病理学呼吸系统疾病 ppt课件

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病理学呼吸系统疾病课件

• 冬春季
•病理学呼吸系统疾病
•5
病因及发病机理
• 病因：＞95%为肺炎链球菌，esp. Ⅲ型毒力最强
• 诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病
•病理学呼吸系统疾病
•6
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染含菌痰液
肺泡过敏反应肺泡壁Capi.通透性
细菌大量繁殖
•45
•病理学呼吸系统疾病
•46
思考题：
1、试述大叶性肺炎发展过程的分期及各期的镜下病理特点。
2、试述小叶性肺炎的病理特点。 3、大叶性肺炎红色肝样变期的临床
表现及病理联系。
•病理学呼吸系统疾病
•47
(3)病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程度不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿)。
•病理学呼吸系统疾病
•37
•病理学呼吸系统疾病
•38
临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺
氧，而致呼吸困难。发热：炎症的全身反应。听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
咳铁锈痰：红细胞破坏与崩解→Hb变性胸痛：病变波及胸膜缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变
区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动脉血氧分压和氧饱和度↓
叩诊浊音：病变肺叶实变听诊支气管呼吸音实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 X线：大片致密阴影
•病理学呼吸系统疾病
•18
三、灰色肝样变期
肺泡间孔呼吸细支气管
邻近肺组织
整个大叶
带菌渗出液叶支气管
大叶之间蔓延
•病理学呼吸系统疾病

呼吸系统病理讨论PPT课件

治疗是必要的。
预防措施
戒烟
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施，可以显著降低肺癌和慢性阻塞性肺疾病的风险。
加强锻炼
适当的体育锻炼可以提高身体素质，增强免疫力，预防呼吸系统感染。
ABCD
保持室内空气清新
保持室内空气流通，定期开窗通风，避免长时间处于空气污染的环境中。
接种疫苗
根据当地疫情和自身情况，接种流感疫苗、肺炎疫苗等预防疫苗，以降低感染风险。
哮喘是一种慢性炎症性疾病，以气道高反应性和气流受限为特征，常在夜间或清晨发作。
肺结核是由结核分枝杆菌引起的传染病，常表现为咳嗽、咳痰、低热和体重下降等。
肺炎是指肺部组织的炎症性疾病，可由细菌、病毒或其他微生物引起，常表现为发热、咳嗽、呼吸困难等。
THANKS.
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白酶活性增强和抗蛋白酶活性减弱导致肺组织破坏和肺气肿形成。
慢性炎症过程中产生的自由基等氧化应激物质对肺组织造成损伤。
肺癌的病理机制
吸烟
长期吸烟是肺癌的主要危险因素，烟雾中的致癌物质可引起肺部细胞突变。
环境因素
长期接触石棉、放射性物质等有害环境因素也可增加肺癌的风险。
气管和支气管
气管和支气管是气体进入肺部的通道，具有清除异物、调节空气温度和湿度的功能。
肺
肺是呼吸系统的核心器官，具有气体交换的功能，将氧气输送到血液并将二氧化碳排出体
外。
呼吸系统的功能
气体交换
呼吸系统的核心功能是气体交换，即氧气进入血液并将二氧化碳排出体外。
防御机制
呼吸系统具有一系列的防御机制，包括咳嗽、痰液分泌和支气管收缩等，以清除吸入的异物和病原体。
治疗治疗包括戒烟、吸入支气管舒张剂、长期氧疗和肺康复训练。

病理学-呼吸系统疾病PPT课件

呼吸系统疾病
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
（1）病理变化；（2）临床病理联系；（3）主要并发症—COPD对机体的影响（1）病理变化（2）并发症
（1）病理变化（2）并发症
（1）病因（2）病理变化（3）并发症
（1）病理类型（2）病理变化
第一节肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围肺组织萎缩、纤维化
③病变多见左肺下叶
慢支支扩肺气肿
第三节硅沉着病
SiO2＞5um 不易吸入肺内、不易致病＜ 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病；
②肺部感染和阻塞性肺气肿；
③胸膜纤维化增厚； ④慢性肺源性心脏病；
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素：气候吸烟、空气污染、 ③过敏大的支气管
末梢肺组织含气量过多支气管因炎呈持久扩张和间隔破坏性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓

呼吸病理PBLPPT课件

慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括戒烟、使用支气管舒张剂、吸入性糖皮质激素等药物治疗，以及在急性加重期使用抗生素和氧疗等。
呼吸系统疾病的预防措施
戒烟
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施之一。戒烟可以显著降低慢性阻塞性肺疾病、肺癌等呼吸系统疾病的风险。
保持室内空气清新
加强锻炼
适当的体育锻炼可以提高身体免疫力，预防感冒和其他呼吸系统疾病。建议根据自身情况选择合适的运动方式，如散步、慢跑、瑜伽等。
对病例的特点、难点和争议点进行深入讨论，启发学生思考和探索，促进对呼吸病理学的深入理解和掌握。
06 总结与展望
呼吸病理学研究的现状与进展
呼吸病理学研究在近年来取得了显著进展，特别是在肺癌、哮喘、慢性阻塞性肺病等常见呼吸系统疾病方面。
随着分子生物学和遗传学技术的发展，对呼吸系统疾病的发病机制有了更深入的了解，为疾病的预防、诊断和治疗提供了新的思路和方法。
详细描述
呼吸病理学是病理学的一个重要分支，主要研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归等方面的知识。通过对呼吸系统疾病的深入研究，可以为疾病的诊断、治疗和预防提供科学依据，提高呼吸系统疾病的诊疗水平，保障人类健康。
呼吸病理学的主要疾病类型
总结词
呼吸病理学涉及的疾病类型包括但不限于肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、哮喘等。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
肺癌
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病，表现为持续的气流受限，通常与吸烟有关。
肺癌是起源于肺部支气管上皮细胞的恶性肿瘤，与吸烟、空气污染等因素有关。
02 呼吸病理学基础
呼吸病理学的定义和重要性
总结词
呼吸病理学是研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学学科，对于提高呼吸系统疾病的诊疗水平具有重要意义。

病理-呼吸系统疾病(全套206页PPT课件)

–感染性因數細菌，病毒，支原體，真菌，寄生蟲
–理化性因數吸入性，放射性, 過敏性
1. 細菌性肺炎(bacterial)
1)大葉性肺炎 (Lobar pneumonia) 主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺
大葉範圍、以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎症
病因及發病機制
病因：肺炎鏈球菌 (90%以上) 少見的有肺炎桿菌、金黃葡球菌、溶血鏈球菌等
肉眼：實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁液體溢出; 中性粒細胞壞死 → 釋放蛋白溶解酶將纖維素溶解、病原體被吞噬溶解
臨床特點
• 青壯年 • 起病急 • 寒戰發燒、咳嗽、胸痛、
呼吸困難 • 咳痰，痰呈鐵銹色 • 肺實變體征, 外周WBC↑
併發症(complications)
Pneumonia
• Pneumonia is pulmonary infectious diseases caused by different etiologic agent invasion of the lung parenchyma. Many variables, such as the specific agent, the host reaction, and the extent of involvement, determine the precise form of pneumonia. Thus, classification can be made according to etiologic agent, (e.g., pneumococcal or staphylococcal pneumonia), the nature of the host (e.g., suppurative, or fibrinous), or the gross anatomic distribution of the disease (lobar pneumonia vs lobular or bronchopneumonia).

呼吸系统疾病病理学ppt课件

引起肺间质渗出、增生性改变。肺
泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺
泡腔缩小。
临床特点

散发于秋冬季儿童和青年发病高起病急，剧烈咳嗽闻及干湿罗音预后良好
Mycoplamal Pneumonia
第三节肺尘埃沉着症

定义：硅肺长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性肺间质纤维化为病变特征的一种职业病
从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人即使脱离硅尘作业，病变离二氧化硅（SiO2）
噬
肺泡
巨噬细胞吞
硅结节（肉芽肿）
巨噬细胞崩解
细胞因子
肺纤维化
病理变化
肉眼：肺脏体积增大、重量增加
硅结节：边界清楚，直径 2-5mm ，圆形或椭圆形，灰白色，质硬，有砂样感。晚期直径可超过2cm ，中央可形成空洞。
2、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
支气管扩张
预防
增强体质防治感冒戒烟改善环境卫生

肺气肿
定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细
支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持续性含气量过多并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积增大、通气功能降低的一种肺疾病。
肺气肿
发生机理： ①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。

病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件

肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限，表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。

病理学-呼吸系统疾病-本科-PPT课件

由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。久之，逐渐形成持续性支气管扩张。
病理变化
肉眼支气管呈圆柱状或囊状扩张。镜下支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床：缺氧状况有所改善临床症状开始减轻痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件粘液分泌亢进加重粘膜上皮损伤恶性循环迁延不愈反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。早期：大中型支气管（叶、段支气管）病变发展：细支气管
呼吸系统疾病（Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡
肺
小支气管
终末终细末支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性细支气管肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。

病理学呼吸系统疾病ppt课件

病理学呼吸系统疾病
一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis)
➢ 定义：发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。
➢ 诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息症状，每年发病持续三个月；连续两年以上病程。
➢ 临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。
病理学呼吸系统疾病
病因及发病机制：
病理学呼吸系统疾病
病因和发病机制
原因:90%以上由肺炎球菌引起。诱因:疲劳、受寒、麻醉。
病理学呼吸系统疾病
病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期—发病的第1-2天，肺泡腔
内有浆液渗出（浆液性炎），有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。
眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。切面溢出多量血性液体。
镜观：肺泡壁充血，肺泡腔水肿。
腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维素性炎），毛细血管受压闭塞。眼观：肺叶肿大灰白色、实变。镜观：大量纤维素堆积，纤维素网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。
病理学呼吸系统疾病
临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不能
充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭，咳出粘液脓痰。
病理学呼吸系统疾病
பைடு நூலகம்
病理学呼吸系统疾病
临床病理联系:
咳、痰、喘为主要症状最终并发肺气肿。听诊：肺部干湿啰音。 X线：肺纹理增重。
病理学呼吸系统疾病
二、支气管哮喘（bronchial asthma）
是一种由呼吸道过敏引起的，以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
第七章呼吸系统疾病
病理学教研室
病理学呼吸系统疾病
呼吸系统由：
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成

【精品】医学病理学课件PPT：呼吸系统疾病

4 并发症
（1）肺肉质变纤维素不能完全吸收 --- 机化
（2）脓肿、脓胸（3）纤维素性胸膜炎（4）败血症（5）感染性休克
二小叶性肺炎
lobular pneumonia
1 概述
• 概念细支气管为中心小叶化脓性炎
•
小叶: 细支气管肺泡管肺泡囊肺泡
• 发病年老体弱小儿
•
并发症
• 临床急寒战高热咳嗽铁锈痰
•
呼吸困难紫绀
2 病因和发病机制
• 致病菌肺炎球菌（强） • 正常寄生在鼻咽部 • 诱因受凉劳累醉酒麻醉
• B — 肺泡— 繁殖— 肺泡间孔— 大叶
3 病理变化及临床病理联系
性质纤维素性炎
分布大叶
部位单侧肺（左肺下叶）
病变分四期
充血水肿期镜下
• 发病上呼吸道感染向下蔓延
• 临床病毒血症 --- 发热酸痛
•
呼吸道 --- 咳嗽呼吸困难
• 病变部位: 间质 ( 小叶间隔肺泡间隔支气管)
• 淋巴细胞单核细胞透明膜巨细胞病毒包含体
•
（依据）
• 轻: 肺泡腔渗出不明显
• 重: 腔--水肿液脱落上皮炎细胞 , 坏死
肺炎小结
This is another less common type of adenocarcinoma of lung known as a bronchioloalveolar carcinoma. Seen here is variant that appears grossly (and on chest radiograph) as a less welldefined area resembling pneumonic consolidation. An poorly defined mass involving the upper lobe toward the right here has a pale tan to grey appearance.

病理学呼吸系统PPT课件

肺癌的治疗方法包括手术切除、化疗、放疗等，治疗的效果取决于病情的早期发现和治疗方法的
合理选择。
预防肺癌的主要措施是戒烟和避免接触有害物质，同时保持良好的生活习惯和饮食习惯也有助于
降低患病风险。
03
呼吸系统疾病的病理学基础
炎症反应
急性炎症
以渗出和组织坏死为主要特征，包括红肿、发热、疼痛等症状。
慢性炎症
持续时间较长，通常与长期刺激或反复感染有关，可能导致组织损伤和修复。
炎症介质
在炎症过程中，细胞释放的化学物质如组胺、激肽、前列腺素等，可引起血管扩张、通透性增加等反应。
肿瘤发生机制
基因突变
肿瘤细胞通常存在基因突变，导致细胞生长和分裂失控。
细胞增生与凋亡失衡
肿瘤细胞通过抑制细胞凋亡或促进细胞增生，实现无限制生长。
04
呼吸系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
临床表现观察
观察患者的症状和体征，如咳嗽、呼吸困难、胸痛等，以初步判断可能
的疾病。
实验室检查
通过血液检查、痰液检查等手段，检测相关指
标，以辅助诊断。
影像学检查
利用X线、CT、MRI等影像学手段，观察肺部结构变化，有助于明确
诊断。
病理学检查
通过活检或细胞学检查，获取病变组织或细胞，
05
呼吸系统疾病的预防与保健
保持室内空气清新
定期开窗通风
每天至少开窗通风2-3次，每次10-15分钟，以保持室内空气流通。
使用空气净化器
在室内使用空气净化器，可以有效去除空气中的细菌、病毒和过敏原。
避免室内吸烟
吸烟是呼吸系统疾病的重要诱因，应鼓励吸烟者戒烟，并避免被动吸烟。

呼吸系统疾病(病理学与病理生理学课件)

（2）红色肝变期：第3-4天
肉眼：肺叶肿大，质地变实如肝脏，切面呈粗颗粒状。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量纤维素 RBC渗出，少量中性粒细胞临床病理联系：持续高热，咳铁锈色痰、呼吸困难、胸痛。病变区语颤增强，叩诊浊音。X线呈片状致密阴影。可检出细菌。
大叶性肺炎（红色肝变期）
（3）灰色肝变期：第5-6天
一、慢性支气管炎
诊断标准：
慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。
1.理化因素
吸烟：发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬C功能下降
大气污染及气候变化：刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气黏液分泌增加，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。
2.转移：肺癌的转移发生早、且速度快。沿淋巴道转移时，首先到达支气管肺门淋巴结，再转移至纵膈、锁骨上淋巴结及颈淋巴结。血道转移常见于脑、肾上腺、骨、皮肤及肝脏、肾和胰和甲状腺等处。临床上常有患者先被发现转移癌，之后才诊断出肺癌。
病因及发病机制： 2.感染：
病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等
3.过敏因素
病理变化：
◆1.呼吸道粘膜上皮损伤:粘膜上皮的纤毛粘连，倒伏、脱
落。粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化生。 ◆2.腺体的变化：粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生。 ◆3气管和支气管壁的损害：支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大。
临床病理联系：
（1）肺功能降低：通气功能障碍（2）桶状胸（3）肺心病：肺循环阻力增加（4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂

病理学课件PPT 呼吸系统疾病

• 间质性肺气肿（interstitial） • 其它类型
–疤痕旁肺气肿 –老年性肺气肿 –代偿性肺气肿
• 腺泡中央型肺气肿（centriacina emphysema）
–呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张，位于小叶中央区；肺泡管、肺泡囊变化不明显。
• 腺泡周围型肺气肿（periacina emphysema）
红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌 • 临床病理联系： –毒血症表现 –湿性罗音 –胸透片状阴影，淡薄而均匀
红色肝样变期Red hepatization （2~4天）
• 肉眼观： –病变肺叶肿大、暗红，质实如肝 –切面见许多细小颗粒
• 镜下观： –肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血 –肺泡腔内有大量红细胞、一定量纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨噬细胞 –纤维素通过肺泡间孔连接成网
病理变化
• 肉眼观
–肺体积增大、边缘钝圆，灰白色，表面可见肋骨压迹；
–表面可见透明含气囊泡（肺大泡） –柔软、弹性差，指压下陷；切面呈
海绵状。
病理变化
• 镜下观
–相应部位肺泡扩张，间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔；
–肺泡壁毛细血管床减少； –小支气管和细支气管慢性炎症。
肺气肿
图注：肺气肿
–呼吸性支气管基本正常，而位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
• 全腺泡型肺气肿 (panacinar emphysema)
–从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺腺泡内；
–肺泡间隔破坏较严重者，气肿囊腔融合成直径超过1cm的大囊泡，形成囊泡型肺气肿
中央型和全腺泡型
• 理化因素
–吸烟：患病率比不吸烟者高2~10倍 –大气污染 –工业粉尘 –寒冷

病理学第六章呼吸系统疾病 ppt课件

第一节慢性阻塞性肺疾病
二、肺气肿是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡）因空气含量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理性改变。
第一节慢性阻塞性肺疾病
（一）病因及发病机制 1. 阻塞性通气障碍 2. 细支气管壁和肺泡壁弹性降低 3. 弹性蛋白酶的增多、活性增高 4. 吸烟
隔呈串珠状排列。
第一节慢性阻塞性肺疾病
(三) 病理临床联系 1. 呼吸困难，桶状胸（胸廓前后径↑，肋间隙↑），呼吸运动
和语颤↓，叩诊过清音，心浊音界↓，肝浊音界↓ 2. X线：肺部透亮度增加，横膈下降 3. 并发症：肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸、皮下气肿、
呼吸衰竭及肺性脑病、急性肺感染
第一节慢性阻塞性肺疾病
杵状指
第一节慢性阻塞性肺疾病
并发症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可而变为鳞状细胞癌。
多数患者最终死于肺炎的反复发作。
• LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥大，基底膜增厚并发生玻璃样变，黏膜水肿，粘膜固有层、粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。
第一节慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
第一节慢性阻塞性肺疾病
（三）临床病理联系
支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓的阻塞，可导致呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。上述症状可经治疗或自行缓解，反复发作或严重的哮喘可引起胸廓变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸。

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23
病理变化
（1）肉眼观：片状灰黄实变病灶，外围充血水肿。
病灶中央可见
细支气管。
两下肺病变较重。
小叶性肺炎
2020/11/13
24
2020/11/13
小叶性肺炎
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镜下:
（1）细支气管化脓性炎（2）灶周肺泡渗出致实变（3）邻近肺组织充血，伴有不同程
度的代偿性肺气肿。
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➢ 临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。
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病因及发病机制：
理化因素：吸烟、空气污染、气候因素感染因素过敏因素其他因素
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第七章呼吸系统1/13
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呼吸系统由：
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
疾病包括：
炎症性疾病：支气管炎、肺炎等职业病：矽肺肿瘤：瘤、癌其它：支气管扩张、肺心病
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？
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2、病因和发病机理
致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。
继发性肺炎的几种情况
1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎 2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人---吸
入性肺炎
3、急性传染病之后的病人---感染后肺炎
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三、支原体肺炎
是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。主要经飞沫感染，秋冬季节发病较多，
儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。
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病理变化
病变累及一叶肺组织，下叶多见。切面可见少许红色泡沫状液体溢出。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
第一节肺炎（pneumonia）
(一)概念:指肺急性渗出性炎症。
(二)原因
1.生物源性：细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫等 2.理化因素：放射性、类脂性、吸入性、过敏性等
镜观：肺泡壁充血，
肺泡腔堆积：
大量红细胞
少量纤维素。
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临床：胸痛、咳铁锈色痰，发绀
等缺氧表现突出，X线见大片致密阴影。
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（3）灰色肝样变期—发病的第5-6天，肺
泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维素性炎），毛细血管受压闭塞。
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病变:肺间质炎症。
镜下:
（1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。
（2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。
（3）支气管上皮和肺泡上皮增生，甚至形成多核巨细胞
（4）可检见病毒包涵体, 严重者出现坏死、出
血及混杂化脓性炎症。
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34 病毒性间质性肺炎
(三)类型:可按病因、病变部位和范围及性质分类。
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一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎 Lobar Pneumonia
主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
多见于青壮年，临床过程急骤短暂。
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病因和发病机制
原因:90%以上由肺炎球菌引起。诱因:疲劳、受寒、麻醉。
眼观：肺叶肿大灰白色、实变。
镜观：大量纤维素堆积，纤维素网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。
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临床：毛细血管受压闭塞，肺泡不能
充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭，咳出粘液脓痰。
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大叶性肺炎
灰色肝样变期
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机化性肺炎
肺肉质变
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肺脓肿
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（二）小叶性肺炎（lobular pneumonia）
1、概念：主要由化脓菌感染引起，以细
支气管为中心，形成以肺小叶为单位的灶状散布的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。
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16 大叶性肺炎灰肝期
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（4）溶解消散期
眼观：实变肺叶渐软。镜观：纤维素溶解。临床：症状、体征逐渐减轻或消失。历时1-3周。
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合并症
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肺肉质变肺脓肿
胸膜肥厚和粘连败血症、脓毒血症感染性休克
镜下：
（1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。
（2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。
（3）小、细支气管壁及其周围炎细胞浸润。
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第二节慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary
disease,COPD）
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支气管肺炎
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支气管肺炎
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临床病理联系
发热咳嗽咳痰
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并发症呼衰败血症脓毒血症脓胸心衰
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二、病毒性肺炎
是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。除流感病毒外，其余病毒性肺炎(麻疹\腺病毒)多见于儿童。
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病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期—发病的第1-2天，肺泡腔
内有浆液渗出（浆液性炎），有少量红细胞、
中性粒细胞、巨噬细胞。
眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。
切面溢出多量血性液体。
镜观：肺泡壁充血，
肺泡腔水肿。
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（2）红色肝样变期—发病的第3-4天，肺叶充血（出血性炎），暗红色，实变，似肝脏外观。
1、慢性支气管炎 2、支气管哮喘 3、支气管扩张 4、肺气肿
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一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis)
➢ 定义：发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。
➢ 诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息症状，每年发病持续三个月；连续两年以上病程。