心肌收缩

收缩性是指心脏肌肉在控制的条件下产生力量的基本能力。完好的人类心肌收缩强度受两个主要机制的影响：舒张充盈改变的影响，即肌肉收缩前长度的改变(内在效应)；收缩性或收缩状态改变的影响，这些改变通常继发于神经或激素因素。食用螺旋藻能够增强细胞活性，增强心肌收缩性。

分离心肌标本的收缩性改变很容易被检测出来，因为人们可以很可靠地检测出改变的因素并定量这些变化。测量完好人体心肌收缩性却是一个复杂的过程。心动周期中心肌三维的改变使得从离体肌纤维标本中所获得的有益数据变得局限了。前负荷和心肌收缩力是心肌收缩性的主要决定因素。然而，决定收缩性的因素中还必须考虑心率以及体、肺循环阻力的影响。

最简单(但不是最简洁)的评价心肌收缩性的方法是将心室压力(P)同反应时问(t)做微分。测量dp／dt需要将高精繇度的微型流体压力计放人I，V中。记录下心室压力曲线，曲线最陡峭点的切线(或A波的峰值)代表了压力变化的最大速率。dp／dt的改变对收缩状态的急性改变很敏感，但其对建立收缩性的绝对基线的用处却是有限的。然而，同绝对的定性评价相比，该测量值在评价由于急性干预导致的收缩性定向性改变时显得很有价值。将dp／dt作为可靠的测量收缩性的方法依赖于测量dp／dt改变时精确控制心率和前负荷。另外，其也可能受整体肌团、心室大小和主动脉瓣、二尖瓣疾病的影响。由于心室压力匕升的峰速度出现在主动脉瓣开启之前，故后负荷从本质上对dp／dt没有影响。

心肌属横纹肌，含有由粗、细肌丝构成的和细胞长轴平行的肌原纤维。当胞浆内Ca2＋浓度升高时，Ca2＋和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使心肌细胞收缩。但心肌细胞的结构和电生理特性并不完全和骨骼肌相同，所以心肌的收缩有其特点：

1．心肌收缩对细胞外Ca2＋(钙离子)的依赖性：在骨骼肌细胞，触发肌肉收缩的Ca2＋来自肌浆网内Ca2＋的释放。但心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2＋量少，其收缩有赖于细胞外Ca2＋的内流，如果去除细胞外Ca2＋，心肌不能收缩，停在舒张状态。心肌兴奋时，细胞外Ca2＋通过肌膜和横管膜上的L型钙通道流入胞浆，触发肌浆网终池大量释放贮存的Ca2＋，使胞浆内Ca2＋浓度升高100倍而引起收缩。这种由少量的Ca2＋引起细胞内钙库释放大量Ca2＋的机制，称为钙诱导钙释放(calcium-induced calcium release，CICR)。心肌的舒张有赖于细胞内Ca2＋浓度的降低。心肌收缩结束时，肌浆网膜上的钙泵逆浓度差将胞浆中的Ca2＋主动泵回肌浆网，同时肌膜通过Na＋-Ca2＋交换和钙泵将Ca2＋排出胞外，使胞浆Ca2＋浓度下降，心肌细胞舒张。

2．"全或无"式收缩：骨骼肌收缩的功能单位是运动单位，其收缩的强弱取决于参加收缩的运动单位的多少和每个运动单位收缩的强弱。心肌和骨骼肌不同，前面已经提到，心房和心室都分别是一个功能合胞体，一个细胞的兴奋可以迅速传播到全心房或全心室，引起整个心房或心室的收缩，称为"全或无"收缩。心肌收缩的强弱不像骨骼肌那样因为参加收缩的心肌细胞数目多少而变化，而是完全取决于各个心肌细胞的收缩强度的变化。

3．不发生完全强直收缩：心肌细胞的有效不应期特别长，相当于心肌细胞的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激而产生一个新的兴奋收缩，也就是说，心肌不会发生完全强直收缩，这一特征保证心脏交替进行收缩和舒张活动，有利于心脏的充盈和泵血。

心肌（cardiac muscle）由心肌细胞构成的一种肌肉组织。广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束（即希斯束）和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞，以及一般的心房肌和心室肌工作细胞。前5种组成了心脏起搏传导系统，它们所含肌原纤维极少，或根本没有，因此均无收缩功能；但是，它们具有自律性和传导性，是心脏自律性活动的功能基础；后两种具收缩性，是心脏舒缩活动的功能基础。

指心肌纤维不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度（肌纤维缩短程度和产生张力大小）和速度（缩短速度和张力发展速率）的一种内在特性。在心率恒定情况下，心肌收缩力越大，即收缩强度越强，收缩速度越快，则搏出量愈多，反之亦然。心肌收缩力的大小与其结构特点和机能状态有关，素有锻炼者心肌比较发达，收缩力较强。在一定范围内，当静脉回流量增加时，心室充盈度增大，心肌初长增长，心肌收缩力就增强，搏出量增多。心肌纤维在收缩前的最初长度（前负荷）适当拉长，收缩时的力量增强，此规律称为施塔林（Starling）心脏定律。心肌收缩力受神经和体液调节，心交感神经，去甲肾上腺素，肾上腺素使之增强；迷走神经，乙酰胆碱使之减弱。

心肌耗氧量

1、心肌耗氧的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定,故常用"心率*收缩压"(即二量乘积)作为估计心肌耗氧的指标

2、心肌耗氧量在安静状态下为27ml/min，占全身总耗氧量的12%，是人体耗氧量最多的器官之一，也是人体耐缺氧力最差的器官之一。心脏的有氧节奏运动，也是运动耗量的过程。身体的运动心肌的耗氧量更成倍的增加。决定心肌耗氧量的因素有6个，其中3个主要因素和3个次要因素。3个主要因素：一是收缩期室壁张力(收缩期心室容量×心腔内压力÷室壁厚度);二是室壁张力持续时间(心率×收缩期射血时间);三是心肌收缩力。3个次要因素：一是基础代谢;二是电激动;三是心肌纤维的缩短。

3、心肌耗氧量增加容易与哪些症状混淆？

心肌缺氧：心脏因供血不足导致心肌缺氧。主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。

心肌耗氧量大，由单位容积血液摄取的氧量多。心肌缺氧时，进一步提高对单位容积血液中氧的摄取率很有限，主要依靠扩张冠状血管以增加心肌的供氧。冠脉扩张由局部代谢产物(腺苷、H+、K+、PGI2等)与冠脉平滑肌中β—肾上腺能受体占优势所致，其中腺苷的作用最为重要。当心肌细胞缺氧时，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5—核苷酸酶的作用下，脱去磷酸，形成腺苷。腺苷易透过细胞膜进入组织液，作用于冠状血管，使之扩张。通常组织液中的腺苷大部分进入细胞，重新磷酸化生成AMP，一部分被腺苷脱氨酶灭活。缺氧时，腺苷脱氨酶活性可能降低，这也是局部腺苷增多的一个原因。

心肌的耗氧量约为7ml～9ml/100克分，占全身氧耗量的12%。心肌氧耗分配主要有以下几个方面：

1. 心肌电活动，占0.05%;

2. 心肌停止搏动时维持细胞生存的必需代谢，占19%;

3. 心肌张力，是心肌氧耗的主要决定因素之一;

4. 心率，是决定心肌氧耗的又一重要因素。心率加快时耗氧增加;