肺部病理生理及解剖

呼吸病学病理生理及解剖
1、呼吸系统从早期胚胎发生到出生后分为：假腺期（24天〜16周）、小管期（17周〜2 6周）、终末囊泡期（26周〜出生）。

至8岁时才停止发育。

2、在2 4天时从内胚层的消化管腹侧开始，适在咽部的尾侧发生肺芽，此芽近端连于喉的
管道即为气管，气管与食管之间有气管食管隔，二者之间有痿管相连，称为气管食管痿，气
管远端分为左右肺囊，产生左右支气管，继而形成叶支气管，第5周开始产生段支气管，第
10周可分至4〜8级支气管，12周时肺叶也明显形成，16周时肺内支气管已达15〜
2 5级，以后又分出细支气管及呼吸性细支气管，延续到肺泡期，在肺芽扩展分支时，包绕
肺芽的间质伸入分支间并包绕各级分支，分化成为呼吸道的平滑肌、软骨、血管、淋巴管以
及结缔组织、脏层胸膜等。

3、气管与支气管的软骨是有近端向远端发展的，在第4周时，软骨首先在气管内壁出现，第10周时在主支气管内出现，第12周时见于段支气管，16周时可增至6〜12环。

呼吸道上皮起源于内胚层，间或也来自外胚层和中胚层，有8种上皮细胞和2种游走细胞。

在假腺期，呼吸道粘膜与食管相似，上皮为复层上皮，以后逐渐衍变成假复层柱状上皮。

上皮细胞起始时统一的未分化型，以后逐渐分化成7种细胞。

纤毛细胞出现较早，在第10周
时可在气管上皮内见到，在第13周可见于所有支气管树的各级支气管-细支气管-呼吸性细支气管。

杯状细胞在第13周开始出现于气管和支气管，逐渐远向生长直到3 2周，其中
分泌性糖蛋白与分泌酸性糖蛋白的杯状细胞相等，在成人则以分泌酸性者为主。

浆液细胞在胎儿出生后才发生，可能起源于基底细胞。

Clara细胞是细支气管上皮的主要细胞，无纤毛，
有丰富的分泌颗粒，提供纤毛液体环境。

刷状细胞类似小肠上皮细胞，游离缘有微绒毛，在
人胚呼吸道上皮中无此种细胞，可能存在于成人。

中间细胞起源于内胚层细胞，为纤毛细胞
和腺细胞的前驱细胞。

基底细胞在人胚10周上皮分化成假复层时即已形成，位于柱状上皮
细胞的深面。

此外还有Kulchitsky细胞及起源于中胚层的淋巴细胞和球状白细胞。

Kulchitsky 细胞起源于外胚层神经嵴，为一种神经内分泌细胞。

4、正常人胸腔的容积为4L,肺泡内的CO2分压为40mmhg，氧分压为lOOmmhg，血气屏
障的厚度为0.3卩m，血气屏障面积为80〜100m2，有300万个肺泡，肺泡直径为1/3mm。

气道从气管分支逐渐变细直到肺泡囊，经历23级分级，气管一左右主支气管一叶支气管一
段支气管一终末支气管一呼吸性支气管一肺泡管一肺泡囊。

气管至终末支气管16级气道，构成传导气道，容量为150ml。

肺的呼吸区：呼吸性细支气管一肺泡囊（7级）都有肺泡参
与气体交换，容量达2500〜3000ml。

肺动脉压15mmhg。

肺有双重循环系统，除接收肺循
环外还接收支气管循环的血液供应。

5、测试者正常呼吸为潮气量（TV: 500ml）。

然后最大吸气后呼气所测得呼气量为肺活量
（VC ）。

最大呼气留在肺内的气体为残气量（RV）。

平静呼气末肺内所残留的气体为功能残气量（FRQ。

残气量加上肺活量为肺总量（TLC。

每分钟通气量=潮气量500ml X呼吸频率15次/分。

CO的弥散阻力主要来自于肺毛细血管容积，故与血气屏障的面积和厚度有关，还受肺毛细血管容积影响。

正常动脉血02分压为100mmhg，溶解02为0.3ml/100ml，正常血液
含有Hb15g/100ml , Hb所能结合最大的氧容量为20.8ml02/100ml。

1g纯血红蛋白Hb可以结合
O2为1.39ml。

Hb氧饱和度=氧含量/氧容量X 100%。

血氧含量=（1.39 X Hb X氧饱和度%）+ （0.003 X PO2）。

6、肺胶原纤维占肺结缔组织的60〜70%,其主要成分是胶原（100-200mg）。

I、川型胶原由成纤维细胞和平滑肌细胞组成，存在于间质基质内。

n型胶原来源于软骨细胞，存在于气道中。

w胶原
是组成基底膜的成分，主要由内皮或上皮细胞合成，为胶原酶分解。

v主要存在于基底膜，来源于平滑肌细胞。

特发性肺纤维化时，胶原纤维总量无变化，但I型胶原相
对增加，1、川型胶原比率显著增加。

I 型胶原纤维是一种高张力强度、低顺应性、呈平行 排列的交叉带状纤维。

弹力纤维占肺间质结缔组织的
20-30%，主要蛋白是弹性蛋白，来源
于间质成纤维细胞，出生前肺弹性蛋白的产生达到高峰，出生后随年龄增长而减小。

a 1抗
胰蛋白酶（a 1-A ）和％ 2抗胰蛋白酶（a 1-B ）能抑制弹性蛋白酶的活性。

蛋白酶 -抗蛋白酶
平衡失调可导致阻塞性肺气肿。

在气管中滴入弹性蛋白酶抑制剂，
可造成诱导性肺气肿， 但
在酶制剂中加入a 1-A 则可以防止实验性肺气肿的发生。

磷脂和某些中性脂肪是构成肺表面 活性物质的主要成分，在H 型细胞层状体内合成并与蛋白结合，存在于肺泡表面，大约由 90%脂质和10%的表面物质特异蛋白（SP-A SP-B SP-C 组成。

肺泡表面活性物质在肺泡 的主要功能是在低肺容量时，
将表面张力降至10mN/m ,以防止肺泡在低肺容量时发生萎缩
和液体漏进肺泡腔。

解剖结构：
右支气管：长1.9~2.6cm ,外径1.2~1.5cm ,与气管延长线角度为 22~25度。

在第5胸椎体水 平入右肺，异物易坠入右下肺。

左支气管：长4.5~5.2cm ,外径0.9~1.4cm ,与气管延长线角度为 22~25度。

在第5胸椎体水 平入左肺。

右肺：1、上叶尖段；2、上叶后段；3、上叶前段；4、中叶外段；5、中叶内段 6、下叶尖 段；7、内侧底段；&前底段；9、外侧底段；10、后基底段
左叶：1、2上叶尖后段；3、上叶前段；4、上舌段；5、下舌段6、下叶尖段；7、8内前底
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段；9、外侧底段；10、后底段
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1、上叶尖段支气管；
2、上叶后段支气管；
3、上叶前段支气管；
4、中叶外侧段支气管或舌叶上
段支气管；
5、中叶内侧段支气管或舌叶下
段支气管；
6、下叶上段支气管；
7、下叶内侧段支气管；
8、下叶前底段支气管；
9、下叶外侧底段支气管；
10、下叶后底段支气管
各级支气管级别、数目、直径与横断面积
级别数目直径mm横断面积cm2
气管01255
主支气管1211 〜19 3.2
叶支气管2〜34〜8 4.5 〜13.5 2.7
段支气管416 4.5 〜6.5 3.2
小支气管5〜1132 〜200 3 〜1.07.9
细支气管与终末支气管12 〜164000〜650000.65116
呼吸性支气管17 〜1913万〜50万0.45 1.0m 2
肺泡道20 〜22100万〜400万0.4 1.7m2
肺泡囊与肺泡23800 万〜7 X 1080.380m2
右上叶支气管：1、尖段支气管：B1区，斜向外上方至右肺尖，由于通气差，肺结核好发部位。

2、后段支气管：B2区，行向后外上方至右肺上叶后下部，是肺脓肿好发部位。

3、前
段支气管：B3区，行向前外下方至右肺上叶的前下部。

右中叶支气管：1、外段支气管：B4区，行向外侧，分布于中叶的外侧部。

2、内段支气管：
B5区，行向前下方，分布于中叶的内侧部。

右中叶支气管短而细，其起点周围有前、内、外三组淋巴结，肿大时可从前、内、外三面压迫中叶支气管。

右下叶支气管：为右主支气管的延续，1、上段支气管，B6区，由右下叶支气管的后壁发出，为右下叶支气管发出的最大分支，先作水平位，继而向后上方弯曲行进，分布于右肺下叶的
上部，吸入的异物容易坠入。

右肺下叶基底段发出变异的亚上段支气管，出现率38〜48%。

2、内侧底段支气管：B7区，也称心段支气管，起始于肺基底段支气管的内前壁，行向下内方。

分布于右肺下叶内侧部肺门以下的部位。

3、前底段支气管：B8区，直接起源于基底段
的前外侧壁，行向下方，分布于前面的外下方。

4、外侧底段支气管：B9区，为基底段支气
管的两大终末支之一，行向外下方，分布于肋面的外侧部和邻近的膈面。

5、后底段支气管：
B10区，为基底段支气管的另一终末分支。

与外侧底段支气管共干，行向后下方，分布于肋面的后下部和相邻的膈面。

B1区是肺结核好发部位，B2区是肺脓肿好发部位，B8、B9、B10常为异物坠入的部位，也是炎症和支气管扩张的好发部位。

常见呼吸类型及特点： 男性及儿童是以膈肌运动为主的腹式呼吸，女性以肋间肌为主的胸式呼吸。

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正帶呼吸
规则帼掛适・抽率附-20次#分
A/\/\/V\
呼厦过缓
呼吸频率
AWMWWWWI
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/VAA-JV
比虫呼吸
问柿车规则的周网越珂吸暂停 打孔了呼吸的连续性
正常成人呼吸频率为 12~20次/分，呼吸与脉搏之比为 1 :
4,新生儿为44次/分。

潮式呼吸：又称陈一施呼吸（Cheyne-Stokes ），是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快 转为浅慢，随之出现一段暂停呼吸后，又开始如上变化的过程。

呼吸周期： 30秒~2分钟。

暂停期可持续5~30秒。

间停呼吸：又称比奥呼吸（Biots ）,表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始 呼吸，即周而复始的间停呼吸。

以上两种呼吸周期性节律变化是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常。

只有缺氧严重，二氧化碳潴留至一定程度时，
才能刺激呼吸中枢， 促使呼吸恢复和加强；当
积聚的二氧化碳呼出后，呼吸中枢又失去有效的兴奋性， 使呼吸又再次减弱进而暂停。

间停 式呼吸较潮式呼吸更为严重， 预后不良，常在临终前发生。

多发生于中枢神经疾病， 如脑炎、 脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒。

巴比妥中毒等。

某些老人深睡时亦 可出现潮式呼吸，此为脑动脉硬化、中枢神经供血不足的表现。

抑制性呼吸：为胸部剧烈疼痛所致的吸气相突然中断， 呼吸运动短暂地突然受到抑制，
患者
表情痛苦，呼吸较正常浅而快，常见于胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。

叹气样呼
吸：表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸， 并常伴有叹息声，多为功能性
改变。

见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。

常见异常呼吸类型的病因和特点
类型 特点
病因
呼吸停止 呼吸消失
心脏停搏
Biots 呼吸
规则呼吸后出现长周期呼吸停止又 开始呼吸
颅内压增高，药物引起呼吸抑制， 大脑损害（通常于延髓水平）
Cheyne-Stokes 呼吸
不规则呼吸呈周期性，呼吸频率和 深度逐渐增加和逐渐减少以致呼吸 暂停相交替出现
药物引起的呼吸抑制，充血性心力 衰
竭，大脑损伤（通常于脑皮质水 平） 库斯莫尔呼吸
Kussmaul 呼吸、呼吸深而快
代谢性酸中毒
圈式呼顒
不同吋哦深度的周期性变化 并甸插呼吸停頓
审斯其尔呼啜 快而深耳用力呼驳
碩驚虺间播探呼唳
过度通弋 舉呼吸一制華A 釦决/井
精品文档
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呼吸总度吒曽位址琦甘摊侦背响睛吸音磅讦语音斟1尢叶班肺養时林樽讪咸码戈申患倔堺强傥言总制堆強张气齢栩状取翱减届正申班牍廉羁过清幵寥无减開哮生取別法弱正中双佃械轴社消昔减璜T9ff减筋井*肘对杯炭创試關正屮正离或减科正甫或扭青减朗砂音止倉或僦翡井不张患圈平坦患咧减羁棒甸息*1球韻就稱失浊呼垃聯戍満矢无减曹或箱矢牌脛和蔽患植忸褂想训瞌雀就疆或消虫实音毘弱威帶失无拓弱5患博也擀蛊伺按無班雷快傍出世刖據羽左消氏强音裁弱验消戈
X賊朝或消先
^2-5-2 3?吸困基的燈氐丧病、特点和俣隨症狀
疾病呼附甲進且他伴费找狀
发作性*两次发榨明伺无症就響息.剧闷.咦嗽*吹疯
肺炎葢竊逐渐.劳力性咳嘖.酸痰.质農軀性轉瞞
M水曲突发呼吸埔咲，娠唯呼喪和阵发性夜闸呼吸同瞎
刖即缰比进廿性呼财Hfc・干嘍
锄突然朮咋円书平敢FT匡吸却亚菜鬲胸痛
肺戈胁起欄谨聶・当疾箭滋度时耶出规峻礦
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在肺或胸膜疾病时，如肺炎、重症肺结核及胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛，肋骨骨折等均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强；腹膜炎、大量腹水、肝脾极度肿大、腹腔内巨大肿
瘤及妊娠晚期时膈肌向下运动受限，腹式呼吸减弱而胸式呼吸增强。

三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝。

肋间隙向内凹陷。

组织的供氧量=动脉血氧含量X组织血量量；
组织的耗氧量=（动脉血氧含量一静脉血氧含量）X组织血量量；成人静息时需氧量为250ml/分钟，而体内贮存的氧为 1.5L。

缺氧：指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。

血氧分压PO2：溶解在血液中的氧产生的张力。

正常动脉血氧分压PaO2为100mmHg。

主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能。

静脉血氧分压为（PvO2）40mmHg，女口PaO2正常，PvO2则主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。

血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。

取决于Hb的量及与氧的结合能力。

在38C氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，血红蛋白可被充分饱和，在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合1.34ml氧，若按100ml含15g血红蛋白计算，血氧容量为20ml/dl 。

血氧含量：100ml血液的实际带氧量，包括血红蛋白实际结合的氧和血浆中物理溶解的氧。

主要取决于血氧分压和血氧容量。

正常血氧含量（CaO2）约为19ml/dl，静脉血氧含量（CvO2）
约为14ml/dl。

血氧饱和度：指血红蛋白与氧结合的百分数。

SO2=（血氧含量一溶解氧量）/血氧容量X 100%。

动脉血血氧饱和度为95~97%，静脉血为75%。

低张性缺氧：指由动脉血氧分压降低引起的组织供氧不足，基本特征为：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，原因为：1、吸入气氧分
压过低，多见于高海拔地区或高空，又称为大气性缺氧。

2、外呼吸功能障碍，肺通气或换
气功能障碍，又称为呼吸性缺氧。

3、静脉血分流入动脉。

血液性缺氧：由于血红蛋白数量
减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起，又称为
等张性缺氧。

常见于贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症，PaO2及血氧饱和度正常，
但因血红蛋白数量减少动脉血氧容量和动脉血氧含量减少。

循环性缺氧是由于组织血流量减
少引起的组织缺氧，可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧，又称为低动力性缺氧，PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度正常，静脉血氧含量降低及动-静脉血氧含量差大于正常。

组织性缺
氧：指因组织细胞的生物氧化过程发生障碍，不能有效地利用氧而导致的组织缺氧，又称氧
化障碍性缺氧，常见的病因又抑制细胞氧化磷酸化、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍，PaO2、
动脉血氧含量和血氧饱和度一般正常，静脉血氧分压和血氧含量均高于正常，动-静脉血氧
含量差减小。

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氧中毒：
1、肺型氧中毒：发生于吸入约一个大气压的氧8小时后出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。

肺部呈炎性改变，有炎性细胞浸润、充血水肿、出血和肺不张。

2、脑型缺氧：由吸入2~3个大气压以上的氧引起，病人主要有视觉和听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经系统功能异常的临床表现，先抽搐后昏迷。

缺氧引起的为先昏迷后抽搐。

3、眼型氧中毒：主要发生于早产、低体重、有吸氧史的新生儿，表现为眼晶体后纤维组织
增生等改变致早产儿视网膜病变（ROP,常导致视力障碍，严重者可导致失明。

第一节B. 述
肺的最基张功能是外呷圾功能、呼皈是机律攝取、利阳氧气和誹出门、的生理过尿*完整的坪吸过程他括外呼啜、内呼暖和气怵的盧液运输・外呼嚷是指怖泡踊住和肺泡与血液之间的社休交換过程.闕肺的吋吸功能&内呼锻則是指血液与组织细38之阿的气体兗換过程-即组织细胞利川氧的过程。

除了呼吸功能愣外’肺也具有阱欄、免疫、血厭滤过、代谢等非呼吸功BL布取主要讨论肺的外呼吸功能障討肺的非呼吸功能位柞简要奔绍©肺的外呼吸功能涉及爭个环节"其备构成成分常代我着不同的生理和陶理生理学意义、近年来对获惮价指标的认识也有了辰足的进展•木章也榔对其作简委弁绍.
肺的外呼吸功能及其评价指标
肺的外呼殴功能构成成分及其评枷捲标可大致分为以下四大类
事将址MSCVO.FRC.RV.Tir. 总屮RW7LO黑
稀通吒一V f St大通
砰戰动力功能一气週阻执叽呼蚁紙力商瀚应梧罟
（-）ran
1E常肺通气功施的堆持主鏗取决于三个丙索：呼吸肌册能，呼啜道通畅程度*胸肺舒综盟力. 临床常用的通气功能测定项冃为.静息通气*fV F> +最大通气MW）.用力肺活童-时伺曲3fFVC-t曲线匚最大呼曲线）零，
L挣恳通气量又称毎分钟通气ft（minute ventilation.在安輔悄况下每分种吸人戒看呼出的气虽*正幫均S-8升・>10升为il度通^.<3升为通气不見’
V严V r<ffi气凰以K（毎分卿呼腔木数｝
W•的增加或睛少与華础代谢有匿切关系•与肺功能正常与否也有关系.增大可陡有两种情况:①卩紂h正常鬲人呼啜深快.林塢加与机体优谢需翌帼一建■如运动或发热*②P H UI<35 mmHg, 甚至◎ mmHg.病人呼吸深怏亠上增加■二氧化碳搏出过事•出规呼吸性就申W-^ 'tT病理性的通气过度’如呼吸中枢受刺滅少爭为需理件、肺功能畳持U提朋通气不足•可出规離氧•呼吸性龍中毒.
2.最大通气M<maxinial bremhing ca jjaci I y * MTU?或MV¥）描爭仆钟尽At大舅力所能呼呃的气蜃（以每分种4G〜60次頻辜探而快的呼咙儿畫大通气豔止常值男性门尽4±2二3）l/wi・女性（83,3±20,））L/min.
降低去见干气逍吸肌力法弱.也制性肺、卿疾患.嚴大通气曲忌通气代偿功能前-个综合理撕指标*
3.用力肺旃畐时间IB线Merced vitfil cAparity time curve・FVC l)-M大呼气流凤-容积曲级(maximal expinitnry flow vcUiimc curve* MEFV曲线》指冲深吸气至肺总就伦后*用力快速吟气至軽气位记录的I1H线.其中所描记的用力呼气过程中肺容积改变与野气时罔帕关的曲域为H 曲线I而呼出的P体容积与榨应呼％流联的曲线为MEFV^|线.上述彌条曲线受用力呼气过程叩胸膜腔内压•神艸性回缩HL%道B1力專对呼气渝区的影.・由输线可稱得：用力肺活ttUorwd vital cfipncity* FV(J、一种钟用tj呼气容积(forced expiratory volume in one second. bEV^)、最大呼P中駁谎IHmnxinwl inkKxpiraiary fhw. MMEF〉卫5 % 饰％脯活区时ift大吟气流射
(V H^V. .V-J等参數"它倂可分别反映大*小气道功能利呼观矶乩対ffl家忤肩制件通吒曼附和呼吸肌力誡弱都有较好的评价醍力.
肺尊枳测室匕號检雋肺的备功就构成纽分・K大小直接老响腑的通气与换气功旄・肺轻积过度用大或喊小均可範响肺泡内气体仕和CL分压•降低檢气效率；
临床常用的肿容积瀏定顶目’肺活就(Y「人碗气7肺总駅比ffiCRV/TLO.
1.肺活ttivhal capacity. VC)肖深吸气百所能呼出的最大吒蜀.正常勢杵为M.0R7 4：0. 678)1.1 i：性为(匕9隔土6508儿。

凡俺使脚韋与肺呼吸动度受限的炭病均可使肺活廉降低•零见于隔制性通*1功能障碍.
2-残气/肺总ift出值(residual volume / lotnl lung capaciiy , RV/TLC)探时气后种内的我留Tit与深吸
气后师内斯含有总气城的比値.止常人躱/总宴测值为初％〜35%■腰/总比熾女反映肺P肿•定诊斷伸气卿及肺气肿幷度晟可播时依据’
(三)脖換勺
气体从肺泡进出肺毛细血蒼机液的过稈肿厲和CU在肺剋与肺毛细血管血液之间进讦气体交换的过稈.主此受弥散功能和通气’血At比暫『0胳腦响。

口曲反映帅换气功能的绦舍持标是掠敵功链.其大小以弥厳笛表示•单W为:mlMmm • mmH”)。

由于门卜的弥惓牢为化的加借•因此临床卜所谓弥敵功能丰要揩。

的弥散功能価4弥議址测定由于技术上的團难、临床上常UCO^fU>-柞为髓定肺泡模琢敞it的气体•故称脚弥林^t(diifuKk)Ti capacity for carbon monoxide of the lung. TX ('(»« D,()j —1,23XJ>C(K
止常人Dt CO 男性为【23. 204±5. 8K7) ml/(min •
女ft为C17»S15±3. 691) ml/Cmin • mmHg),
棘啟址降低见于:①弥般膜斥厦增册上弥漫性肺间质纤塡化•肺水肿•肺结节病.棘泡细杞癌•破肺儼帕Hb备F降IjlV"下降约丁烁②弥散面积减如肺切除、肺％肿’矽肺施结復感心Q 失调.
由于技术上的原因•通气F血流比的範乐测定尚少有斤瞅
(四)呼吸动力功舵
呷崛的动力功能主饗包括i气道阴力(Rnw).W^fhC性IGJ、呼吸肌力"m)黑=呼吸动力功能iW定中贵
常用的施标为*Gfi阻力.PS阻力(airway resistance* Kuw》指呼吸时气流《气谐內流动时所产生的粘性阻力.正常值1 -2 emH t()/(L- S>.气道阻力增离見于上呼啜漕桎PH、牝道痉索、支咒肯MtMKOPD或管外海雯压迫R*w增高晁造成通气不定的車晏原丙“
肺顒应件g '削乎吸肌加F E)的测定由干技术匕的诽度•在临床上亦脚*「泛开展.
二、肺的非呼吸功能及其功能障碍
除了基本的呼吸功能段外•肺也只£重箜的北时吸功能"非呼吸功能的掃榊也与某些疾病特别足肺部疾霜的发生发展甕切相关.
(-)肺的逮过功能艮其曲碍
肺是体内惟一的一牛通过全那心粧稱出血冒的器官•所杳的靜脉I1L那必烦苜兜歸过帥诵环坊才能頂新进人休睛环.此过程除将静脉血动關化外•还对静駅曲进卄谑tr肺狮外有匸雷的毛细血暂•茸平句內轻妁』〜卄丄尬,红‘门加胞般牌馬蛮范通过■因此从全身各群宜组织何靴血腔中的就肌栓、大分干蛋白歲期曲的1»累体•都盘at肺毛细血管裁轴■而不至进人体拋环引起小换死龜细菌播WL由于斛无细血普域网状•有板丰富的宜互吻合支+—敵数量的懺聚体不施盘1ES1塞肺微管环•井车影响林蹟环和肺动脉压，且磁循弄具有强犬的清除能力•可迅速清除滞留的橄蟒物.肿黴血管旳血匍胞鲁脊丰富的軒晦誌廉激話物•町激话纠屛iw空坐成纠爲隽■淸瞳锻血栓股多种蚩白務證聚物，肺内倉丰离的单機茬噬刎胞、巨疇斓胞+是淸除病嚨徵生物的强大屏障.
但棘的谑过功能也便它成为重疔全身盛染、炭蛊的上鳖受寓者•山于丸量的福瓯徽味物、軽累、锻活的売维剜胞、炎症介质迅連涌人肺内‘超过r肺的荷除•防轉能力•造展琏丢的肺的伤■这成为ARDS的圭聲发嗚机制.
(二)臆的防暮功陡及冀障硯
肺与外界直接栢通毎尺的岀人吒■裔达8 000-m 000升•空气中所津的锻生物■粉尘.炯雾” 有害气体、荧应原等等.都可能对呼吸道和肺造观ftlJT或通过肺逬人仝与・恫此•呼吸进和肺冇相呷宪善的芍制机制一
I.弋谊内辱樹的清除功能及其障碍气道内驟粒异拘的清降主婆靠帖液诃毛乘统的止常功能.代逍的粘槪层可噺附、周着健粒异物’稣蚪毛同月囱|40卜的携动■出除薛物.畋嗽可带肪异物排除.有些隸粒可被肺絶庚啤姙胞，上皮细1S弁囉•最厉劭懈巴带走"有些廉粒呵齋帝WU則町粧毆收人til液据坏带杳・感囁*吸烟、有害气体等可删害秸液-纤毛的清际功能，纤毛融合，值优*枝落.纤毛畑胞坏死等］粘液腺肥大Jt生•站港斧浬增多、牯謂曜增女’使却电延幼受ftL粘液歼E的清除功能障碍是Ct )PD唏悄进行性验展的壺聲原因之一.
2・肺的免播功脂朋其麻碍鼻咽部.纵聯ZCff尺兀支代嘴崗潮有大蛍的齊巴51织卜肺内有丰富的目啤细匏;气道中有较离就度的分幽性YArgA),还石擁歯脾第臬.这歧特JF特异件免症机制构成了魁追和腑的强tftft功能n
肺免疫功魁的损書叫谊戚呼雅系抚对感染前抵VUJ卜降•根易椿患祚种呼验道和肺的撤舉件棋病.肺免疫功能的异常还町引起特异性变卷反应-典壁供了郎輝喘■呼喘是一种待异性忆恋反应为主的慢杵％道炎莽•肺龟疫功匪的异常矗其主鹿发病丙素之一*
(=)肺的犹常功攏晅其■理
肺参与许娄电物活性物质的临成.澈活、转代戒灭活.其功能障碍弗参与厂许爭帳旖、特别足肺部疾病的爰生■发展°
h猎沦表曲応性物质及其代谢障碍肺表lfii?Sh=ftl^<puWinary surtoanu 1^；^ 一种胎笛白•由大约90%的脂届和10%的虛门纠fab蛋白为肺花面渚性时异蠢讯期聊仏氛(：等质主番逢磷脂*以二棕幅龍确脂醛報緘为宇，其上番功錠包撼:⑴降低肺泡表面张力’防止韩泡莓Kh②保持肺粗駅适宜的顒应性甲③聘抗議体廉人体泡，防止肺水神:④促进肺泡口噬細胞弄噬异物*咸使轴菌高限于肺泡农JB•以利于排出*伸權兴网活性掬质帛宦可显歿肺泄養陷、帥不张.肺水肿’遣成从需的肺内分更.井使肺噸应性降低、羽呼吸碧迫绘合征的重就原Ph HS框船儿20间龄时开始主成・足月出主前达峰恒"早产fl PS合戚不足•丙而容易墟主新先儿呻吸翳迫综合征・而成人的急性帥拥務则遗成肺泡U型上皮受樹+ PS合眦咸少I掘症尊根冒址便PS破坏熔案.辱釵PS 不绘-这在ARDS的境病中也是一牛賣要的机制.
2*血管活性物质的代谢及其代谢障碍
（1）花生四烯檢代谢严物：隹生»4ttt（arachidoiiic *ad.AA）M鈿削膜甘袖礴脂（磅脂離陶«L确脂脱乙普胺、璘脂Itt魁氮战•麟脂脱肌醉爭）中的主裝磷脂議•綽碑聆解A <F1 A：）从籐珥弗中释放出*酥•再分别经环加戦斛d）X）或脂加氧加IQX〕等的徇站成曲列腺素（巩歸、I机栓素A*（TXA2）.^ -^a/rs）^r 1谜产物具有广泛的牛理、検理牛理功能，在肺啦背的舒编、進气y 血曬比叫配、气逍反应性警方血都具白禪。