支气管哮喘ppt课件
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23
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
通气功能检测
发作期
呈阻塞性通气功能障碍
1
流行病学
哮喘已成为一种全球性的慢性疾患 全球有一亿五千万哮喘病患者 我国约有二千五百万哮喘病患者 哮喘病的发病率和病死率呈上升趋势 全球治疗支气管哮喘的医疗费用高达30亿 美元/年 约40%的患者有家族史
2
病因学（etiology） 遗传因素 环境因素
3
病因学（etiology） —遗
传因素
6
发病机制（pathogenesis）
环境因素
遗 传 个体
炎症细胞、细胞因子及炎 症介质相互作用
神经调节失衡上皮细胞及气道 平滑肌结构功能异常
气道炎症
气道高反应性
Hale Waihona Puke Baidu
环境激发因子
症状性哮喘
7
发病机制（pathogenesis）-免疫— 炎症机制
8
外源性变应原
易感者
（初次）
B淋巴细胞产生特异性IgE +肥大细胞、嗜碱性粒细胞
长期性、发作性（周期性）、反复性、自 限性、和可逆性
发病多与季节、环境、过敏原接触、饮食、 运动、职业和精神心理因素的有关
过敏史和哮喘家族史有重要参考意义
17
临床表现（Clinical Situation)症状(Symptoms)
咳嗽（Cough） 喘息（Wheezing） 呼吸困难（Shortness of Breath） 胸闷（Chest Tightness） 痰液产生（Sputum Production）
外源性变应原
IgE-肥大细胞、IgE-嗜碱性粒细胞
（再次）
脱颗粒
释放活性介质
气道平滑肌收缩
作用于炎症细胞
血管通透性增加
黏膜上皮肿胀、分泌物增多
气道炎症
速发型哮喘反应（IAR）
迟发型哮喘反应（LAR）
9
发病机制（pathogenesis）-免 疫—炎症机制
气道炎症学说认为：哮喘是一种涉及多 种炎性细胞及炎症介质相互作用的一种慢 性气道炎症疾病。
临床表现（Clinical Situation)
病史(Medical History) 症状(Symptoms) 体征(Physical Sign) 实验室检查(Laboratory Examination)
16
临床表现（Clinical Situation)—病史（Medical
History)
没有发热等感染表现或经长期抗菌治疗无效 支气管舒张剂可缓解咳嗽症状 肺功能确认有气道高反应性 个人过敏史或家族过敏史可辅助诊断
20
临床表现（Clinical Situation)体征(Physical Sign)
最突出体征：呼气延长、双肺以呼气相为 主的哮鸣音
心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀而 哮鸣音反而减弱或消失往往是严重哮喘病 情危笃表现，应积极抢救
定义（definition）
支气管哮喘（bronchial asthma）是由多种细胞（如嗜 酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气 道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症 （chronic inflammation of the airway）性疾病 气道高反应性（AHR，airway hyperresponsiveness） 广泛多变的可逆性的气流受限（reversible airway limitation） 反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽,常 在夜间和（或）清晨发作、加剧
18
临床表现（Clinical Situation)症状的表现形式
周期表现形式：常年性哮喘、季节性哮喘、 常年性哮喘季节性加重
发作频率表现形式：持续性哮喘、间断性 哮喘、持续性哮喘间断性加重
哮喘昼夜变化的形式：哮喘病人出现夜间 症状或晨起哮喘
19
临床表现
变异性哮喘
咳嗽持续或反复发作大于一月多于夜间发作或运 动后加重
21
实验室检查（Laboratory Examination)
肺功能检查 胸部X线检查 动脉血气 过敏原检测 痰细菌学及细胞学检查
22
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
有助于哮喘的诊断 结合临床症状评估哮喘患者病情的严重程度 客观评价药物的临床疗效 FEV1、FEV1/FVC%、PEF、是主要观察指标 气道激发试验检测气道对某种外加刺激因素 引起收缩反应的敏感性，判断是否存在气道 高反应性 支气管舒张试验检测气道阻塞的可逆性
气道炎症是各型各期哮喘的共同病理学
特征，是哮喘的本质
气道炎症是AHR的病理基础
10
发病机制（pathogenesis）-神 经机制
受体功能及第二信使(cAMP／cGMP)的失 衡 β2肾上腺素受体(β2—AR)功能低下 α肾上腺素能受体(α—AR)功能亢进 M—胆碱能受体功能失调 非肾上腺素能非胆碱能神经功能失调
哮喘是一种多基因遗传病 哮喘患者的特异性体质（atopy）、气道高 反应性和血清总IgE水平与遗传密切相关 不少哮喘患者有哮喘家族史 可能与第11号染色体上的哮喘基因有关
4
病因学（etiology） —
环境因素
5
发病机制（pathogenesis）
免疫—炎症机制 神经机制 气道高反应性
11
发病机制（pathogenesis）-气 道高反应（AHR）
AHR是指气道对各种刺激因素表 现出的过强或过早的收缩反应。
是哮喘主要的病理生理学特征。
12
发病机制（pathogenesis）-气 道高反应（AHR）
当存在AHR时，各种对正常人无影响的刺激都 可引起气道强烈收缩，引起哮喘发作。哮喘患 者气道敏感性为正常人气道的100—1000倍。 AHR的高低和致喘因子的强弱程度，决定了哮 喘是否发病及其发作的严重程度。 哮喘患者几乎均存在AHR，但AHR者并非都是 哮喘患者。 经支气管组胺激发试验证实受试者气道反应性 正常时，基本可以排除哮喘的诊断。
13
病理学(pathology)
气道内以嗜酸细胞浸润为主的变应性炎 症是支气管哮喘的主要病理学改变。
长期哮喘反复发作，可致气道平滑肌增 生肥厚，气道上皮细胞下纤维化等，导致 气道重塑(airway remodeling)，使气道对 变应原或刺激物产生过度反应。
14
病理学(pathology)
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实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
通气功能检测
发作期
呈阻塞性通气功能障碍
1
流行病学
哮喘已成为一种全球性的慢性疾患 全球有一亿五千万哮喘病患者 我国约有二千五百万哮喘病患者 哮喘病的发病率和病死率呈上升趋势 全球治疗支气管哮喘的医疗费用高达30亿 美元/年 约40%的患者有家族史
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病因学（etiology） 遗传因素 环境因素
3
病因学（etiology） —遗
传因素
6
发病机制（pathogenesis）
环境因素
遗 传 个体
炎症细胞、细胞因子及炎 症介质相互作用
神经调节失衡上皮细胞及气道 平滑肌结构功能异常
气道炎症
气道高反应性
Hale Waihona Puke Baidu
环境激发因子
症状性哮喘
7
发病机制（pathogenesis）-免疫— 炎症机制
8
外源性变应原
易感者
（初次）
B淋巴细胞产生特异性IgE +肥大细胞、嗜碱性粒细胞
长期性、发作性（周期性）、反复性、自 限性、和可逆性
发病多与季节、环境、过敏原接触、饮食、 运动、职业和精神心理因素的有关
过敏史和哮喘家族史有重要参考意义
17
临床表现（Clinical Situation)症状(Symptoms)
咳嗽（Cough） 喘息（Wheezing） 呼吸困难（Shortness of Breath） 胸闷（Chest Tightness） 痰液产生（Sputum Production）
外源性变应原
IgE-肥大细胞、IgE-嗜碱性粒细胞
（再次）
脱颗粒
释放活性介质
气道平滑肌收缩
作用于炎症细胞
血管通透性增加
黏膜上皮肿胀、分泌物增多
气道炎症
速发型哮喘反应（IAR）
迟发型哮喘反应（LAR）
9
发病机制（pathogenesis）-免 疫—炎症机制
气道炎症学说认为：哮喘是一种涉及多 种炎性细胞及炎症介质相互作用的一种慢 性气道炎症疾病。
临床表现（Clinical Situation)
病史(Medical History) 症状(Symptoms) 体征(Physical Sign) 实验室检查(Laboratory Examination)
16
临床表现（Clinical Situation)—病史（Medical
History)
没有发热等感染表现或经长期抗菌治疗无效 支气管舒张剂可缓解咳嗽症状 肺功能确认有气道高反应性 个人过敏史或家族过敏史可辅助诊断
20
临床表现（Clinical Situation)体征(Physical Sign)
最突出体征：呼气延长、双肺以呼气相为 主的哮鸣音
心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀而 哮鸣音反而减弱或消失往往是严重哮喘病 情危笃表现，应积极抢救
定义（definition）
支气管哮喘（bronchial asthma）是由多种细胞（如嗜 酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气 道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症 （chronic inflammation of the airway）性疾病 气道高反应性（AHR，airway hyperresponsiveness） 广泛多变的可逆性的气流受限（reversible airway limitation） 反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽,常 在夜间和（或）清晨发作、加剧
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临床表现（Clinical Situation)症状的表现形式
周期表现形式：常年性哮喘、季节性哮喘、 常年性哮喘季节性加重
发作频率表现形式：持续性哮喘、间断性 哮喘、持续性哮喘间断性加重
哮喘昼夜变化的形式：哮喘病人出现夜间 症状或晨起哮喘
19
临床表现
变异性哮喘
咳嗽持续或反复发作大于一月多于夜间发作或运 动后加重
21
实验室检查（Laboratory Examination)
肺功能检查 胸部X线检查 动脉血气 过敏原检测 痰细菌学及细胞学检查
22
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
有助于哮喘的诊断 结合临床症状评估哮喘患者病情的严重程度 客观评价药物的临床疗效 FEV1、FEV1/FVC%、PEF、是主要观察指标 气道激发试验检测气道对某种外加刺激因素 引起收缩反应的敏感性，判断是否存在气道 高反应性 支气管舒张试验检测气道阻塞的可逆性
气道炎症是各型各期哮喘的共同病理学
特征，是哮喘的本质
气道炎症是AHR的病理基础
10
发病机制（pathogenesis）-神 经机制
受体功能及第二信使(cAMP／cGMP)的失 衡 β2肾上腺素受体(β2—AR)功能低下 α肾上腺素能受体(α—AR)功能亢进 M—胆碱能受体功能失调 非肾上腺素能非胆碱能神经功能失调
哮喘是一种多基因遗传病 哮喘患者的特异性体质（atopy）、气道高 反应性和血清总IgE水平与遗传密切相关 不少哮喘患者有哮喘家族史 可能与第11号染色体上的哮喘基因有关
4
病因学（etiology） —
环境因素
5
发病机制（pathogenesis）
免疫—炎症机制 神经机制 气道高反应性
11
发病机制（pathogenesis）-气 道高反应（AHR）
AHR是指气道对各种刺激因素表 现出的过强或过早的收缩反应。
是哮喘主要的病理生理学特征。
12
发病机制（pathogenesis）-气 道高反应（AHR）
当存在AHR时，各种对正常人无影响的刺激都 可引起气道强烈收缩，引起哮喘发作。哮喘患 者气道敏感性为正常人气道的100—1000倍。 AHR的高低和致喘因子的强弱程度，决定了哮 喘是否发病及其发作的严重程度。 哮喘患者几乎均存在AHR，但AHR者并非都是 哮喘患者。 经支气管组胺激发试验证实受试者气道反应性 正常时，基本可以排除哮喘的诊断。
13
病理学(pathology)
气道内以嗜酸细胞浸润为主的变应性炎 症是支气管哮喘的主要病理学改变。
长期哮喘反复发作，可致气道平滑肌增 生肥厚，气道上皮细胞下纤维化等，导致 气道重塑(airway remodeling)，使气道对 变应原或刺激物产生过度反应。
14
病理学(pathology)
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