水电解质代谢

பைடு நூலகம் 注意事项
（1）、应先纠正低血钾，再纠正低钙，以 免增加心肌应激性。 （2）、氯化钙最好通过中心导管给予，周 围静脉注射有可能导致静脉硬化或外渗。 不宜皮下或肌肉注射，静脉注射时宜稀 释后缓慢注射（强刺激性）。若注射时药 液漏出血管外，应立即停用，并用氯化钠 局部冲洗，予氢化可的松、1%利多卡因注 射液注射。
钾
体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经 肌肉都需要钾离子维持应激性。正常血钾： 3、5—5、5mmol/L，平均4、2mmol/L。
血清钾过高—抑制心肌—使心脏在舒张期停搏； 血清钾过低—兴奋心肌—使心脏在收缩期停搏。
对神经肌肉的作用与心肌相反。
高钾血症—血钾＞5、5mmol/L,高于7、 0mmol/L则为严重高钾血症。常见于：
低钠血症—血钠＜135mmol/L。病因：
（1）、胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕 吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以 致大量钠随消化液而排出。 （2）、大创面的慢性渗液。 （3）、应用排钠利尿剂（如氯噻酮、依他尼 酸等时），未注意补给适当的钠盐。 （4）、等渗性缺水治疗时补充水分过多。
主要药物—氯化钠
（1）、肾排钾功能障碍或病理情况（急性 肾衰竭、慢性肾衰竭晚期、肾上腺皮质激 素分泌不足）。 （2）、细胞内钾移出（溶血、组织损伤 等）。 （3）、补充钾剂过多。 （4）、应用留钾利尿剂（螺内酯片）。
高钾血症的诊断要点：
1、有致高钾血症的病因。 2、有不能用原发病解释的症状如神志淡漠、感 觉异常和四肢软弱等。 3、严重高钾可出现的微循环障碍，如皮肤苍白、 发绀和低血压等。 4、心跳缓慢或心率失常。 5、血钾＞5、5mmol/L。 6、心电图改变：早期T波高尖，Q-T间期延长， 随后出现QRS增宽，P—R间期延长。
低钾血症的诊断标准：
（1）、病史。 （2）、临床表现：肌无力，先是四肢软弱无力，以
后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难 或窒息。还可有软瘫、键反射减退或消失。病人有厌食、 恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。
（3）、血钾浓度＜3、5mmol/L。 （4）、心电图改变：早期出现T波降低、变 宽、双相或倒置，随后出现ST段降低和U 波出现。
氯化钙—适应症：
（1）、低钙血症、高钾血症，高镁血症以及钙 通道阻滞剂中毒（心功能异常）。解救镁盐中毒。 （2）、血钙过低所引起的手足抽搐、肠绞痛、 输尿管绞痛。 （3）、甲状旁腺功能亢进症术后的“骨肌俄综 合症”。 （4）、过敏性疾病（因为可改善细胞膜的通透 性，增加毛细血管壁的致密性，减少液体渗出）。 （5）、作为强心剂，用于心脏复苏（因为可导 致心肌收缩力增强）。
简述水、电解质的代谢
体液的主要成分是水和电解质。 体液可分为细胞内液和细胞外液。 电解质包括钠、钾、钙、镁、磷。
Na K
+
+
钠的作用特点
（1）调节体液渗透压、电解质平衡和酸碱平衡。 A、通过钠-钾泵，将钾离子、葡萄糖和氨基酸输入细胞内。 B、调节体内水恒定—钠多则水增加，钠少则水减少（摄 入过多食盐，易发生水肿；过少则易引起脱水。 C、钠在肾脏被重吸收后，与氢离子交换，清除体内的二 氧化碳，保持体液的酸碱度恒定。 （2）、维持血压。 （3）、影响肌肉运动、心血管功能及能量代谢，钠不足 时，神经肌肉传导迟钝，肌无力、神志模糊昏迷，心血管 功能受抑制。 （4）肾对钠的主动重吸收，引起氯的被动重吸收，有利 于胃酸形成。
低钾血症的治疗原则、补钾方法和注 意事项：
1 治疗原则：
A、治疗原发病。 B、用氯化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口 服者静脉滴注补充。 C、不要求1-2天内完全纠正低钾状况。
2 补钾方法：氯化钾生理需要量为3-4g/d。一般轻度低钾者每天
应给钾4-5g，重度低钾者每天补给钾6-8g（含生理需要量）。
氯化钠—可补充血容量和钠离子。用于： （1）、缺盐性失水症（大面积烧伤、创伤、 严重腹泻或呕吐、大出血、大量发汗）和 低钠血症。 （2）、大量出血而无法紧急输注血液时，可 以滴注氯化钠以维持血容量。
治疗原则
1、高渗性缺水的治疗原则:(1)、尽早除去病因。 （2）、以0、45%氯化钠液或5%葡萄糖液补充 之。 2、低渗性缺水的治疗原则（1）、针对病因治疗。 （2）、输给含盐溶液或高渗盐水，以纠正低渗 状态和补充血容量。 3、等渗性缺水的治疗原则（1）、针对病因治疗。 （2）、应用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血 容量。（3）、注意低钾血症发生，尿量达 40ml/h后补充氯化钾。
低钾血症—血钾＜3、5mmol/L。常见于:
（1）、钾摄入减少（A、长期进食不足。B、补液病人长 期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不 足。）。 （2）、钾排出过多。如应用排钾利尿剂（氢氯噻嗪、吲 达帕胺、呋塞米）、强心苷、糖皮质激素等。 （3）、呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等。 （4）、钾向组织内移动，见于大量输注葡萄糖和胰岛素， 或代谢性、呼吸性碱中毒。 在电解质紊乱（低血钾、低血镁）下，服用抗过敏药物 （阿司咪唑等）、促进胃肠动力药（西沙必利）、氟喹诺 酮（XX沙星）、延长心肌腹极药（奎尼丁等）极易引 起—尖端扭转型室性心动过速。
高钠血症—血钠＞145mmol/L。原因：
（1）、失水＞失钠。水分摄入不足（如食管癌 致吞咽困难，重危病人的给水不足，经鼻胃管或 空肠造口管给予高溶度肠内营养溶液等）。水分 丧失过多（如高热大量出汗，大面积烧伤暴露疗 法，糖尿病未控制致大量尿液排出等）。还有静 滴甘露醇、山梨醇—渗透性利尿—高钠血症。输 钠过多。 （2）、水转入细胞内—见于剧烈运动、抽搐— 乳酸性酸中毒；糖原分解为小分子乳酸，使细胞 内渗透压过高，水移到细胞内。 （3）原发性醛固酮症或皮质醇增多症—钠潴留。
高钙血症—血钙＞2、75mmol/L。病因：
（1）、甲状旁腺激素依赖性/非甲状旁腺 激素依赖性。 （2）、恶性肿瘤、肾衰竭、肢端肥大症。 （3）、应用维生素D、骨化三醇以及抑制 尿钙排泄的药物，包括噻嗪类利尿剂。
低钙血症—血钙＜2、2mmol/L（8、8mg/L）。原因： （1）、甲状旁腺功能减退。 （2）、肾衰竭。 （3）、恶性肿瘤伴低钙血症。 （4）、横纹肌溶解症。 （5）、维生素D代谢障碍：长期应用抗癫痫药苯 巴比妥、苯妥英钠、卡马西平。 （6）、应用治疗高钙血症及骨吸收过多的药物， 如双膦酸盐，降钙素等。 （7）、急性出血坏死性胰腺炎，脂肪坏死使钙 沉淀形成皂钙。
典型不良反应
1、钠盐—高血压、心动过速、水钠潴留，组织 水肿。电解质平衡失调（高钠、低钾、碳酸氢盐 丢失）。 2、钾盐—高钾血症。静滴过快可引起呕吐、血 管疼痛、面部潮红、血压下降。直接静推可有刺 激性，导致疼痛、组织坏死、猝死。 3、钙盐—兴奋心脏，心律失常，血压下降，甚 至心脏停博。全身发热感、皮肤发热、血管扩张。 4、镁盐—高镁血症、肺水肿。
禁忌症
1、氯化钠 —禁用于妊娠期高血压者。 2、氯化钾—禁用于肾功能不全。 3、氯化钙—禁用于应用强心苷或停用后7 日内（因为容易导致强心苷中毒），肾结 石患者，肾功能不全的低钙血症患者及呼 吸性酸中毒衰竭者。
用药监护
（1）、注意电解质监护 调节水、电解质平衡药用药失当也可以引 起再发的水、电解质平衡失调—高钠、高 钙、高钾。 （2）、警惕由低血钾症所引发的尖端扭转 型室性心动过速—致命性室颤和猝死的欲 兆。
3 注意事项：

A、严禁静脉推注氯化钾。 B、1天总补钾量不超过8g。 C、补钾溶度应＜0、3g/100ml。 D、补钾速度应低于80滴/min。 E、补钾应在尿量＞40ml/h后进行，并注意尿量 F、追踪复查血钾浓度达到正常为止。 G、酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾。
主要药物
（1）、氯化钾—（注意事项） 静脉补钾浓度不宜超过40mmol/L（0、3%），滴 速不宜超过750mg/h（10mmol/h），否则可引起 局部剧烈疼痛，甚至心脏停搏。 （2）、口服钾酸—用于轻型低钾血症或预防性 用药。成人一日最大剂量为6g（80mmol/L）。 （3）、枸橼酸钾—用于低血钾，泌尿系结石。
镁
镁：参与体内糖代谢及呼吸酶的活性，是糖代 谢和呼吸不可缺少的辅助因子。 与钾、钙、钠离子协同作用，共同维持肌 肉神经系统的兴奋性和心肌的正常结构与功能。 低血镁症—血镁＜0、75mmol/L，原因： （1）、镁摄入不足、丢失过多及在体内分布 异常。 （2）、药物—利尿剂、强心苷、胰岛素、抗 菌药物、免疫抑制剂（环孢素）、质子泵抑制 剂。
钙
钙：维持正常的神经传导、肌肉伸缩与舒张、神经—肌肉 传导功能。 生理功能： （1）、钙离子可使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉 大，使心肌兴奋趋于稳定，对于高钾血症，紧急措施—立 即静脉注射10%葡萄糖酸钙。 （2）、高浓度钙与镁离子存在竞争性拮抗—镁中毒的解 救。 （3）与氟化物形成氟化钙—氟中毒的解救。 （4）、钙离子： —组成凝血因子，参与凝血过程；参与肌肉收缩。 —参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌。 （5）、钙—骨骼构成的重要物质。
（4）、门冬氨酸钾镁—含钾、镁和运载钾进入 细胞的载体。 ①、钾离子—改善心肌代谢，维持心肌收缩张力， 改善心肌收缩功能并降低耗氧量。 ②、镁离子—保持细胞内钾含量起重要作用。 适应症： ①低钾血症 ②心-低钾及洋地黄中毒引起的心律失常，心绞 痛、心肌梗塞、心肌炎后遗症，慢性心功能不全。 ③肝—肝炎、肝细胞功能不全。
低血钾症伴低镁血症时，补镁后可激发各种酶的活性，促 进钾离子内流，促进细胞内钾增高—单纯补钾而不补镁， 难以纠正低钾。（镁缺乏时，会引起Na-K-ATP酶活性减 低，而Na-K-ATP酶活性减低会引起钠钾泵的功能异常， 从而使得肾保钾功能减退，肾脏保钾功能减退，钾从尿液 中丢失过多，从而引起低钾血症，所以如果是镁缺乏引起 的低钾，单纯补钾效果不佳的，如有同时补充镁，例如硫 酸镁，那么效果是杠杠的）。 硫酸镁： （1）、子痫、子痫前期的首选药—妊娠期妇女控制子痫 抽搐及防止再抽搐。 （2）、用于低镁血症。
临床表现
舌干、不渴 神志差，不渴 有口渴
实验室检查
血浓缩，血钠正常 血钠↓ 血钠↑
等渗性缺水的主要病因
（1）消化液的急性丧失，如肠外瘘，大量 呕吐等。 （2）体液丧失在感染区或软组织内，如腹 腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
诊断要点
（1）病史。 （2）临床表现:尿少、乏力、舌干、眼球 下陷、皮肤干燥松弛，但不口渴。 （3）短期内丧失体液达体重5%时，出现 脉搏细数，血压不稳或下降等血容量不足 症状，达6%—7%使出现明显休克。 （4）常伴有代谢性酸中毒。 （5）血液浓缩，血Na+和Cl-一般正常，尿 相对密度增高。
高钾血症的治疗：
1 高钾血症有导致病人心搏骤停的危险，因此一经诊断， 应予积极治疗。首先立即停用一切含钾的药物或溶液。 2 为降低血钾浓度，可采取下列几项措施： （1）、促使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液。
输注葡萄糖溶液加胰岛素。
（2）、排钾利尿剂（如速尿，氢氯噻嗪等）。 （3）、阳离子交换树脂的应用(如聚磺苯乙烯钠散）可从 消化道带走钾离子排出。为防止便秘，粪快堵塞，可同时 口服甘露醇以导泻。 （4）透析疗法：如血透或腹透。
水和钠的代谢紊乱
在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦 发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。在不同 原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠上 的程度上也会有所不同。 不同类型缺水的特征
缺水类型
等渗性 低渗性 高渗性
丢失成分
等比钠、水 钠＞水 水＞钠
典型病症
肠瘘 慢性肠梗阻 食道癌梗阻