脑梗死教学查房ppt课件
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5.其他检查
经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、 动脉粥样硬化斑或血栓形成。
超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房粘液 瘤和二尖瓣脱垂。
脑电图与神经肌电图检查有助于脑梗死的诊断与鉴别 诊断
SPECT 能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流
改变。
PET 能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖 代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响， 但由于费用昂贵，目前尚难在脑梗死诊断中广泛应用。
中华神经科杂志，2010，43（2）146-152 3
影像
1.颅脑CT
多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不显 示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭 塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗 死灶体积较大则可有占位效应。
如病灶较小，或脑干、小脑梗死CT检查可 不显示。
值得注意的是，病后2～3周（亚急性期） 梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞 噬细胞的浸润病灶可与脑组织等密度，导 致CT上不能见到病灶，称“模糊效应”， 需强化方可显示。
22
（4）抗凝治疗
主要用于进展型脑梗死病人，防止血栓继 续进展。因抗凝治疗有并发出血的副作用， 故必须严格掌握适应证、禁忌证。对出血 性梗死或有高血压者禁用抗凝治疗。
23
（5）钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂能选择性作用于细胞膜的钙 通道，阻滞钙离子从细胞外进入细胞内， 有防止脑动脉痉孪、扩张血管、维持红细 胞变形能力等作用。临床上常用的药物有： ①尼莫地平20~40mg，每日3次；②尼卡地 平20~40mg，每日3次；③西比灵5mg，每 晚1次。
18
常用的溶栓药物
①尿激酶 ②组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)
19
上述溶栓药物均可静脉滴注或放射介入溶 栓。溶栓治疗必须在发病后6h内早期给予， 若能在发病后3h内用药更为理想。因介入 治疗受到设备和技术的限制，且费用较高， 通常宜采用静脉给药，尽快使用溶栓药物 是治疗成功的关键。溶栓治疗的副作用是 脑出血，必须严格掌握溶栓的适应证。
24
15
1．急性期治疗
（1）早期溶栓 （2）调整血压 （3）防治脑水肿 （4）抗凝治疗 （5）钙通道阻滞剂 （6）抗血小板聚集及他汀类药物治疗 （7）神经元保护剂 （8）手术治疗
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（1）早期溶栓
脑血栓形成发生后，尽快恢复脑缺血区的 血液供应是急性期的主要治疗原则。早期 溶栓是指发病后6h内采用溶栓治疗，可使 血管再通，可减轻脑水肿、缩小梗死灶。
17
目前认为，在脑梗死灶周围可能存在一个 范围不定的缺血半影区或半暗带，其脑血 流供应已减少到不能维持神经细胞的正常 电活动，但暂时尚能维持细胞的生存。
若能适时改善半影区的血流灌注（早期溶 栓），就可能使脑细胞不进展至死亡而恢 复正常功能。使用溶栓药物前首先需经头 部CT证实无出血灶，病人无出血素质，并 应监测出、凝血酶原时间等。
现代医学
1.脑梗死的概念及临床表现 2.脑梗死诊断及鉴别诊断 3.脑梗死的治疗
1
脑梗死的概念
脑梗死或称缺血性脑卒中，是指局部脑组 织由于缺血而发生坏死所致的脑软化，在 脑血管病中最常见，占60%~90%。
2
若患者突然出现以下症状时应考虑脑卒中的可能：
①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木； ②一侧面部麻木或口角歪斜； ③说话不清或理解语言困难； ④双眼向一侧凝视； ⑤一侧或双眼视力丧失或模糊； ⑥眩晕伴呕吐； ⑦既往少见的严重头痛、呕吐； ⑧意识障碍或抽搐。
7
急性期脑梗死
8
DWI
9
3.血管造影
DSA可发现血管狭窄和闭塞 的部位，可显动脉炎、动脉
瘤和血管畸形等。
10
DSA
11
4.脑脊液检查
通常脑脊液压力、常规及生化检查正常，大面积 脑梗死压力可增高，出血性脑梗死脑脊液可见红细 胞，如通过临床及影像学检查已经确诊为脑梗死， 则不必进行脑脊液检查。
3. 颅内占位 某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病 也较快，出现偏瘫等症状及体征，需与本病鉴别。可行头 颅CT或MRI鉴别。
14
【治疗要点】
目前还没有针对脑血栓形成的所有病人都 能采纳的统一的、规范化的治疗方案，只 能实行根据每个病人的具体情况和病期， 选用某种或某些治疗的个体化原则。
20
（2）调整血压
脑血栓形成的病人急性期的血压应维持在 比发病前稍高的水平，除非血压过高（收 缩压大于220mmHg），一般不使用降压药 物，以免血压过低而导致脑血流量不足， 使脑梗死加重。血压过低，应补液或给予 适当的药物如多巴胺、间羟胺等以升高血 压。
21
（3）防治脑水肿
当梗死范围大或发病急骤时可引起脑水肿。 脑水肿进一步影响脑梗死后缺血半暗带的 血液供应，加剧脑组织缺血、缺氧，导致 脑组织坏死，应尽早防治。若病人意识障 碍加重，出现颅内压增高症状，应行降低 颅内压治疗。常用20%甘露醇125~250ml快 速静滴，每日2~4次，连用7~10日。防治脑 水肿还可使用呋塞米、甘油果糖以及白蛋 白等 。
4
脑梗死的CT影像表现
5
6
2.MRI
与CT相比，MRI具有显示病灶早，能 早期发现大面积脑梗死，清晰显示 小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检 出率为95%。 脑梗死数小时内，病灶区即有MRI信 号改变，呈长T1、T2信号。 功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血 早期发现病变，发病后半小时即可 显示长T1、长T2梗死灶。 增强MRI比MRI平扫更为敏感。 头颅CT或MRI是诊断脑梗死的金标准， 只要有条件，应常规进行头颅CT或 MRI检查。
13
鉴别பைடு நூலகம்断
1. 脑出血 发病更急，数分钟或数小时内出现神经系统局 灶定位症状和体征，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及 不同程度的意识障碍，血压增高明显。但大面积脑梗死和 脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成症状相似。可行头 颅CT以鉴别。
2. 脑栓塞 起病急骤，数秒钟或数分钟内症状达到高峰， 常有心脏病史，特别是心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌 梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。
5.其他检查
经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、 动脉粥样硬化斑或血栓形成。
超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房粘液 瘤和二尖瓣脱垂。
脑电图与神经肌电图检查有助于脑梗死的诊断与鉴别 诊断
SPECT 能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流
改变。
PET 能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖 代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响， 但由于费用昂贵，目前尚难在脑梗死诊断中广泛应用。
中华神经科杂志，2010，43（2）146-152 3
影像
1.颅脑CT
多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不显 示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭 塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗 死灶体积较大则可有占位效应。
如病灶较小，或脑干、小脑梗死CT检查可 不显示。
值得注意的是，病后2～3周（亚急性期） 梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞 噬细胞的浸润病灶可与脑组织等密度，导 致CT上不能见到病灶，称“模糊效应”， 需强化方可显示。
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（4）抗凝治疗
主要用于进展型脑梗死病人，防止血栓继 续进展。因抗凝治疗有并发出血的副作用， 故必须严格掌握适应证、禁忌证。对出血 性梗死或有高血压者禁用抗凝治疗。
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（5）钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂能选择性作用于细胞膜的钙 通道，阻滞钙离子从细胞外进入细胞内， 有防止脑动脉痉孪、扩张血管、维持红细 胞变形能力等作用。临床上常用的药物有： ①尼莫地平20~40mg，每日3次；②尼卡地 平20~40mg，每日3次；③西比灵5mg，每 晚1次。
18
常用的溶栓药物
①尿激酶 ②组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)
19
上述溶栓药物均可静脉滴注或放射介入溶 栓。溶栓治疗必须在发病后6h内早期给予， 若能在发病后3h内用药更为理想。因介入 治疗受到设备和技术的限制，且费用较高， 通常宜采用静脉给药，尽快使用溶栓药物 是治疗成功的关键。溶栓治疗的副作用是 脑出血，必须严格掌握溶栓的适应证。
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1．急性期治疗
（1）早期溶栓 （2）调整血压 （3）防治脑水肿 （4）抗凝治疗 （5）钙通道阻滞剂 （6）抗血小板聚集及他汀类药物治疗 （7）神经元保护剂 （8）手术治疗
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（1）早期溶栓
脑血栓形成发生后，尽快恢复脑缺血区的 血液供应是急性期的主要治疗原则。早期 溶栓是指发病后6h内采用溶栓治疗，可使 血管再通，可减轻脑水肿、缩小梗死灶。
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目前认为，在脑梗死灶周围可能存在一个 范围不定的缺血半影区或半暗带，其脑血 流供应已减少到不能维持神经细胞的正常 电活动，但暂时尚能维持细胞的生存。
若能适时改善半影区的血流灌注（早期溶 栓），就可能使脑细胞不进展至死亡而恢 复正常功能。使用溶栓药物前首先需经头 部CT证实无出血灶，病人无出血素质，并 应监测出、凝血酶原时间等。
现代医学
1.脑梗死的概念及临床表现 2.脑梗死诊断及鉴别诊断 3.脑梗死的治疗
1
脑梗死的概念
脑梗死或称缺血性脑卒中，是指局部脑组 织由于缺血而发生坏死所致的脑软化，在 脑血管病中最常见，占60%~90%。
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若患者突然出现以下症状时应考虑脑卒中的可能：
①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木； ②一侧面部麻木或口角歪斜； ③说话不清或理解语言困难； ④双眼向一侧凝视； ⑤一侧或双眼视力丧失或模糊； ⑥眩晕伴呕吐； ⑦既往少见的严重头痛、呕吐； ⑧意识障碍或抽搐。
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急性期脑梗死
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DWI
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3.血管造影
DSA可发现血管狭窄和闭塞 的部位，可显动脉炎、动脉
瘤和血管畸形等。
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DSA
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4.脑脊液检查
通常脑脊液压力、常规及生化检查正常，大面积 脑梗死压力可增高，出血性脑梗死脑脊液可见红细 胞，如通过临床及影像学检查已经确诊为脑梗死， 则不必进行脑脊液检查。
3. 颅内占位 某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病 也较快，出现偏瘫等症状及体征，需与本病鉴别。可行头 颅CT或MRI鉴别。
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【治疗要点】
目前还没有针对脑血栓形成的所有病人都 能采纳的统一的、规范化的治疗方案，只 能实行根据每个病人的具体情况和病期， 选用某种或某些治疗的个体化原则。
20
（2）调整血压
脑血栓形成的病人急性期的血压应维持在 比发病前稍高的水平，除非血压过高（收 缩压大于220mmHg），一般不使用降压药 物，以免血压过低而导致脑血流量不足， 使脑梗死加重。血压过低，应补液或给予 适当的药物如多巴胺、间羟胺等以升高血 压。
21
（3）防治脑水肿
当梗死范围大或发病急骤时可引起脑水肿。 脑水肿进一步影响脑梗死后缺血半暗带的 血液供应，加剧脑组织缺血、缺氧，导致 脑组织坏死，应尽早防治。若病人意识障 碍加重，出现颅内压增高症状，应行降低 颅内压治疗。常用20%甘露醇125~250ml快 速静滴，每日2~4次，连用7~10日。防治脑 水肿还可使用呋塞米、甘油果糖以及白蛋 白等 。
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脑梗死的CT影像表现
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2.MRI
与CT相比，MRI具有显示病灶早，能 早期发现大面积脑梗死，清晰显示 小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检 出率为95%。 脑梗死数小时内，病灶区即有MRI信 号改变，呈长T1、T2信号。 功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血 早期发现病变，发病后半小时即可 显示长T1、长T2梗死灶。 增强MRI比MRI平扫更为敏感。 头颅CT或MRI是诊断脑梗死的金标准， 只要有条件，应常规进行头颅CT或 MRI检查。
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鉴别பைடு நூலகம்断
1. 脑出血 发病更急，数分钟或数小时内出现神经系统局 灶定位症状和体征，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及 不同程度的意识障碍，血压增高明显。但大面积脑梗死和 脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成症状相似。可行头 颅CT以鉴别。
2. 脑栓塞 起病急骤，数秒钟或数分钟内症状达到高峰， 常有心脏病史，特别是心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌 梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。