常用镇痛药物介绍ppt课件

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内源性阿片肽
吗啡
×- 阿片受体
蓝斑核
NA受体
内源性阿片肽 外源性吗啡
戒断症状
NA能神经元功能增强 可乐定
17
毒品及危害
18
麻醉药品的管理和使用
国际三大公约 《1961年麻醉品单一公约》 《1971年精神药物公约》 《1988年联合国禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约》 国内三大法规 《中华人民共和国药品管理法(2003)》 《麻醉药品管理办法(1987)》 《精神药品管理办法(1988)》
眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压 耐受性和成瘾性 过量中毒:呼吸抑制、惊厥
23
美沙酮(methadone)
口服有效,镇痛效价强度与吗啡相当,持续时间较长 呼吸抑制、缩瞳、胃肠和胆道压力影响较吗啡弱 耐受性和成瘾性产生较慢,戒断症状略轻 各种剧痛,吗啡和海洛因的脱毒治疗 禁用于分娩止痛(影响产程、呼吸抑制持续时间长)
功能
疼痛刺激传入、痛觉整 合及感受 情绪及精神活动 呼吸、咳嗽 胃肠活动
10
各亚型受体激动后的效应
11
内源性阿片样活性物质
脑啡肽 甲硫氨酸脑啡肽,亮氨酸脑啡肽 内啡肽,强啡肽 β-内啡肽,强啡肽A和B,内吗啡肽I和II 吗啡,可待因(哺乳动物肝脏)
12
作用机制
痛觉传入神经末梢
脊髓感觉神经突触8 Nhomakorabea作用机制
阿片受体 受体亚型:µ, δ,κ; , ε?
内源性配基或阿片样活性物质 作用机制 阿片肽-阿片受体共同组成机体的抗痛系统 ☞抑制源自脊髓背角的痛觉上行传入通路 ☞激活源自中脑的痛觉下行控制环路(增加中枢下行
一抑制系统对脊髓背角感觉神经元的抑制作用)
9
阿片受体分布及功能

药理学解热镇痛抗炎药【共20张PPT】

药理学解热镇痛抗炎药【共20张PPT】

第二节 常用药物
二 、苯胺类
对乙酰氨基酚
❖对乙酰氨基酚 (acetaminophen),又名扑热息痛
❖ 是非那西丁在体内的活性代谢物,仅有解热、 镇痛作用,无抗炎抗风湿作用。
❖ 起效较阿司匹林快,镇痛作用较弱。 ❖ 主要经肝脏代谢,肾脏排泄,给药剂量过大、
间隔时间过短或肝功能减退时,易引起中毒, 引起肝损伤。
药物抑制COX活性,体温调节中枢PG合成减少, 调定点下移,达到解热作用。
第一节 概述 NSAIDs
一、解热作用
❖ 注意: 1.降低发热病人的体温,但不会降到正常体温 以下。 2.作用于散热过程,对产热无影响。 3.对正常人的体温无影响。
解热镇痛抗炎药的解热作用与氯丙嗪的 降温作用有何不同?

第一节 概述 NSAIDs
❖ 不能消除炎症病因,不能阻断炎症病理过程和并 发症,属对症治疗。
第二节 常用药物
❖ 解热镇痛药分类:
1. 水杨酸类(salicylates) 2. 苯胺类(aniline) 3. 吡唑酮类(pyrazoketone) 4. 其他有机酸类
第二节 常用药物
一、水杨酸类 ❖ 水杨酸类药物包括:
▪ 阿司匹林 (aspirin) ▪ 对氨基水杨酸钠 (sodium salicylate)等 ❖ 本类药物最常用的是阿司匹林。
图17-1
吡P不前口本P过急GG服唑列良类量性具具吸酮腺反药可中有有收类素一一应物引毒快(是定定p较抑起可且y重的的r完少 制 高 采a要z致 致全o,炎铁用的k,痛 痛e偶症血洗t炎滑o作 作n见局红胃症膜e用 用)腔皮部蛋、介, ,浓质疹白催C且 且度O,、症吐能 能X较P药和、显 显活高GE著 著热肝应。性、提 提、、用,P高 高G粒肾乙减I神 神2细损酰少等经 经胞害半P除末 末G减。胱直梢 梢生少氨接对 对成引等酸缓 缓,起变或激 激能的肽 肽态 硫明炎等等反 乙显症其其应 胺减反他他。 等应轻致致措外炎痛痛施,症物物。还质质的可的的红增敏敏、强感感肿其性性、他,,热炎产产、症生生介痛持持质等续续的的的症致钝钝状炎性性,作疼疼可用痛痛缓。。。解风湿性及类风湿性关节炎的症状。

镇痛药 PPT课件

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疼痛
• 是机体受到伤害性刺激时的一种保护性反应 • 常伴有不愉快的情绪反应 • 是许多疾病的症状 • 是疾病诊断的重要依据
中枢镇痛药
• 是一类主要作用于中枢神经系统,选择性抑制痛 觉,使疼痛减轻或消除的药物。
• 在镇痛的同时不影响意识和其它感觉。 • 由于其反复应用易于成瘾,又称为成瘾性镇痛药
阿片受体的分布及作用
分布
作用
脑内 丘脑内侧、脊髓胶质区、脑室 痛觉的整合及感受 及导水管周围灰质
边缘系统及蓝斑核
情绪及精神活动
延髓孤束核
呼吸及咳嗽
中脑盖前核
缩瞳
脑干极后区、迷走神经背核 胃肠活动
外周 肠肌等
阿片受体分类及效应
药理作用
①镇痛、镇 中枢神经系统 静、欣快
②抑制呼吸
③镇咳
④催吐 ⑤缩瞳
练习题:
1. 麻醉性镇痛药的作用机制是通过激动 制P物质的释放,而产生镇痛作用。
受体,抑
2. 吗啡临床常用于 、 、 。
3. 胆绞痛应选用


4. 吗啡急性中毒的临床表现 是、、、。
5. 用于解救吗啡中毒的阿片受体阻断药是 。
6. 简述吗啡的药理作用。
或麻醉性镇痛药。
阿片生物碱类
罂粟 → 未成熟蒴果 → 白色乳状浆汁 → 棕色胶状物(烟土) → 粉末(鸦片) → 20种阿片类生物碱:
菲类:吗啡、可待因——镇痛、止咳 异喹啉类:罂粟碱——松弛平滑肌
吗啡(morphine)
——阿片受体激动剂
[ 药动学 ]
• 口服首过效应明显,生物利用度低 • 常采用注射给药,t1/2约2.5-3h • 少量可通过血脑屏障,也可通过胎盘屏障 • 肝脏代谢、肾脏排泄,少量可经乳腺和胆③膀胱 ④支气管 扩血管

《疼痛科常用药物》课件

《疼痛科常用药物》课件

常见疼痛科药物联合应用方案
非甾体抗炎药与中枢性镇痛药的联合应用
非甾体抗炎药主要用于缓解轻中度疼痛,中枢性镇痛药则主要用于重度疼痛,两者联合应用可增强镇痛效果,减 少药物剂量和不良反应。
局部麻醉药与糖皮质激素的联合应用
在慢性疼痛治疗中,局部麻醉药与糖皮质激素常联合应用于神经阻滞疗法,以缓解疼痛并减少炎症反应。
详细描述
每种疼痛科常用药物都有其特定的适用范围,例如非甾体抗炎药主要用于缓解轻至中度 疼痛,如头痛、关节痛等,而阿片类止痛药则主要用于治疗重度疼痛,如术后疼痛和癌 症疼痛。在使用这些药物时,需要注意药物的剂量、使用方法和不良反应的监测,遵循
医生的建议和注意事项,确保药物的安全和有效性。
02
非处方疼痛科药物
用药间隔
为保证药物的有效性和安全性,应按 照说明书或医生的建议确定合适的用 药间隔时间。
与其他药物的相互作用
在使用非处方疼痛科药物时,应注意 与其他药物之间的相互作用,特别是 同时使用处方药时。
非处方疼痛科药物的不良反应与处理方法
胃肠道不适
部分非处方疼痛科药物可能导致胃肠道不适,如 恶心、呕吐、腹泻等。轻微症状可自行缓解,严 重时应咨询医生。
03
处方疼痛科药物
处方疼痛科药物的种类与特点
非甾体抗炎药(NSAIDs)
弱阿片类药物
主要用于缓解轻至中度疼痛,如头痛、关 节痛等。常见的有阿司匹林、布洛芬等。
主要用于缓解中度至重度疼痛,如癌症疼 痛。常见的有可待因、曲马多等。
强阿片类药物
局部麻醉药
主要用于缓解强烈或持续的疼痛,如晚期 癌症疼痛。常见的有美沙酮、吗啡等。
其他不良反应
如头晕、头痛、嗜睡、失眠等。处理 方法包括调整剂量、更换药物或采取 其他应对措施。

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n 阿片在十六世纪已被广泛应用于镇痛、止泻、 止咳、解除焦虑和催眠。
n 1803年首先从阿片中 提取得到阿片生物碱 吗啡纯品。 morphine
2. 存在阿片受体的证明
n 吗啡类制剂大都生物活性强,有严格的构效 关系及立体特异性,在脑内微量局部注射能产 生明显的镇痛效应,并能为特异性拮抗剂纳洛 酮所对抗。这些都表明体内可能存在着同阿片 类物质有特异性结合的阿片受体。
其他药物:
罗通定(rotundine)
n 有镇静、安定、镇痛和中枢性肌肉松弛作用。 n 其作用机制与阿片受体无关,也无明显成瘾性。
罗通定阻断脑内多巴胺受体,亦增加与痛觉有 关的特定脑区脑啡肽原和内啡肽原的mRNA表 达,促进脑啡肽和内啡肽的释放。由此产生明 显镇静、催眠、安定和镇痛作用。 n 临床主要口服用于慢性持续性钝痛和内脏痛。 对创伤、手术及晚期恶性肿瘤疼痛的疗效较差, 镇痛时间也较短。
2)可待因(codeine)
n 可待因为吗啡第3位酚羟基的甲基取代物。口 服生物利用度为50%,血浆蛋白结合率7%, 因脂溶性高于吗啡,故更易进入中枢。本药经 肝脏代谢,约10%脱甲基形成吗啡而发挥镇 痛作用。
n 其镇痛作用约为吗啡的1/10~1/12,但镇咳 作用为吗啡的1/4,可能是可待因能与其他涉 及咳嗽反射的受体结合。无明显镇静作用,欣 快和成瘾性也低于吗啡,但仍属限制性应用的 精神药品。临床主要用于中枢性镇咳和中度疼 痛镇痛。
n 这些部位或与疼痛刺激的传入、痛觉的整合 及感受有关,或与精神情绪有关或与咳嗽反 射、胃液分泌等有关。
4. 阿片受体的多型性
n 通过对整体动物、离体器官以及阿片受 体的放射受体结合试验的研究,现比较 清楚的阿片受体的亚型有三种: ( 1、 2)、( 1、 2)和( 1、 2、 3)型。还可能存在和亚型。

疼痛科常用药物PPT课件

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– 绞痛
10
3Atcheson R et al. Management of Acute and Chronic Pain. 1998:23-50.
NSAIDs与胃肠道损伤
减轻传统NSAIDs胃肠道损害的一般策略
• 改进服药方法
–与食物同时或餐后服用 –与水同时服用 –直立位服用
• 改变剂型(肠溶)或给药途径(肌肉注射、直 肠给药)
疼痛科常用药物及使用原则
深圳市第六人民医院疼痛科 罗曼丽
1
用药原则
• 根据WHO的三阶梯用药原则(原指癌性疼痛) • 先无创后有创的给药途径 • 权衡利弊,安全第一,疗效第二
2
常用药物
• 止痛药物 • 甾体类消炎药物 • 辅助类药物:神经、精神类药物
3
一、止痛类药物
4
止痛药的分类
麻醉性止痛药 (Narcotic Analgesics) • 阿片类、弱阿片类
吡罗昔康
丙酸类 萘普生 布洛芬(芬必得)
COX-2抑制剂
(选择性NSAIDs) 传统NSAIDs (非选择性NSAIDs)
6
Physiology of Chronic Pain
7
传统NSAIDs的机制
花生四烯酸
COX-1
(基础酶)
COX-2
(诱导酶)
(–)
胃肠道 肾脏 血小板
传统NSAIDs
炎症部位 ▪ 巨噬细胞 ▪ 滑液纤维细胞
Adapted from Needleman P et al..
8
NSAIDs的广泛应用发现了多系统的副作用
胃肠道 – 消化不良、腹痛、溃疡、出血、穿孔1 – 胃镜下的溃疡发生率: 10~20%1 – 有症状的溃疡或合并症: 2~4% / 年2 – 60-80%的病人出血前并无先兆症状3

第十三章镇痛药ppt课件

第十三章镇痛药ppt课件

【禁忌证】
分娩止痛和哺乳妇女止痛,支气 哮喘及肺心病患者,颅脑外伤和颅高 患者。肝病患者
美沙酮(methadone)
用与吗啡相当。 物利用度92%,血浆蛋白结合率90%,半 -40小时。反复使用有一定蓄积性。 镇咳、呼吸抑制、胃肠和胆道压力影响与 。 状弱于吗啡,成瘾性产生较慢,程度较轻 于各种剧痛,及吗啡和海洛因的脱毒治疗
3)镇咳: 用延脑孤束核的阿片受体,降低咳嗽刺激 咳嗽中枢传递——易成瘾,用可待因代替
4)缩瞳 奋支配瞳孔的副交感神经—缩瞳 尖样瞳孔(中毒表现)——判断是否中毒 之一
5)催吐 奋延髓催吐化学感受器,引起恶心、呕吐
心血管系统 )扩张血管,体位性低血压。
机制:促进组胺的释放,直接抑制血管运动中枢 血管扩张 )颅内压升高 抑制呼吸中枢,使CO2积蓄,反射性引起血管扩 其是脑血管扩张和脑血流量增加,导致脑内压升高 (颅内压升高病人禁用)
第十三章 镇痛药
本章教学要求
掌握吗啡的药理作用、作用机制、临床应用及不 良反应
熟悉吗啡中毒时症状及解救 熟悉哌替啶(度冷丁)临床应用 熟悉阿片受体拮抗药纳洛酮的临床应用。 了解疼痛的定义和镇痛药应用的原则
疼痛是多种原因引起的使患者痛苦的一 种症状,是伤害性刺激通过痛觉神经传至中 枢,经大脑皮质综合分析产生的 一种感觉。
减轻由疼痛引起的紧张、焦虑等情绪。不影响意识。 2、解热镇痛药
作用在外周,缓解疼痛作用较弱,用于钝痛,同时还有 解热、抗炎作用的药物
镇痛药(analgesics)
是作用于中枢神经系统,主要通过激动阿 片受体,在不影响意识和其他感觉的情况下,选 择性地消除或缓解疼痛地药物。 ➢ 缓解剧痛 ➢ 反复应用,易产生依赖性 ➢ 属麻醉药品管理范畴,严格控制使用
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全者;
.
❖ 前列腺肥大、排尿困难者;
2.可待因(codeine,甲基吗啡)
[体内过程]
口服易吸收,生物利用度约60%,肝脏代谢,T1/2 2~4 小时,脂溶性高于吗啡,易入中枢,体内药物的10%转化 为吗啡而发挥镇痛作用。
[药理作用及应用]
与吗啡相比
❖镇痛强度为吗啡的1/10;
❖镇咳强度为吗啡的1/4,对呼吸抑制轻;
• 分布:广,约有30%血浆蛋白结合; 少量透过血脑屏 障、可透过胎盘屏障。
• 代谢:肝脏代谢,T1/2约2.5-3小时。 • 排泄:主要经肾脏排出,少量经胆汁和乳汁排出。
.
吗 啡(morphine)
[药理作用]
(一)中枢神经系统
制三 镇 一 抑
致死的 主因
镇静和镇痛:镇痛强大,对各种疼痛有效 消除紧张/恐惧/焦虑
镇咳: 延髓咳嗽中枢↓ →咳嗽↓
延髓呼吸中枢对CO2敏感性↓ 抑制呼吸: 脑桥呼吸中枢↓
→呼吸频率和潮气量↓。
催吐: 延髓催吐化学感受区(+)→恶心、呕吐
兴奋
缩瞳: 中脑顶盖前核阿片受体,(+)动眼N缩瞳核→缩瞳
其他:
干扰体温:体温↓,但大剂量时体温反而升高 干扰内分泌:抗利尿素、催乳素和促生长素↑;黄
[药理作用]
①促进组胺释放直接扩血管;
(三)扩张血管 (四)抑制免疫
②抑制呼吸,继发性引起脑血管扩张和脑血 流量增加,导致颅内压升高。
体液免疫↓ 细胞免疫↓
病毒感染率、肿 瘤发病率增加
.
[临床应用]
吗 啡(morphine)
❖ 镇痛:主要用于各种原因导致的中重度急性疼痛和慢性癌痛,目前
不主张作为缓解胆道平滑肌痉挛绞疼(需加用解痉药如阿托品、长托 宁等)一线药。
.
疼痛的意义
疼痛是一种警戒信号。表示机体已经发生组织损
伤或预示即将遭受损伤,通过神经系统的调节,引起
一系列防御反应,保护机体避免伤害。 但是:
第五大生命体征 (2002年第10届国
际疼痛大会)
疼痛长期持续不止,便失去警戒意义。
.
疼痛的危害
疼痛不仅给病人带来精神和肉体痛苦,干扰睡眠,影 响情绪和日常活动,还可能带来一系列影响。
❖欣快及成瘾较吗啡弱; .
3.哌替啶(pethidine,度冷丁)
[体内过程]
口服易吸收,生物利用度52%,临床上常用注射给药,血浆蛋白结合率60%, T1/2 约3小时,主要再肝脏代谢为哌替啶酸和去甲哌替啶,去甲哌替啶的T1/2 可长达15~20小时。
[药理作用及应用]
与吗啡相❖比替代吗啡用于各种剧疼,可用
.
体生成素↓
[药理作用]
(二)平滑肌
胃肠道: 胃肠平滑肌张力↑ 消化腺分泌↓,便意↓
→止泻及致便秘作用;
胆道: 引起胆道平滑肌和括约肌收缩 →胆道排空 受阻,胆道和胆囊内压↑ →胆绞痛。
其他:
.
抑制子宫平滑肌收缩 →延长产程,影响分娩; 膀胱括约肌收缩 →尿潴留 输尿管平滑肌收缩 →尿潴留
大剂量兴奋支气管平滑肌收缩 →哮喘↑
2.耐受与成瘾性:
长期


用药


身体依赖 精神依赖
停药
三联症(昏迷 呼吸抑制 针尖样瞳孔)
.
吗啡(morphine)
禁忌证
❖ 对本药或其他阿片类药物过敏者; ❖ 分娩止痛; ❖ 孕妇、哺乳期妇、新生儿及婴儿禁用; ❖ 支气管哮喘; ❖ 肺源性心脏病; ❖ 颅脑损伤及颅内压增高; ❖ 甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能不
❖ 止泻:阿片碱或阿片酊。
❖ 心源性哮喘辅助治疗:
镇静,消除患者恐惧情绪。
扩张血管,减少回心血量,减轻心脏前后负荷 抑制呼吸,降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸由浅快变为 深慢。 减慢心率,增强心肌收缩力,因而有利于心肌氧供需平衡。
.
[不良反应]
吗啡
1副作用:吗啡常见的不良反应有嗜睡、眩晕、恶心、呕吐、 呼吸抑制、排尿困难等。呼吸抑制是最严重的副反应。少见 震颤、共济失调、颅内压升、体位性低血压等不良反应。
呼吸急促
烦躁不安
心率加快 血压升高
.
危害
促进血栓形成
降低胃肠道功能
药物镇痛治疗的基本原则
1 按阶梯给药;2(口服)无创给药;3 按时给药;4 个体化;5 注意具体细节
.
三阶梯给药
疼痛未控制
Ⅲ 重度持续疼痛

疼痛未控制

Ⅱ中度疼痛

Ⅰ疼痛

强阿片类药

+-非甾体抗炎药
+-辅助药物
弱阿片类药
+-非甾体抗炎药
❖镇痛强度仅为吗啡的l/7一1/10;
于分娩止疼(产前4小时内禁用);
❖无明显镇咳、缩瞳作用; ❖成瘾性慢,戒断症状轻; ❖不延长产程
.
❖心源性哮喘辅助治疗; ❖麻醉前给药及人工冬眠;(冬 眠合剂:异丙嗪+氯丙嗪+哌替啶)
慢性疼痛和癌痛不推荐使用哌替啶
哌替啶的镇痛强度仅为吗啡的1/10; 可作为短效止痛药用于术后或爆发痛的治疗,对于
常用镇痛药物介绍
------ 欧阳浩亮
.
I
疼痛的概述
II
阿片类镇痛药
III
非甾体类抗炎药
VI
抗抑郁药
.
• 定义:一种与真正的或潜在的组织损伤有关的令人不愉快的感觉和情绪方面的 经历(国际疼痛学会,IASP)。
• 分类(按发生的原因):
1. 伤害性疼痛; 2.炎性疼痛; 3.神经病理性疼痛 4.癌痛; 5.精神(心理)性疼痛;
[药理作用及应用]
与吗啡相比
❖ 羟考酮在临床上主要用于中到重度疼痛,其镇痛效果与吗啡相 当;
❖羟考酮为μ受体和k受体激动剂,对内脏疼较单纯的μ受体激动
药有更好的镇痛效果;
.
❖不良反应少而轻,可见便秘、恶心、呕吐、眩晕、头痛等,过
5.芬太尼(fentanyl)
[体内过程]
口服经胃肠道吸收,临床一般注射给药,脂溶性高,易透过 血脑屏障,然后进行再分布,血浆蛋白结合率80%,半衰期约3.7 小时,主要肝脏在肝脏代谢,代谢产物无活性。
非甾体抗炎药 +-辅助药物
+-辅助药物
.
阿片类药物
作用机理:
阿片类药物主要 与阿片受体结合, 兴奋阿片受体,抑 制感觉神经末梢释 放P物质等,使后膜 产生超极化,阻断 痛觉冲动传导,产 生中枢性镇痛作用。
.
(一)吗啡 morphine
.
吗 啡(morphine)
[体内过程]
• 吸收:口服易吸收,首过效应强,其生物利用度仅 达25%。
慢性疼痛度冷丁不做推荐; 注射给药,使药物较快在脑内达到高浓度,容易逾
越镇痛浓度直达引起欣快感浓度,增加成瘾性; 代谢产物去甲哌替啶的清除半衰期长,肾功能不良
时可发生去甲哌替啶蓄积,具有潜在神经毒性及肾
.
4.羟考酮 (oxycodone)
[体内过程]
口服吸收良好,生物利用度高达60~87%,T1/2约4.5小时。
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