运动性疲劳及恢复过程的生化特点

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二、神经递质的变化
神经递质 性质
γ-氨基丁 酸
抑制性
5-羟色胺 抑制性
疲劳时的变化 升高 升高
多巴胺 兴奋性
过度升高
乙酰胆碱 兴奋性
下降
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三、其他因素
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第三节 运动性外周疲劳的 生化特点
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一、短时间大强度运动性外周疲劳 的生化特点
运动时间
疲劳的生化特点
0-5s 5-10s 10-30s 45-60s 30s-15min
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中枢性疲劳
• 概念:指发生脑至脊髓部位的疲劳。 • 特点: • ①功能紊乱,改变了运动神经元的兴奋性。疲劳
时,神经冲动的频率减慢,使肌肉工作能力下降。 • ②代谢功能失调,大脑细胞中ATP、CP水平明显
降低,血糖含量减少,r-氨基丁酸含量升高,特 别是5-羟色胺和脑氨升高,可引起多种酶活性下 降,ATP再合成速率下降,从而使肌肉工作能力
代谢特点
1.无氧运动疲劳的代谢特点: 无氧代谢运动所引起的疲劳主要与磷酸原消
耗、乳酸生成和积累有关。在运动至力竭时,磷 酸肌酸浓度接近耗尽,ATP浓度下降量可多达开 始量的30%-40%;血乳酸浓度明显增高。以不 同时间作一次性运动达到疲劳时,检测到血乳酸 最高值为18毫摩尔/升左右。此外,血氨浓度上 升也是引起短时间、大强度运动性疲劳的因素。
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(四)“保护性抑制学说”
• 观点:大脑皮质产生了保护性抑制
• 依据:贝柯夫研究发现,狗拉载重小车行走 30-60分钟产生疲劳时,一些条件反射量显 著减少,不巩固的条件反射完全消失。 1971年雅科甫列夫发现,小鼠在进行长时 间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时,大脑 皮 质 中 γ-氨基丁酸水平明显增加,该物质是 中枢抑制递质。
2.有氧运动疲劳的代谢特点:
有氧代谢运动的疲劳与肌糖原大量消耗、血
糖浓度下降、体温升高和脱水、无机盐丢失有关。
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第四节 运动性疲劳的产生机理
• 自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以 来,人们对运动性疲劳产生的机理提出 多种假说,最具代表性的有以下几种:
(一)“衰竭学说”
(二)“堵塞学说”
• 依据:疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多,
由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值
的下降,阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递,
影响冲动传向肌肉,抑制果糖磷酸激酶活
性,从而抑制糖酵解,使ATP合成速率减
慢。另外,pH值下降还使肌浆中Ca++的浓
度下降,从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的
相互作用,使肌肉收缩减弱。
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下降,导致疲劳。
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1:大脑 2:向心传入抑制 3:运动神经元兴奋 性下降
4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑 制
中枢性疲劳
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第二节 运动性中枢疲劳 的生化特点
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一、脑内代谢变化
长时间运动情况下,骨骼肌细胞吸收 的血糖增加,引起血糖浓度的下降,脑 内能量代谢也会因此受到影响,能量供应 不足会导致脑功能改变;而且脑细胞内糖 的大量消耗,还会影响其对氨的清除能力。
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(三)“内环境稳定性失调学说”
• 观点:pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透 压改变。
• 依据:有人研究,当人体失水占体重5%时, 肌 肉 工 作 能 力 下 降 约 20%-30% 。 哈 佛 大 学 疲劳研究所发现,高湿作业工人因泌汗过多, 达到不能劳动的严重疲劳时,给予饮水仍不 能缓解,但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水 溶液可使疲劳有所缓解。
与神经递质代谢有关
ATP、CP浓度下降明显,快肌纤维内乳酸开始堆积
ATP、CP消耗达到极限,乳酸堆积量迅速增加
CP下降75%-90%, ATP下降20%-30%, ADP浓度上升 75%-90%, PH低于6.6 肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降,导 致疲劳
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二、耐力运动性外周疲劳的生化特点
运动时间 15-60min 1-5h
6h以上
疲劳的生化特点
肌肉糖原消耗最大,体温升高 糖储备大量消耗,血糖浓度下降 体温升高,脱水
体温升高,脱水,电解质代谢失调
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三、不同时间全力运动和不同代谢类 型运动项目疲劳的代谢特点
(一)不同时间全力运动疲劳时的代谢特点
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(二)不同代谢类型运动项目疲劳时的
• 运动性疲劳:机体生理过程不能持续其机能
在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强 度。
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这个疲劳定义的特点是: (1)把疲劳时体内组织、器官的机能
水平和运动能力结合起来评定疲劳的发 生和疲劳程度;
(2)有助于选择客观指标评定疲劳。 例如,在某一特定水平工作时单一 或同时使用心率、血乳酸、最大摄氧量 和输出功率来评定疲劳。
第六章 运动性疲劳及恢复过程 的生化特点
教学目标
1.掌握运动性疲劳的概念; 2.掌握运动性疲劳的分类
及其与运动训练的关系;
3.理解中枢疲劳和外周疲 劳的生化特点;
4.理解运动后不同物质的 代谢恢复规律和代谢适应
机制,并学会应用这些知识
指导运动训 练和体育编锻辑版炼
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第一节 运动性疲劳概述
一、运动性疲劳的概念
• 此外,血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和 渗透压升高等,也会促使皮质神经元工作能力下 降,从而促进疲劳(保护编性辑版抑制)的发生和发展。 22
(五)“突变理 论”
• 观点:运动过程 中三维空间(能 量消耗、肌力下 降和兴奋性改变)
关系改变所致 。
编辑版肌肉疲劳控制链
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• 代表人Edwards认为:在肌肉疲劳的发展 过程中,存在着不同途径的逐渐衰减突变过
(三)“内环境稳定性失调学说”
(四)“保护性抑制学说”
(五)“突变理论”
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(一)“衰竭学说”
• 观点:能源物质的耗竭
• 依据:长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度 降低,而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象
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CP贮备下降程度与运动强度的关系
(二)“堵塞学说”
• 观点: 代谢产物在肌组织中堆积
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二、疲劳的分类
根据疲劳发生部位:全身性疲劳 局部疲劳 中枢性疲劳
根据疲劳发生的机理与表现: 外周性疲劳 混合性疲劳
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外周性疲劳
• 可能发生的部位是 从神经-肌肉接点到 肌纤维内部线粒体。
• (1)神经肌肉接点 • (2)肌细胞膜 • (3)肌质网 • (4)线粒体 • (5)收缩蛋白
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