栓塞等;出血性脑血管病主要包括脑出血、蛛网膜下腔出血等;血管畸形主要包括脑血管畸形、脑动脉瘤等。

三、CTA在脑血管病变诊断中的具体应用场景1. 中风、颈椎病、短暂性脑缺血发作等患者,CTA可以用于检查这些疾病的原因和程度,以及判断是否存在脑血管狭窄、闭塞等问题。

2. 对于出现头痛、头晕、手麻、肢体无力等症状的患者,CTA可以用于排除脑血管病变的可能性,或者进一步明确病变的部位和程度。

3. 对于高危患者的筛选,例如高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、肥胖、吸烟等人群,CTA可以用于评估其脑血管病变的风险,提前进行干预和治疗。

4. 对于头颈动脉手术患者,CTA可以用于判断狭窄率及术前定位,为手术提供重要的参考依据。

5. 对于头颈动脉支架植入术后的患者,CTA可以用于判断血流通畅程度,评估手术效果及后续治疗。

6. 对于没有任何不适、但年龄偏大的中老年人,也可以做头颈CTA筛查,以便及时发现无症状或发病前期的病变,从而减少或预防脑血管急性意外事件的发生。

四、CTA诊断脑血管病变的影像表现1. 血管狭窄血管狭窄是脑血管病变的常见原因之一。

在CTA图像上,血管狭窄表现为管腔变窄,血流通过时形成充盈缺损。

根据狭窄程度的不同,可以出现不同的症状。

颅脑疾病CT诊断

颅脑疾病CT诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
适应症:所有颅脑疾病。血管畸形、 脑梗塞、癫痫查因、部分脑干病变。
检查方法
1. 平扫:多以听眦线为基线,层厚10mm。 薄层扫描最薄可达0.125mm,射线量增加
。 ①横断面平扫 ②冠状面扫描
2.增强扫描及CTA
3.动态CT增强扫描及灌注成像。
颅脑CT平扫正常表现
颅脑异常CT表现
1. 密度改变:分为高密度灶、等密度灶、 低密度灶、混合密度灶。 2.结构、形态改变:病灶形态、大小等, 病变对周围脑组织影响:中线结构、脑室、脑 池、脑沟情况。 3.对比增强改变:明显强化(脑膜瘤、垂 体瘤、恶性胶质瘤),轻度强化(Ⅰ级星形细 胞瘤)。均匀强化(脑膜瘤、星形细胞瘤、成 髓细胞瘤),不均匀强化(血管畸形、颅咽管 瘤、畸胎瘤、恶性胶质瘤、脑脓肿)。
腔隙性及梗塞
CT:平扫基底节区类圆形低密 度灶,5—15mm。可多发。增强扫描3 天—1周呈斑片状强化。 MRI:更敏感,呈长T1长T2信号。
四、脑出血
指脑实质内出血。 原因:1.损伤,见外伤 2.非损伤性:高血压,动脉硬化、 AVM,动脉瘤破裂肿瘤出血,全身出血性疾 病等。
CT表现
1、平扫:出血本身造成的高密度区 圆形或卵圆形,边界清楚CT值50~80HU血 肿周围常有低密度环影。 常见于丘脑、基底节区出血较多时有 占位效应,可破入脑室和蛛网膜下腔。
谢谢!
脑血管疾病
• 脑动脉瘤 • 血管畸形 • 脑血管意外 • 脑出血
• 蛛网膜下腔出血
• 脑梗死
颅内动脉瘤破裂平扫及增强扫描
F/65
后交通动脉动脉瘤
二、颅内动静脉畸形(AVM)
先天发育畸形。 表现为颅内某一区域血管的异常增多和形 态畸变。以大脑中动脉系统发生率最高。次为 大脑前动脉,主要累及皮质。也可见于侧脑室、 硬脑膜、软脑膜、脑干,小脑幕上占70~93% 发生于任何年龄,72%40岁前起病。 蛛网膜下腔出血中占8.6%。

颅脑CT报告模版

颅脑CT报告模版

颅脑CT模板一、.颅脑正常表现脑实质内未见异常密度影,脑沟脑池未见异常狭窄或增宽,脑室大小形态位置正常,中线构造居中,增强:脑实质未见异常强化,脑沟脑室脑池未见异常。

检查结论:颅脑平扫未见异常。

二、脑血管病变1.脑梗死左侧脑实质内可见类扇形低密度区〔MRI:病变区为长T1长T2异常信号〕,基底部贴近大脑外表,病灶边界清晰。

临近脑回肿胀,密度减低,余脑实质及脑室、脑裂、脑沟均为见异常,中线构造居中,增强扫描左侧额顶叶病变皮质及皮质下区脑回状强化,左侧大脑中动脉细小,余脑实质未见异常强化灶。

检查结论:左侧额顶叶脑堵塞。

2.出血性脑梗死可见扇形低密度区灶〔MRI:病灶内不均匀长T1长T2,其内夹杂短T1短T2,〕,基底部贴近大脑外表,边界模糊,密度不均匀,病变内可见斑点状高密度灶,CT值约55~65HU,右基底节区密度不均匀,邻近脑回肿胀,密度减低。

脑室脑池系统未见异常,中线构造居中。

增强脑回样强化。

检查结论:右额顶叶出血性脑堵塞。

3.多发性腔隙性脑梗死双基底节区可见多发的斑点状低密度灶〔长T1长T2〕,边界欠清,病灶大小不一,直径小于1cm,侧脑室旁脑白质密度减低,侧脑室略增宽,中线构造居中检查结论:双侧基底节区多发性腔隙性脑梗死。

4.急性高血压性脑出血右侧丘脑区可见团状高密度影,边界清晰,密度较均匀,CT值约78~90HU,病灶周边可见环形低密度水肿带,出血破入双侧脑室内,右侧明显,右侧脑室体内呈高密度铸型,第三脑室内亦可见高密度积血影,右侧裂池受压变窄,中线构造略左侧移位,MRI:病变短T1短T2信号,检查结论:右侧丘脑区急性脑出血。

5.动脉瘤破裂出血鞍上池区见大片类圆形高密度影,双侧脑室之间可见高密度影充填,CT值约62HU,边界清晰,出血破如侧脑室内,脑室内出现高密度血液影,鞍上池、侧裂池、纵裂池及四叠体池内亦可见高密度影,与脑实质未见异常密度影。

中线构造居中。

检查结论:动脉瘤破裂出血。

6.脑血管畸形出血右枕叶可见多个点状高密度灶,局部于侧脑室后角融合成片,CT值约60HU,周围可见少量低密度水肿带环绕,相应右侧脑室后角及四叠体池稍受压,中线结构稍向左侧偏移。

脑血管病变的CT表现

脑血管病变的CT表现
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慢性期脑梗塞
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23
24
多发腔隙性梗塞伴白质疏松
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脑出血
原因: 高血压病(常见)、血管畸形、动脉 瘤、外伤及肿瘤等。
部位分类: 脑内、脑室、蛛网膜下腔、硬膜外及硬 膜下出血,后两者多为外伤引此。
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脑出血CT分期: a急性期 b亚急性期 c慢性期
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高血压性脑出血CT表现
急性期:
24小时内为正常
7
多发腔隙性脑梗塞
8
急性期脑梗塞:部位?
男、57岁,突发言语不清、左侧偏瘫4小时
9
同前病例:发病后4天
10
T1WI
T2WI FLAIR
梗塞后8小时 DWI
11
亚急性期: 低密度,在2-3周时由于“模糊效应”的存 在,可导致梗塞区表现为近似等密度。因 血管屏障破坏及血管增生,在一周至几个 月内进行增强扫描可见病灶周围出现脑右侧颞叶出血术后
39
蛛网膜下腔出血
40
慢性期:
1个月后血肿成为等密度或低密度; 2个月后血肿基本完全吸收,形成低密度囊腔,并具
有负占位效应。 后遗改变:病灶消失、软化灶形成、脑萎缩改变。 出血后3天~6个月,增强扫描血肿周围可出现强化。
血肿大,吸收时间长。
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左侧基底节出血慢性期 (软化灶并局限性脑萎缩)
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静脉窦血栓形成
原因:感染性和非感染性:继发于头部、面部 感染即化脓性脑膜炎、脑脓肿、败血症等, 后者多为颅脑外伤、消耗性疾病(晚期癌 症)、高凝状态、妊辰、脱水。
后果:侧支循环未有效建立可引起脑淤血、 脑水肿,并见出血。
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颅内静脉窦血栓
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颅内静脉窦血栓
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颅脑CTA对脑血管病变的诊断

颅脑CTA对脑血管病变的诊断

完整ppt
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动脉瘤临床表现
动脉瘤未破裂时,常无症状,部分病例可 有癫痫、头痛、颅神经压迫症状以及由于 血栓形成引起的脑缺血或脑梗死症状。
破裂时则表现为蛛网膜下腔出血、脑内血 肿的相应症状。
突发剧烈头痛、恶心、呕吐及意识障碍 脑膜刺激征、偏瘫及神经功能障碍等
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颅内动脉瘤
CT表现:
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椎动脉开窗畸形(成窗变异)
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22
一、颅内动脉瘤
(intracranial aneurysm)
颅内动脉瘤(intracranial aneurysm)是指脑动脉局限性异常 扩大造成动脉壁的一种瘤状突出。发病率约为0.9%,常 见于30-60岁,女性略多于男性。
发生部位:70%位于Willis环,20%颈内动脉虹吸部、大 脑中动脉M2段起始分叉部、椎动脉颅内段、基底动脉尖 及大脑前动脉额极动脉分叉部
无论是颈内动脉系、椎-基底动脉还是连 接他们的Willis环均位于脑的腹侧面,然后 绕行到脑的背侧面,沿途发出分支。
完整ppt
7
脑动脉两大体系
颈内动脉系 椎-基底动脉系
颈外动脉
完整ppt
8
颈内动脉
颅内段,根据走行位置分为:岩骨段、海绵窦 段、膝段、床突上段和终段五段。
C1 C2
C3
C4
C5
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动脉瘤分类
从形态学上分类:囊状动脉瘤、梭形动脉瘤、圆 柱状动脉瘤、舟状动脉瘤及蜿蜒状动脉瘤。其中 以囊状动脉瘤及梭形动脉瘤最常见。
从大小上分类:巨大动脉瘤(直径>25mm)、 大动脉瘤( 11~25mm )、中型动脉瘤( 5~ 10mm )、小动脉瘤( 3~5mm )及微小动脉瘤 ( <3mm )

颅脑各病变MRI表现及诊断描述

颅脑各病变MRI表现及诊断描述

颅内及脊髓各病变MRI 表现长 T1 长 T2 信号(T1WI 呈低信号,T2WI 呈高信号)AVM (属脑血管畸形):平扫:见毛线团状(或蜂窝状血管流空影),(于T1WI 呈低信号(或无信号)且于T2WI 上呈高信号)或(长T1 长T2 信号),无明显占位征象,与血管(大脑前或中或后动脉)关系密切,边界欠清晰,形态欠规则,团块状边缘于FLAIR 呈高信号。

MRA :见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

椎管内血管畸形:平扫:双侧上颈段脊髓增粗,内部可见排列紊乱异常流空血管团。

由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。

增强扫描:畸形血管团明显强化,清晰显示供血动脉及引流静脉。

星形细胞瘤I、U级:平扫:见片状(于T1WI 呈低信号(或无信号)且于T2WI 上呈高信号)或(长T1长T2信号),(I级周边见片状稍长T1稍长T2信号、H级周边见片状长T1长T2信号),(I级未见明显占位征象;H级轻度占位征象,周围组织见稍受压)。

诊断要点:1)肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。

2)i、n级坏死囊变少,占位效应轻,强化程度低。

3)川、W级信号多不均匀,占位效应重,强化明显。

4)小脑星形细胞瘤,多位于小脑半球,囊肿有瘤,瘤中有囊,坏死囊变多见,占位效应重,强化明显。

(分级主要依据累及范围,形态,钙化、坏死程度,占位效应,主要根据DWI 扩散程度)。

少突胶质细胞瘤:平扫:见片状异常信号灶,于T1WI 呈低信号,T2WI 上呈高信号,边界清晰,形态规则,周边见小片状长T1长T2信号,轻度占位效应(I级)、占位征象重(n级)。

增强扫描:明显强化。

诊断要点:1 )多发于幕上半球。

2)钙化少,水肿重,囊变,出血,强化明显。

3)多见于成年人。

鉴别:星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM 、海绵状血管瘤、结核球。

室管膜肿瘤:第四脑室多见。

平扫:于第几…••脑室(侧脑室、或脑池、或脑实质)见斑片状异常信号灶,T1WI 呈低信号(或等信)T2WI 呈高信号(为主),内见多个片状长T1 长T2 信号区(囊变)。

颅脑CT、MRI诊断

颅脑CT、MRI诊断
2 吸收期(2w-2m):血肿周边密度逐渐减低, 变模糊
增强扫描:脑肿瘤,炎症,动脉瘤,AVM等
三、正常颅脑CT表现
1 颅骨:高密度(额,颞,顶,枕) 2 脑灰质:呈均匀等密度 2 脑白质:呈略低密度 3 脑脊液:水样低密度(脑室及脑池) 4 空气:低密度(鼻窦,乳突气房) 5 左右两侧结构对称,中线结构局中 (大脑镰,三脑室,四脑室,矢状窦)
正常颅脑CT表现:颅底层面
垂体大腺瘤MRI诊断
T1WI上肿瘤呈等信号或略低信号 T2WI上肿瘤呈略高信号或等信号 其余征象同CT
垂体腺瘤
概述
. 多发生于中老年人(40~60岁), . 常见于肺癌、乳腺癌、肾癌 . 幕上幕下均可发生。血行转移者多 分布于大脑半球皮层下区
CT诊断
(1)颅内单发/多发圆形大小不等等或低密 度病灶,位于大脑半球皮层或皮层下区
1 梗塞区T1WI低信号,T2WI高信号.范围与闭塞血管 供血区一致,同时累及灰白质,其大小及形态与 闭塞血管有关
2 病变区脑沟变浅或消失,水肿及占位效应以第3天 -2周最明显,
3 增强扫描可见梗塞区轻微脑回状强化
4 后期:囊变/软化,呈边界清楚的T1WI低信号,
T2WI高信号,圆形或卵圆形,局部脑萎缩征象 5 MRA可较好显示闭塞血管的情况,类似DSA
低信号;T2WI呈高信号) (5)增强扫描肿瘤无强化或轻微强化
MR诊断:Ⅲ~Ⅳ级星形胶质细胞瘤
(1)肿瘤表现为混杂不均匀信号 ( 2)肿瘤体积较大,形态不规则,边界不清楚。 (3)肿瘤周围有中/重度水肿,占位征象明显。 (4)T1WI病变区(肿瘤本身及周围水肿)呈明
显不均匀低信号;T2WI呈高信号 (5)增强扫描肿瘤出现明显不均匀强化且边界
MRI无颅底骨质伪影影响,对后颅窝肿瘤 如脑干胶质瘤、小脑星形细胞瘤等的诊断, 优于CT

颅脑正常CT和MRI

颅脑正常CT和MRI

CT在颅脑疾病诊断中的应用
01
02
03
04
颅脑外伤
CT可快速准确地显示颅骨骨 折、硬膜外血肿、硬膜下血肿
、脑挫裂伤等病变。
脑血管疾病
CT可显示脑梗死、脑出血等 病变的部位、范围和程度。
颅内肿瘤
CT可显示颅内肿瘤的部位、 大小、形态和密度等特征,有 助于肿瘤的定位和定性诊断。
其他疾病
如脑积水、脑萎缩等疾病, CT也可提供有价值的诊断信
亚急性期
CT上高密度出血灶逐渐变为等密度 或低密度,MRI在T1WI上呈高信号, T2WI上呈低信号。
慢性期
CT上出血灶呈低密度,边界较清, MRI在T1WI和T2WI上均呈高信号。
脑肿瘤
01
02
03
胶质瘤
CT平扫多呈低密度或等密 度病灶,MRI在T1WI上多 呈低信号或等信号, T2WI上多呈高信号。
息。
02 颅脑正常MRI
MRI原理及技术应用
磁共振成像原理
利用强磁场和射频脉冲使人体组 织中的氢质子发生共振,通过接 收和处理共振信号来重建图像。
MRI技术应用
包括自旋回波、梯度回波、弥散 加权成像、灌注加权成像等多种 技术,可获取不同组织特性和生 理状态下的图像。
颅脑正常MRI表现
脑组织信号
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出血性脑梗死
CT平扫可见低密度梗死区内出现不规 则斑点状高密度出血灶,MRI上T1WI 和T2WI均可呈现高低混杂信号。
脑出血
超急性期
CT平扫可立即显示高密度出血灶, 而MRI在T1WI和T2WI上均呈等信号 或稍低信号。
急性期
CT仍可显示高密度出血灶,而MRI 在T1WI上呈等信号,T2WI上呈低信 号。

脑血管病变CT影像诊断

脑血管病变CT影像诊断
脑出血 脑梗死 蛛网膜下隙出血 颅内动脉瘤 颅内动静脉畸形 海绵状血管瘤 烟雾病
脑出血
脑出血是指脑实质内的出血。以高血压性脑出血最为常见,高血压性脑出 血,其发生率约占脑出血的40%,发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死,占 第二位,但死亡率却占脑血管病的首位。多见于50岁以上成人,男女发病率 相似。一般认为是在高血压病和脑动脉硬化的基础上,在血压骤升时引起脑 小动脉破裂所致。出血部位多见于基底节,约占脑出血的2/3,其次为丘脑、 脑干、小脑,也可见于大脑半球脑叶。脑出血一般分为急性期、亚急性期和 慢性期。血肿及周围脑组织在不同时期的CT表现与血肿形成、吸收与囊变三 个阶段的病理过程基本一致。血肿破入脑室可使血液流入脑室系统和蛛网膜 下隙。
脑出血
脑出血吸收期:增强扫描见左顶叶后部血肿周围环状强化,与中心高密度灶间隔以 低密度血肿溶解吸收区,环外为低密度水肿.
脑出血
脑出血演变过程: A.发病6小时,右顶叶肾形高密度血 肿; B.发病20天,血肿边缘变模糊,密 度变淡,周围低密度环形增宽; C.发病44天,增强扫描见血肿周围 环形强化,其内密度不均,部分囊 变; D.发病3个月后,血肿完全吸收,病 灶缩小,液化形成囊腔,周围脑组 织萎缩.
脑出血
【诊断要点】 4.MRI检查:脑出血的MRI信号改变可分五期: 1)于超急性期MRI不如CT,但对于出血3天后病程演变的观察则优于CT。 2)急性期(<3天)血肿在T1WI为等信号、T2WI为低信号。 3)亚急性期在较早阶段TWI血肿边缘出现环状高信号,由周边开始逐渐向内发展; 血肿出现后6~8天,T,WI亦呈高信号,从周边向中央扩散。 4)慢性期(≥15天)血肿在TWI、T2WI均为高信号,在T2WI上血肿与水肿之间 出现低信号环。增强扫描亦呈环形强化。 5)残腔期(>2个月)形成一类似脑脊液的囊腔,T,WI为低信号,T2WI为高信号。 5.腰椎穿刺:如脑出血破入脑室或蛛网膜下隙,脑脊液为血性。

颅脑CT基本影像诊断(详细完整版)

颅脑CT基本影像诊断(详细完整版)

颅脑CT基本影像诊断
一、图像质量控制:
1.对于每个扫描,应确保图像具有足够的分辨率和对比度。

2.对于不合格的图像,须进行重复扫描。

二、基础解剖结构评估:
1.观察颅骨形态及大小、干骺端、蝶骨窦、筛窦等骨结构。

2.查基底池、第三脑室、侧脑室、皮层充血、反射弧等脑部器官结构。

三、病灶评估与分类:
1.观察颅脑内出血、肿块、脑梗死等病变首发部位和范围,并进行定量测量。

2.分类病变为原发性或转移性肿瘤、动脉瘤、炎性病变等常见类型。

四、血管评估:
1.评估颈内动脉、基底动脉、前、中、后大脑动脉等血管的通畅程度和是否存在狭窄、扩张等异常。

2.提供血管造影图像,以便进一步评估血管结构。

五、数据分析和报告:
1.分析与解释图像数据的诊断意义。

2.撰写报告并提供准确、完整的图像描述和评估结果。

必要时,建议进行结构、功能或者代谢性进一步检查。

以上是颅脑CT基本影像诊断流程的概述,诊断流程可能会因不同的疾病而有所不同。

为确保得出准确的诊断结果,医生需要全面了解患者的病史和症状,并结合其他相关检查(如磁共振成像MRI)进行综合诊断。

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CT表现:平扫时可为低密度、等密度和 混和密度,这主要与病程有关,从总的 趋势看密度是越来越低,直至达到脑脊 液密度。
脑梗塞分三期: a、急性期 b、亚急性期 c、慢性期
急性期:等或低
急性期24h以内,脑梗塞在CT上可 能为无异常影像表现或表现为稍低密 度影(建议随访)
右侧额颞顶叶大面积脑梗塞
24小时内为正常
多发腔隙性脑梗塞
急性期脑梗塞:部位?
男、57岁,突发言语不清、左侧偏瘫4小时
同前病例:发病后4天
T1WI
T2WI FLAIR
梗塞后8小时 DWI
亚急性期:
低密度,在2-3周时由于“模糊效应”的存 在,可导致梗塞区表现为近似等密度。因 血管屏障破坏及血管增生,在一周至几个 月内进行增强扫描可见病灶周围出现脑回 状增强。
颅脑血管病变的 CT表现
脑梗塞 脑出血 海绵状血管瘤 动脉瘤 动静脉畸形
脑梗塞
原因:血栓、粥样斑块、肿瘤栓子、气体 及脂肪 等引起狭窄或闭塞,相应脑 组织供血不足。
分类:缺血性、出血性、腔隙性梗塞(位 置较深,多位于双侧基底节、脑干及 双侧侧脑室旁部位,直径小于1或 1.5cm)。
比较特殊的血管畸形,由许多壁很薄的血 窦腔隙组成,其间隔是纤维组织不是正常 脑组织。由于窦间隙的壁菲薄,无肌纤维, 因此缺乏弹力,容易破裂。
部位:多见于皮层下,破裂后易导致脑内 以及蛛网膜下腔出血。
脑干血管瘤
8月6日
多发性海绵状血管瘤
静脉窦血栓形成
是一种严重的潜在危及生命的疾病 许多疾病和某些情况容易合并本病,如高凝状态、
右侧基底节出血术后
脑干出血后遗改变:软化灶
脑外伤
常见为以下几种CT表现:
硬膜外血肿 脑挫裂伤 脑内血肿 硬膜下血肿 骨折
硬膜外血肿:
表现为颅骨内板下方局限性梭形或半月形高 密度影区,密度可均匀或不均匀,血肿内 缘多清晰,范围较局限。
急性硬膜外血肿
硬膜下血肿:
表现为颅骨内板下方新月形或长弧形高密度 区,范围较广泛,内缘模糊,CT值近似硬 膜外血肿。
亚急性期梗塞:稍低密度
梗塞后出血
发病后9天CT图片
发病后5天CT图片
右侧颞顶叶大面积脑梗塞
突然右侧肢体偏瘫:梗塞部位?
桥脑梗死(同前病例)
T1WI
T2WI
双侧半卵圆中心腔梗
右侧脑室旁小梗塞
右侧额、颞、顶叶脑梗塞
低密度区 水肿 占位效应
慢性期:
密度进一步降低, 病灶后期可消失,或局 限性脑萎缩,或软化灶形成。
占位效应:较大AVM可见占位, 好发部位:额、顶叶,其次中线结构如基底节、
丘脑
CT表现
平 扫 AVM 常 表 现 为 边 界不清的混杂密度病 灶。
增强扫描可见蜂窝状 或蚯蚓状血管强化影, 亦可显示粗大的供血 动脉及引流静脉。
大脑镰旁 AVM
女、24岁:双侧脉络膜AVM
动静脉畸形
颅内动脉瘤
血肿周围由低密度水肿带环绕。 还可见血肿与脑水肿引起脑室、脑沟受压和中线结
构移位等占位表现。 约有55%高血压性脑出血发生在基底节区。 急性期脑出血可破入脑室或蛛网膜下腔表现为相应
部位的高密度区,大量出血可形成脑室或脑池铸型。
急性期脑出血
女、57岁:突发左侧肢体偏瘫
脑出血急性期MRI表现
男、82岁,发病后4小时
女、75岁,突发头痛后昏迷
脑干出血破入四脑室
男、21岁:出血原因?
烟雾病:又名脑基底异常血管网
正常
左侧尾状核出血破入脑室
亚急性期:
发病3~7天后,血肿边缘开始溶解、吸收, 边缘变模糊,表现为低密度区增宽,高密 度区缩小。
亚急性期出血
右侧颞叶出血术后
蛛网膜下腔出血
后果:侧支循环未有效建立可引起脑淤血、 脑水肿,并见出血。
颅内静脉窦血栓
颅内静脉窦血栓
动静脉畸形
由大小不一的血管巢组成,几乎都是异常血管, 由于缺乏毛细血管床,动脉内的血液直接进入静 脉。
供应动脉:一根或几根增粗的动脉供血;引流静 脉:一根或几根的扩大的静脉引流
因存在血液短路现象,邻近的脑组织常常缺血; 另畸形血管易出血,均可导致脑萎缩
颅内动脉瘤是指颅内动脉 的 局 灶 性 异 常 扩 大 , 约 1/5 的病例为多发。先天性动脉 瘤约占80%。约90%起自颈 内 动 脉 系 统 , 10 % 起 自 椎 基底动脉系统。
分为囊状动脉瘤和梭形 动脉瘤,以前者多见, 绝大多数以蒂(或称瘤 颈)与载瘤动脉相连。 直径超过2.5cm的动脉瘤 为巨大动脉瘤,并常合 并钙化斑和附壁血栓。
弥漫性血管内凝血、心脏病、肿瘤、外伤严重的 脱水、中耳炎、妊娠、口服避孕药等 由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗塞、皮层 出血,从而导致颅内压增高和神经损害 当患者在原发病的基础上出现头痛、呕吐、视乳 头水肿以及偏瘫、晕厥等神经系统损害时,应想 到静脉窦血栓形成的可能
静脉窦血栓形成
原因:感染性和非感染性:继发于头部、面 部感染即化脓性脑膜炎、脑脓肿、败血症 等,后者多为颅脑外伤、消耗性疾病(晚 期癌症)、高凝状态、妊辰、脱水。
慢性期:
1个月后血肿成为等密度或低密度; 2个月后血肿基本完全吸收,形成低密度囊腔,并具
有负占位效应。
后遗改变:病灶消失、软化灶形成、脑萎缩改变。
出血后3天~6个月,增强扫描血肿周围可出现强化。 血肿大,吸收时间长。
左侧基底节出血慢性期 (软化灶并局限性脑萎缩)
左侧出血术后改变伴多发腔梗
急性硬膜下血肿
右额部硬膜下出血
男、39岁,右侧额颞顶硬膜下血肿
男、62岁
脑挫裂伤:
典型表为低密度脑水肿区内出现多发散在点 状高密度出血灶,病变广泛则有占位表现。 小的脑挫裂伤可发展为广泛的脑水肿,也 可发展为脑内血肿。
急性脑挫裂伤伴双侧额叶内血肿
急性脑挫裂伤伴双侧额叶内血肿
海绵状血管瘤慢性期Βιβλιοθήκη 梗塞多发腔隙性梗塞伴白质疏松
脑出血
原因: 高血压病(常见)、血管畸形、动脉 瘤、外伤及肿瘤等。
部位分类: 脑内、脑室、蛛网膜下腔、硬膜外及硬 膜下出血,后两者多为外伤引此。
脑出血CT分期: a急性期 b亚急性期 c慢性期
高血压性脑出血CT表现
急性期:
新鲜血肿表现为脑内边界清楚,密度均匀的高密度 区,CT值为60~80Hu。
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