海马神经元凋亡与抑郁症_张园
大脑海马体功能和抑郁症之间的复杂关系
大脑海马体功能和抑郁症之间的复杂关系大脑是人类身体最为复杂的器官之一，其中海马体是大脑中一个重要的结构。
多年的研究表明，海马体与抑郁症之间存在着密切的关系。
本文将探讨大脑海马体与抑郁症的关系，具体介绍其功能以及抑郁症对其的影响。
首先，让我们来了解一下海马体的功能。
海马体位于大脑内侧颞叶中，形状像一个海马的尾巴，因此得名。
它在我们的记忆和学习过程中起着至关重要的作用。
海马体负责将短期记忆转化为长期记忆，同时也参与了空间导航和情绪调控。
海马体与其他大脑区域之间通过神经网络进行连接，这些连接极为复杂，不仅与情绪调控相关的大脑区域有联系，还与记忆、学习、认知等多个方面密切相关。
然而，抑郁症对大脑海马体功能产生了显著影响。
很多科学研究发现，抑郁症患者往往会出现海马体体积的变化。
具体而言，抑郁症患者的海马体体积往往会减小。
这是因为抑郁症导致了海马体神经细胞的死亡和功能受损，从而导致海马体体积的减小。
研究者通过磁共振成像技术发现，抑郁症患者的海马体体积普遍比健康人群要小，尤其是患病时间较长的抑郁症患者。
这一发现为进一步理解抑郁症的病理机制提供了重要线索。
除了体积的变化外，海马体功能也受到了抑郁症的影响。
抑郁症患者的海马体在记忆和学习方面表现出明显异常。
研究发现，抑郁症患者在记忆和学习任务中的表现明显不如健康人群。
这说明抑郁症对海马体功能造成了损伤，进而影响了人们的认知和学习能力。
此外，抑郁症还会导致怀旧记忆的过度放大，即将过去消极的记忆过度放大而忽视了积极的记忆，这一现象可能与海马体的异常活动有关。
那么，抑郁症如何影响海马体的功能与体积呢？目前的研究尚未完全解开这个谜团，但有几个机制被认为可能起到重要作用。
一种解释是，慢性应激与抑郁症患者海马体体积减小之间存在关联。
长期的精神压力和精神创伤可能导致海马体神经细胞的死亡和功能损害，进而引发抑郁症。
此外，炎症反应也可能与抑郁症患者海马体的异常有关。
研究发现，抑郁症患者的血浆和脑脊液中炎症因子的水平明显升高，而炎症因子可能对海马体功能和体积产生不良影响。
海马神经元再生与抑郁症
受体， 来 降低糖皮 质激 素水平 ， 此 外研究 者发 现增加 小 鼠糖
皮质激 素受 体 ， 将会 阻碍 下丘 脑一 垂体 一 肾上腺 轴反 馈 ， 小 鼠海 马神经元再 生减少 ， 临床 上表 现为抑郁 。 １ ． ２ ． ３ 抗 抑郁药物对神经再生 的影响 在抑 郁症 的治 疗中， 抗抑 郁 药 物 可影 响 海 马神 经 元 再 生标 记 物 的表 达 。 Ｍａ ｌ ｂ ｅ ｒ ｇ 等研究发现 ， 慢性 抗抑 郁治 疗 可促进 大 鼠海 马齿状 回细胞 的增 殖 ， 部分 可高达 ５ ０ ％， 而这 些新 生细胞大 部分将
一
介 导神经再生 ， 糖 皮质 激素基 本存 在于 机体 的每个组 织 中 ， 参 与维持 机 体 稳 态。研 究 者应 用 糖 皮 质激 素 受 体 拮 抗 剂
Ｃ １ ０ ８ ２ ９ ７处理 慢性 应 激小 鼠 ， 发 现 可 阻碍 其 神 经再 生 的 减 少 ’ 。研究表 明 ， 可通过刺激海 马及垂体 前叶糖 皮质激 素
回颗粒下层及侧 脑室室管膜下 区（ Ｓ Ｇ Ｚ及 Ｓ Ｖ Ｚ ） ， 神 经元可持
续再生 ， 其影响 因素较 多 ， 如应 激等 。本 文就 海 马神经 元再 生、 影响因素及其在 抑郁 症治 疗 中的作用 综述 如下 ， 旨在为 临床抑郁症 的治疗 提供一定 的参考 。
１ 海 马 神 经 元 再 生
中风与神经疾病杂志
２ ０ １ ６年 １ １ 月
第３ ３卷
第１ １期
文章编号 ： １ ０ ０ ３ － ２ ７ ５ ４ （ ２ ０ １ ６ ） １ １ － １ ０ ４ ３ － ０ ２
业
中图分类号 ： １ １ ７ ４ ９ ． ４
综
芥 芥 恭 带
海马对酒精引起的记忆障碍、应激诱导的抑郁以及疲劳症状的改善作用
海马对酒精引起的记忆障碍、应激诱导的抑郁以及疲劳症状的改善作用摘要线纹海马（Hippocampus erectus）是一味名贵中药材，现代研究发现其具有抗疲劳、抗衰老，增强学习记忆等多种功能。
而现代社会酗酒和抑郁症高发，并随之伴有记忆损伤以及身体疲劳，均已严重威胁到人类健康并造成巨大经济损失，但是目前缺乏有效治疗手段。
因此本论文探究了海洋中药—线纹海马在以上疾病动物模型中的治疗和改善作用，为线纹海马营养保健、药用价值的开发提供科学的理论依据。
为探究海马对于记忆的改善作用，本研究利用跳台实验检测小鼠记忆能力。
实验方法：将小鼠为4组，正常组与乙醇组喂食普通饲料，另外2组分别喂食含有质量分数为0.22%的雌、雄海马饲料，共喂食6周。
6周后，用30%的乙醇对小鼠灌胃，进行记忆障碍造模。
在跳台实验中，记录小鼠跳下平台的潜伏期与错误次数，以此检验小鼠学习记忆能力。
跳台实验结束24 h后，牺牲小鼠，保留脑组织，检测脑内AChE和ChAT活性。
实验结果：与对照组相比，模型组小鼠跳下平台的潜伏期显著下降（P＜0.01），错误次数显著升高（P＜0.01）；与模型组相比，喂食雄海马的小鼠跳下平台的潜伏期显著升高（P＜0.05），错误次数显著减少（P＜0.05），脑组织中的AChE活性显著降低（P＜0.05）；而喂食雌海马的小鼠上述指标均无显著变化。
为探究海马对于抑郁症的改善作用，本研究利用慢性应激制造斑马鱼抑郁样行为模型，利用新鱼缸潜水实验检测其抑郁样行为。
实验方法：斑马鱼共分4组，对照组、应激组、应激+0.044%海马组以及应激+0.22%海马组。
应激造模后，记录新鱼缸潜水实验中，斑马鱼的顶部转移次数、顶部用时、冻结次数、冻结时间以及从鱼缸底部到跨越鱼缸中线的潜伏期。
实验结束后，牺牲斑马鱼，保存样品。
检测斑马鱼的皮质醇、IFN-γ以及IL-6含量，同时利用高效液相检测组织中的单胺类神经递质含量。
实验结果：应激能显著降低斑马鱼的顶部转移次数和顶部用时，同时延长其潜伏期，而0.044%海马能有效逆转这些变化。
CUMS诱导的抑郁症对小鼠海马神经元及炎症相关通路的影响
CUMS诱导的抑郁症对小鼠海马神经元及炎症相关通路的影响许哲;孙晓楠;自明【期刊名称】《黑龙江八一农垦大学学报》【年(卷),期】2024(36)2【摘要】为探讨慢性不可预知应激(CUMS)诱导的抑郁症对小鼠海马神经元及炎症相关通路的影响。
试验选取12只8周龄C57BL/6雄性小鼠,平均分为2组(n=6):对照组、CUMS组,建立慢性不可预知应激模型。
试验对2组小鼠进行糖水偏好试验、强迫游泳试验;采用尼氏染色观察小鼠脑组织海马区神经元变化;采用Western blot、qRT-PCR对小鼠海马区相关炎症因子(TNF-α、IL-1β、iNOS、IL-6)表达量进行检测。
与对照组相比,CUMS组小鼠糖水偏好指数降低,但在水中静止时间增加;CUMS组小鼠海马区CA1、CA3及DG区尼氏染色阳性细胞数量显著下降,海马区炎症因子(TNF-α、IL-1β、iNOS、IL-6)蛋白表达量及m RNA表达量显著增加。
CUMS诱导的抑郁症会导致小鼠海马神经元数量减少,并促进神经炎症的发生。
【总页数】7页(P44-49)【作者】许哲;孙晓楠;自明【作者单位】黑龙江八一农垦大学体育教研部【正文语种】中文【中图分类】Q78【相关文献】1.有氧运动通过TLR4/miR-223/NLRP3信号通路轴介导CUMS抑郁\r小鼠海马炎症反应2.有氧运动诱导Bcl-2-caspase-3/PARP信号通路干预CUMS抑郁小鼠海马神经细胞凋亡的机制研究3.有氧运动干预CUMS小鼠海马神经炎症及改善NF-κB、TNF-α/IDO/5-HT信号通路的调控机制研究4.CUMS结合CRS对抑郁症小鼠海马神经胶质细胞及突触可塑性的影响5.CUMS对焦虑小鼠海马与前额叶皮层锥体神经元兴奋/抑制平衡的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元凋亡情况及潜在机制研究
糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元凋亡情况及潜在机制研究目的研究糖尿病并发抑郁症（DD）大鼠海马神经元凋亡情况，探讨其可能的分子机制。
方法采用高脂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，随机分为糖尿病模型组和DD模型组，另取正常大鼠随机分为空白对照组和抑郁症模型组，抑郁症模型组和DD模型组继续给予28 d慢性不可预见性应激。
造模结束后，采用Open-field实验和Morris水迷宫实验评价大鼠行为活动能力，HE染色观察大鼠海马病理改变，Western blot检测大鼠海马p-JNK、Bax、Bcl-2、Caspase8、Caspase3蛋白表达。
结果Open-field实验结果显示，各模型组大鼠自主活动能力显著下降，其中DD模型组大鼠较糖尿病模型组明显下降；Morris水迷宫实验结果显示，各模型组大鼠逃避潜伏期延长，其中DD模型组大鼠较糖尿病模型组明显延长；HE染色结果显示，DD模型组大鼠海马损伤最为严重；Western blot结果显示，各模型组大鼠较空白对照组p-JNK、Bax、Caspase8、Caspase3表达显著升高，Bcl-2表达显著降低，其中DD模型组差异更显著。
结论基于糖尿病，DD引起海马神经元凋亡，其机制可能与细胞凋亡相关蛋白p-JNK、Bax、Bcl-2、Caspase8、Caspase3等异常表达相关。
Abstract：Objective To study hippocampal neuronal apoptosis in rats with diabetes mellitus and depression （DD）；To explore its potential molecular mechanisms. Methods High-fat fed combined with intravenous injection of STZ was used to establish the models of diabetic rats，and then the models were divided into diabetes group and DD group after modeling successfully. Normal rats were randomly divided into control group and depression group. Chronic unforeseeable stress was continuously given to depression group and DD group. Open-field test and Morris water maze were used to evaluate the behavior activity of rats in each group；HE staining was used to detect pathological changes in hippocampus of rats；Western blot was used to disclose the protein expression of p-JNK，Bax，Bcl-2，Caspase8，and Caspase3. Results Open-field test results showed that the independent activity of rats decreased significantly in each model group，which decreased significantly in the DD group；Morris water maze results showed longer escape latency in model rats，which increased obviously in DD group；HE staining results suggested that the damage of hippocampus was the most severe in DD rats. Western blot results showed that compared with normal group，the expressions of apoptosis protein of p-JNK，Bax，Caspase8，and Caspase3 in each model group increased significantly and Bcl-2 expression decreased significantly，among which the difference in the DD group was the most obvious. Conclusion Hippocampal neuronal apoptosis caused by DD is based on diabetes，which mechanism may be related to abnormal expressions of p-JNK，Bax，Bcl-2，Caspase8，and Caspase3.Key words：diabetes mellitus；depression；diabetes mellitus with depression；neuronal apoptosis 糖尿病并发抑郁症（diabetes mellitus with depression，DD）继发于糖尿病，具有危害大、自杀率高的特点。
抑郁模型大鼠海马内环境的研究
抑郁模型大鼠海马内环境的研究摘要抑郁症是一种常见的心理障碍，其发病机制至今尚未完全阐明。
本文以大鼠海马内环境为研究对象，探究抑郁模型对海马内环境的影响。
实验结果表明，抑郁模型大鼠海马内环境中神经递质的含量明显降低，且神经元数量减少、运动反应受损等表现均加重。
简介抑郁症是一种常见的心理障碍。
目前已知，斯特里彭受体、5-羟色胺、去甲肾上腺素等相关物质与发生抑郁症密切相关。
然而，这些机制都在细胞和分子水平上。
因此，本文旨在探究抑郁模型对大鼠海马内环境的影响，从而进一步了解抑郁症的发病机制。
材料和方法实验动物：实验使用SD大鼠24只，雄性和雌性各半，体重均值300克。
实验设计：在生成抑郁模型的大鼠中，分别将其放入含毒性物质氯碘（CUMS）水中30分钟（2mA/L），两次间隔1小时。
连续进行10天。
实验组和对照组动物数量均为12只。
海马内环境分析：实验结束后，采用高压液相色谱法和免疫荧光法分析大鼠海马内环境中神经递质含量和神经元数量。
结果显微镜下观察在显微镜下观察实验组和对照组大鼠海马内环境。
发现实验组大鼠海马神经元数量减少，直径和长度均小于对照组大鼠。
此外，实验组大鼠出现明显运动反应受损，缺乏摆尾现象。
神经递质分析实验组与对照组大鼠海马分别采用高压液相色谱法、免疫荧光法进行分析。
实验结果表明，实验组大鼠海马中的多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素等神经递质含量均明显低于对照组大鼠（各项数据p<0.01）。
此外，实验组大鼠海马中的谷氨酸等神经递质含量也有所下降。
讨论本研究得出的结果显示，抑郁模型大鼠海马内环境中神经递质含量明显降低，神经元数量减少、运动反应受损等表现均加重。
这说明抑郁症可能与海马内环境的削弱有关，同时也支持了抑郁症和神经环路的不平衡之间存在的联系。
由于本实验中所用大鼠的性别、体重和年龄等因素对实验结果可能会有干扰，因此，后续还需要进一步探究各因素之间的联系，以获得更加准确的数据。
结论本实验结果表明，抑郁模型大鼠海马内环境中的神经递质含量和神经元数量均处于下降状态，这为抑郁症发生机制的研究提供了新的线索和方向。
慢性应激抑郁大鼠海马miRNA的差异表达及生物信息学分析
中华行为医学与脑科学杂志2020年12月第29卷第12期Chin J Behav Med Brain Sci,December2020,Vol.29,No.12・1073・-基础研究-慢性应激抑郁大鼠海马miRNA的差异表达及生物信息学分析赛音朝克图'赵俊2罗彤$邓套图格'宋美丽彳艾丽雅彳阿茹娜'I内蒙古自治区国际蒙医医院，呼和浩特010065；2北京中医药大学针灸推拿学院100029；3内蒙古医科大学蒙医药学院，呼和浩特010110通信作者：赛音朝克图，Email:saiyin2012@【摘要)目的分析慢性应激抑郁模型大鼠海马组织miRNA表达特征,探究与抑郁发作相关的差异表达miRNA。
方法将12只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和模型组，每组6只。
对照组大鼠群养,正常饮水摄食，不给任何刺激。
模型组大鼠孤养,并给予8种不可预知的慢性应激刺激28d,建立大鼠抑郁模型。
利用旷场实验检测大鼠的抑郁行为，运用miRNA 4.0Array芯片技术筛选出对照组和模型组大鼠海马间差异表达miRNA,利用Fisher精确检验，筛选出具有显著性差异的miRNA,采用miRanda和TargetScan两个数据库对显著性差异miRNA分别进行靶基因预测，取两种预测结果的交集，对差异表达miRNA利用GO数据库进行基因功能注释,KEGG数据库进行信号通路(Pathway)注释。
结果miRNA芯片技术分析结果显示，与对照组比较，模型组大鼠海马组织中得到25条差异表达miRNA,其中上调的miRNA有15条(P<0.O5,FC>1.3)，下调的miRNA有10条(P<0.O5,FC>1.3)。
这些miRNA的靶基因主要参与细胞内信号转导、RNA聚合酶II启动子转录的调节、DNA模板化、蛋白质磷酸化、大脑发育、心脏发育等生物学进程(P<0.01)o Pathway分析显示，轴突导向和癌症通路的显著性水平最为显著,其次是AMPK信号通路、cGMP-PKG信号通路、神经营养信号通路等抑郁发作的经典信号通路(P<0.05)。
抑郁症大鼠海马神经元凋亡率和自噬相关蛋白的改变
（ 中 图 分 类 号］ Ｒ７ ４ ９ ： Ｒ３ ２ ２ ． ８ １ １ ［ 文 献 标 识 码 ］ Ａ Ｄ ０Ｉ ： １ ０ ． ３ ８ ７ ０ ／ ｚ ｇ ｚ ｚ ｈ ｘ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ６ ． ０ ０ ４
Ｃｈ ａ ｎ ｇ ｅ ｏ ｆ ａ ｐ ｏ ｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｒ ａ ｔ ｅ ａ ｎ ｄ ａ ｕ ｔ ｏ ｐｈ ａ ｇ ｅ － ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ
抑 郁 症 大 鼠海 马 神 经 元 凋 亡 率 和 自噬 相 关 蛋 白 的 改
朱 玉 英 纪 荣 静 熊佩 黎 隋竹 欣 王 海涛
（ 河北联合大学基础 医学院 ， 唐山 ０ ６ ３ ０ ０ ０ ）
方法
［ 摘要］ 目的 观 察 抑 郁 症 模 型 大 鼠海 马 神 经 元 形 态 结 构 改 变 及 凋 亡 、 自噬 的变 化 ， 探 讨 抑 郁 症 海 马 体 积 异 常 的机 制 。 选用雄性成年 Ｓ Ｄ大 鼠， 随 机分 为 正 常 对 照 组 和 模 型 组 ， 通过给予不可预见慢性温和应激建 立抑郁症模 型 ； 采 用 尼 氏染 色、 透射 电镜技术观察海马神经元形态变化 ， 流 式 细 胞 术 检 测 海 马神 经元 凋 亡 ， 采 用 透 射 电镜 观察 海 马 神经 元 自噬 体 ， Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ｔ 检 测 自噬 相 关 蛋 白 Ｌ Ｃ 一 ３和 Ｂ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ １ 。结 果 与 对 照 组 比 较 ， 模 型组海 马神经 元体 积萎 缩 ， 数量 减少 ， 细 胞 凋 亡 率 增 高 （ Ｐ＜Ｏ ． ０ ５ ） 模 型 组 海 马神 经元 胞 质 内 可 见 自噬 体 ； 与对 照组相 比， 模 型组 Ｌ Ｃ － ３ １ Ｉ 蛋 白和 Ｌ Ｃ － ３ Ⅱ／ Ｌ ｃ ＿ ３ Ｉ 比值 增 高 ， Ｂ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ＿ １ 相对表达增高 （ Ｐ ＜ｏ ． ０ ５ ） 。结论 抑郁症大 鼠海马神经元存 在体 积萎缩现象 ， 可 能与神经元 凋亡和 自噬增强有关 。 （ 关键 词］ 抑 郁 症 ； 海 马 ； 凋 亡 ； 自噬
海马体与抑郁症的关系研究
海马体与抑郁症的关系研究抑郁症是一种常见的心理疾病，患者常常感到无助、悲伤和缺乏兴趣。
多年来，科学家们一直在研究抑郁症的病因和治疗方法。
其中，海马体作为大脑中与情绪调控密切相关的结构之一，引起了科学家们的广泛关注。
本文将探讨海马体与抑郁症之间的关系，并对相关研究进行综述。
1. 海马体的功能与结构海马体位于大脑的颞叶内侧，是大脑边缘系统的重要组成部分。
它被认为在学习与记忆、情绪调控等方面发挥着重要作用。
海马体的结构由海马回和海马沟构成，形状类似海马，因此得名。
2. 海马体与抑郁症的关联研究许多研究表明，抑郁症患者的海马体存在结构和功能异常。
其中，以下几个方面的研究更为突出：a. 海马体体积变化：通过神经影像学研究发现，抑郁症患者的海马体体积相对较小。
这种体积改变被认为与抑郁症患者的记忆和情绪调控能力下降有关。
b. 海马体神经元损伤：部分研究表明，抑郁症患者的海马体神经元存在损伤和凋亡，这可能与抑郁症患者的学习与记忆障碍相关。
c. 海马-下丘脑-垂体-肾上腺轴的异常：这一轴被称为“压力反应系统”，研究显示，在抑郁症患者体内，该轴的活性增加，导致应激激素的分泌增加，进而引发抑郁症状。
3. 海马体的治疗潜力基于海马体与抑郁症的关系，科学家们提出了一些与海马体相关的治疗方法：a. 心理疗法：海马体可以通过神经可塑性进行形态和功能上的改变，因此，一些心理疗法，如认知行为疗法和心理动力疗法，可以通过影响海马体的活动来减轻抑郁症状。
b. 药物疗法：部分研究指出，某些抗抑郁药物能够恢复抑郁症患者海马体的体积和功能改变。
这些药物通过调节神经传递物质的水平，影响海马体的功能，从而缓解抑郁症状。
4. 其他与海马体有关的研究领域海马体与抑郁症之间的关系并不是独立的，它与其他研究领域也有着密切的联系，例如：a. 神经可塑性：海马体作为神经可塑性的重要区域，与抑郁症患者的学习与记忆障碍密切相关。
因此，研究神经可塑性与抑郁症的关系对于深入理解抑郁症的发病机制具有重要意义。
基于海马神经元细胞研究宁神灵抗抑郁作用机制
基于海马神经元细胞研究宁神灵抗抑郁作用机制摘要】目的：研究宁神灵对抑郁症大鼠行为学及海马神经元细胞的影响。
方法：正常大鼠随机分为空白组、模型组。
采用慢性、不可预知性温和刺激（CUMS）结合孤养模型制作抑郁症大鼠模型，分中药治疗组（高、中、低剂量），对照组，各组15只，于第0、7、14、21、28天观察行为学指标（体重、糖水消耗实验、敞箱得分、大鼠活动延迟时间）。
28天取大鼠海马组织，观察CA1、CA2、CA3、CA4区形态学变化及HE染色后脑组织的病理改变(Figure)。
结果：相同时间点组间比较第7、14、21、28天行为学指标空白组＞中药高剂量组＞中药中剂量组＞中药低剂量组＞对照组。
组内比较行为学指标高、中、低剂量组与时间呈正相关，空白组与对照组与治疗时间无差异。
抑郁大鼠海马CA1区锥体细胞偶见散在的胞体固缩,深染或胞质溶解、空泡变性。
CA4区可见少量锥体细胞胞体固缩,深染。
治疗组大鼠海马区神经元排列整齐，细胞体呈椎体形，较大，核大而圆，且与中药剂量呈正相关。
结论：宁神灵可能通过作用于大鼠海马神经元细胞，引起相关蛋白及递质的改变，具有抗抑郁作用。
【关键词】宁神灵；抑郁症；慢性不可预知刺激；行为学；海马神经元【中图分类号】R749.05 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）04-0045-02抑郁症是一种以显著而持久的情绪失常为特征的综合征，该病具有高患病率、高致残率、高自杀率的特点。
据世界卫生组织进行的全球疾病负担调查估计，到2020年由抑郁症造成功能残疾的人数将仅次于心血管疾病，上升至所有病种的第2位，并将占到全球因精神因素致残患者的1/3，因此，抑郁症已成为亟待解决的最重要的精神障碍[1]。
近年来，关于抑郁症发病机制的研究很多，大多集中在神经递质、基因和社会因素等方面，但对于抑郁症发生和发展的分子生物学机制仍尚不明确[2]。
1.材料与方法1.1 实验材料健康雄性大鼠75只，正常大鼠随机分为空白组、模型组，采用慢性、不可预知性温和刺激（CUMS）结合孤养模型制作抑郁症大鼠模型，模型组分中药高（宁神灵5.04g/kg）、中（宁神灵2.52g/kg）、低剂量组（宁神灵1.26g/kg）、对照组。
海马体与抑郁症的关联
海马体与抑郁症的关联抑郁症是一种常见的心理疾病，患者常常表现出情绪低落、兴趣减退、消极自卑等症状。
近年来，研究发现，抑郁症与海马体之间存在着密切的关联。
海马体作为大脑的一部分，对于情绪和记忆有重要的调节作用。
本文将探讨海马体与抑郁症的关系，以及其中的具体机制。
一、海马体的结构和功能海马体位于大脑的内侧，主要由左右两侧组成。
它是大脑的记忆中心之一，负责对新信息的学习、记忆和整合。
同时，海马体还参与了情绪的调节和情感记忆的形成。
二、抑郁症的症状及其影响抑郁症是一种心境障碍，以情绪低落、失眠、食欲改变、自卑等症状为主。
患者常常感到无助、无望，丧失了兴趣和快乐感。
抑郁症不仅会对患者的生活质量造成严重影响，还可能导致自杀等严重后果。
三、海马体在抑郁症中的改变1. 结构改变：研究发现，抑郁症患者的海马体体积普遍较小。
海马体的萎缩可能与神经元的凋亡有关，这导致了海马体功能的受损。
2. 功能改变：抑郁症患者的海马体在功能上也存在一定的改变。
海马体对于情绪的调节起着重要的作用，而抑郁症患者的海马体功能受损，这可能导致了情绪调节的异常。
四、海马体与抑郁症的关联机制1. 神经递质失衡：抑郁症患者神经递质的平衡被打破，包括5-HT、NE、DA等神经递质的改变，这些神经递质的变化也会影响海马体的功能。
2. 压力反应系统：海马体与压力反应系统之间存在着密切的关联。
抑郁症患者常常处于长期的应激状态下，这导致了海马体的结构和功能的改变。
3. 炎症反应：近年来的研究发现，抑郁症患者体内的炎症反应增加，炎症因子对海马体产生了不利影响。
五、海马体在抑郁症治疗中的意义通过针对海马体的治疗干预，可以改善抑郁症的症状。
目前，抗抑郁药物和心理疗法是常用的治疗手段。
其中，药物治疗主要通过调节神经递质平衡来影响海马体的功能。
心理疗法则通过调节患者的情感和认知，来恢复海马体的正常功能。
六、展望海马体与抑郁症的关联是一个复杂的问题，目前研究还在不断深入。
抑郁症模型鼠海马神经元细胞凋亡的初步研究
抑郁症模型鼠海马神经元细胞凋亡的初步研究
谢守付;马慧;刘伟;彭淼;丁宝坤
【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》
【年(卷),期】2004(30)5
【摘要】目的研究抑郁症模型鼠海马神经元细胞的凋亡,探讨海马损害的病理生理机制.方法选择旷场行为相近的成年SD雄性大鼠30只,随机分为实验组(15只)和对照组(15只),应用分养和长期不可预见的刺激制作成抑郁症模型.采用TUNEL染色法分析细胞凋亡,用免疫组化法检测凋亡的调控因子Bcl-xl.试验结果均采用SPSS 10.0软件处理.结果与对照组比较,实验组大鼠海马内TUNEL染色阳性细胞增加,表达Bcl-xl蛋白的阳性细胞减少,两组有显著性差异.结论抑郁症模型鼠海马神经元细胞凋亡增加.
【总页数】4页(P342-345)
【作者】谢守付;马慧;刘伟;彭淼;丁宝坤
【作者单位】大连市第七人民医院,大连,116023;燕山大学;大连市第七人民医院,大连,116023;中国医科大学心理教研室;中国医科大学心理教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R338
【相关文献】
1.滋水清肝饮对围绝经期抑郁症模型大鼠海马神经元细胞凋亡相关因子的影响 [J], 赵珂;金季玲
2.文拉法辛对抑郁症模型大鼠海马神经元细胞凋亡的影响 [J], 肖正军;王艺明;沙维伟
3.大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧致细胞凋亡模型的建立 [J], 杨明峰;张颜波;管宏旭;牛敬忠
4.抑郁诱导过程中腹腔注射CORM-2大鼠的抑郁症状、海马神经元活性、脑组织炎性因子基因表达观察 [J], 李晓云; 孙静; 张军玲
5.皮质发育障碍模型鼠海马区神经元凋亡机制的研究 [J], 黄华;冯占辉;何选丽;黄敏;晏勇
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
神经元再生:抑郁症治疗的新策略
神经元再生：抑郁症治疗的新策略
张黎明;李云峰;宫泽辉
【期刊名称】《生理科学进展》
【年(卷),期】2005(036)002
【摘要】成年哺乳动物一生中,海马等脑区神经元是可以再生的, 而海马脑区神经元再生的减少和增多分别是抑郁症发生和恢复的重要因素.如果神经元再生过程被抑制,在抑郁症的动物模型上抗抑郁剂将会失去其行为学效应.长期给予不同种类的抗抑郁剂可以显著地促进动物海马神经元再生.随着对神经元再生调节机制研究的不断深入,为进一步探讨抑郁症的发生机制,以及发展新型抗抑郁治疗药物提供了新的思路与视角.
【总页数】4页(P109-112)
【作者】张黎明;李云峰;宫泽辉
【作者单位】军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850;军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850;军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850
【正文语种】中文
【中图分类】R338
【相关文献】
1.针刺督脉和膀胱经促进抑郁症大鼠海马神经元再生的实验研究 [J], 罗文舒;皮敏;饶晓丹;于海波;杨卓欣
2.氟西汀对实验性抑郁症大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响 [J], 李鹂;涂自良;
杜士明;黄良永;张小乔
3.成年海马神经元再生与抑郁症相关机制研究进展 [J], 金灿;张丹参;陈乃宏
4.成年海马神经元再生与抑郁症相关机制研究进展 [J], 金灿;张丹参;陈乃宏;;
5.海马神经元再生及可塑性与抑郁症 [J], 孙奕;张志珺
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
MRS联合VBM对首发抑郁症患者海马代谢和结构的研究
MRS联合VBM对首发抑郁症患者海马代谢和结构的研究1. 引言1.1 研究背景抑郁症是一种常见的精神疾病，其发病率逐年增加，给患者和家庭带来了沉重的心理和社会负担。
海马作为大脑中重要的情绪调节和记忆中心，在抑郁症的发病机制中扮演着重要角色。
以往的研究表明，抑郁症患者的海马代谢和结构存在一定程度的异常变化，但针对首发抑郁症患者的海马代谢和结构特征的研究尚不够充分。
磁共振波谱成像（MRS）和体积基于磁共振成像（VBM）技术是两种非侵入性、高分辨率的神经影像学技术，能够对大脑的代谢和结构进行精细的测量和分析。
MRS可以检测到不同脑区的代谢物含量，包括神经递质、代谢产物等，为研究海马的代谢状态提供了重要的信息。
而VBM则可以定量评估大脑不同区域的灰质和白质体积，揭示海马结构的变化情况。
本研究旨在利用MRS联合VBM技术，对首发抑郁症患者的海马代谢和结构进行全面的研究，探讨海马在抑郁症发病机制中的作用，为抑郁症的早期诊断和治疗提供科学依据。
1.2 研究目的本研究的目的是通过应用MRS联合VBM技术对首发抑郁症患者的海马代谢和结构进行全面的分析，以探究在抑郁症发病初期海马的变化情况。
具体而言，我们的研究旨在比较首发抑郁症患者和健康对照组的海马代谢水平和结构特征，分析在抑郁症患者中海马的代谢异常和结构改变是否存在相关性。
通过这项研究，我们希望能够揭示首发抑郁症患者海马的生物学基础，为抑郁症的早期诊断和治疗提供更为准确和有效的依据。
通过MRS联合VBM技术在研究中的应用，我们也将探讨这一技术在揭示抑郁症病理生理机制方面的潜在作用，为未来开展更深入的研究奠定基础。
【内容结束】.1.3 研究意义首发抑郁症是一种严重影响患者生活质量和社会功能的精神疾病，但其发病机制尚不完全清楚。
海马作为大脑中与情绪调节和记忆相关的重要结构，在首发抑郁症患者中可能存在代谢和结构方面的改变。
通过MRS联合VBM技术，我们可以对首发抑郁症患者的海马进行高分辨率的代谢和结构分析，从而更深入地了解该疾病的病理生理机制。
海马神经元凋亡通路在氯胺酮抗抑郁中的变化
海马神经元凋亡通路在氯胺酮抗抑郁中的变化刘文学;张广芬;邱丽丽;周志强;杨建军【摘要】目的：全身麻醉药氯胺酮具有快速有效抗抑郁作用，但其具体机制尚不完全清楚。
文中观察大鼠海马神经元凋亡通路在氯胺酮抗抑郁中的变化。
方法健康成年雄性SD大鼠48只，随机数字表法分为3组（ n＝16）：对照组、不可预知应激组及氯胺酮组。
对照组不予处理，不可预知应激组及氯胺酮组采用慢性不可预知应激建立抑郁模型。
对照组、不可预知应激组经腹腔分别注射等渗盐水1 mL，氯胺酮组注射氯胺酮（10 mg／kg）。
给药后1 h，每组随机取8只大鼠行强迫游泳实验和糖水消耗实验观察其行为学变化；其余8只采用Western blot法检测海马Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达水平。
结果氯胺酮组强迫游泳时间[（115．83±9．17） s]较不可预知应激组[（165．33±4．59） s]明显缩短（P ＜0．01），与对照组[（110．50±12．28）s]差异无统计学意义（P＞0．05）；不可预知应激组较对照组强迫游泳时间明显延长（P＜0．01）。
氯胺酮组糖水消耗比例[（80±6）％]较不可预知应激组[（58±5）％]明显增加（P＜0．01），与对照组[（86±10）％]差异无统计学意义（P＞0．05）；不可预知应激组较对照组糖水消耗比例明显减少（P＜0．05）。
氯胺酮组Bcl-2表达水平[（157±21）％]较不可预知应激组[（73±3）％]明显上升（P＜0．05），Bax表达水平[（114±6）％]、Caspase-3表达水平[（78±13）％]较不可预知应激组[（175±4）％、（165±6）％）]明显降低（P＜0．01）；不可预知应激组Bcl-2表达水平较对照组明显减少（P＜0．05），Bax、Caspase-3表达水平明显增加（P＜0．05）。
抗抑郁治疗与海马神经发生
抑郁症 是一 种 常 见 的情 感 性 精 神 障 碍 ， 据世 界
啶核 苷 （ －ｒｍ ｄ ｏｙｒ ｉｅ Ｂｄ 标 记 增 殖 的 细 ５ｂｏ ｏ ｅｘｕｉ ｎ ， ｒＵ） ｄ
卫生组织发表的（０ １ ２ ０ 年世界卫生报告》 估计 ， 前 目 抑郁症 已成 为世 界第 四大 疾患 ， ２ ２ 可能 成为 到 ０ ０年
ｂｅｓ ｅｓ ｕ ） 型 大 鼠行 为学 和海 马神 经发生 影 ｌ ｔ ｓ，ｃ ｓ 模 ｒ
完 全解 释药 物起效 延 迟 的 特 点 ： 例如 选 择 性 ５羟 色 一
胺再 摄 取 抑 制剂 （ ｅ ｃ ｖ ｅｏｏｉ ｅ ｐ ｋ ｈｂ— ｓｌ ｔ ｅｓｒｔ ｎ ｒｕ ｔ ｅｉ ｉｉ ｅｉ ｎ ａ ｎ
ｉｇＮ Ｆ 实验 中进 食潜 伏期缩 短 。如果 只连续 给药 ｎ，Ｓ ） ５天 ， 动物 的行为 和海 马神 经发 生 均无 明显 改变 。 进一 步研 究发 现 ， 长期 给予氟 西汀 ， 不仅 可上调海 马
细胞 增殖 ， 且能促 进新 生神 经元 的成熟 ， 而 并增加 突
触 可塑 性 ＿ 。新 近 报 道 显 示 抗 抑郁 药 同 样 也 可 以 ２ ］ 促进 人类 海 马 的神 经发 生 ： 检发 现 ， 未经治疗 的 尸 与 抑郁 症 患者相 比 ， 接受 了抗 抑 郁 药治 疗 的患者 海 马 体积 比较 大 ， 表 达 巢 蛋 白 （ ｅｔ ） 神 经 前 体 细 且 ｎｓｎ 的 ｉ
一
（ ） Ｃ Ｅ Ｔ是 一 种 快 速 起 效 的抗 抑 郁 措 二 ＥＴ Ｃ 施， 以一 定量 电 流 通 过 患 者 头 部 ， 致 患 者 全 身 抽 导
、
Hale Waihona Puke 抗抑 郁治 疗上 调海 马神 经发 生
成年海马神经元再生与抑郁症相关机制研究进展
金 灿1，2张丹参1，3陈乃宏2，41.河北医科大学，石家庄，050017，中国2.中国医学科学院，药物研究所 & 神经科学中心，北京，100050，中国3.河北科技大学，石家庄，050018，中国4.湖南中医药大学，长沙 410208，中国【摘要】成年海马脑区有持续神经再生，早期研究表明抑郁模型的成年神经再生受损，该文将从抑郁患者海马影像学改变、海马神经再生与抑郁的关系及抗抑郁药物对神经再生的影响几个方面，对抑郁症与成年海马神经再生的研究现状进行概括分析。
【关键词】抑郁；海马；神经再生；齿状回【中图分类号】R749.4 【文献标识码】A文章编号：2095-1396（2013）02-0058-007 Research Advance in Relationship between Adult Hippocampal Neurogenesis and Mechanisms of DepressionJIN Can1，2，ZHANG Dan-shen1，3，CHEN Nai-hong2，41. Hebei Medical University，Shijiazhuang，050017，China2. Institute of Materia Medica & Neuroscience Center，Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College，Beijing，100050，China3. Hebei University of Science and Technology，Shijiazhuang，050018，China4. Hunan University of Chinese Medicine，Changsha，410208，China【ABSTRACT】Adult hippocampal has continuous neurogenesis, early studies have showed that adult neurogenesis is impaired in models of depression. In this review, we will analyze the current studies on the relationship between depression and adult hippocampal neurogenesis as follows：image changes in depression patients, relationship between hippocampal neurogenesis and depression, and the effects of antidepressant medicine on neurogenesis.【KEY WORDS】 depression；hippocampal；neurogenesis；dentate gyrus抑郁症是一种常见的精神性疾病，主要临床表现是持续的心情低落和快感缺失，常伴有失眠、食欲下降、注意力不集中、自责、不自信、内疚、厌倦日常生活，严重者常有自杀念头。
海马神经再生在抑郁中的作用及机制
基金项目：国家自然科学基金（ Ｎｏ．８１１６０１６２，Ｕ１２０２２２７） 通讯作者：白 洁（１９６６－） ，女，教授，博士生导师，主要从事神经退行性
疾病和吸毒成瘾的分子机制研究。 第一作者：孔令聘（１９８８－） ，女，硕士，主要从事神经分子生物学研究。
也能抑制海马神经再生，从而导致抑郁行为〔１１〕 。 比如在群体 中占有非领导地位的狒狒与具有领导地位的狒狒相比神经再 生减少并引起快感缺乏〔１２〕 。 有趣的是在解剖水平上，慢性应 激诱导的海马神经再生减少在腹侧海马是最突出的〔１３〕 。 因 此，腹侧而不是背侧海马的损伤，能够改变情绪行为和应激反 应，并且腹侧海马新生神经元与焦虑有关，而背侧海马则调节 学习和记忆〔１４〕 。
除了 ＣＵＭＳ，产前应激也导致终身海马细胞增殖、海马颗粒 神经元的总数以及海马总体积的减少〔７ ～９〕 。 研究〔１０〕 还表明， 对于那些遭遇过早年生活逆境的动物来说，到了成年期后会抑 制海马神经再 生， 减 少 营 养 因 子 的 表 达 以 及 引 发 认 知 功 能 障 碍。 与环境和生命早期应激模型的影响相一致，慢性心理应激
为了进一步研究神经再生在应激行为应答中的作用，Ｓｎｙ－ ｄｅｒ 等〔２３〕 用转基因小鼠（ ＧＦＡＰ－ＴＫ 小鼠） 在成年时期可以特定 的去除神经再生。 使用这种转基因方法，前期研究证明了与神 经再生未受损的小鼠相比，神经再生缺失的小鼠急性应激导致 更高水平焦虑，表明神经再生对应激行为反应可能存在一种潜 在的“缓冲”作用。 有趣的是，全部神经再生去除的小鼠确实促 进行为绝望和快感缺乏，即使在任何压力都不存在的情况下。
海马体研究对抑郁症治疗的前景与挑战
海马体研究对抑郁症治疗的前景与挑战抑郁症是一种常见的心理和神经系统疾病，给患者和其家人带来了巨大的负担。
随着科学研究的不断深入，人们对抑郁症的认识也在不断提高。
近年来，海马体的研究成果表明，海马体可能成为抑郁症治疗的新靶点，给抑郁症患者带来了新的希望。
然而，要实现海马体在抑郁症治疗中的应用，仍然面临着一些挑战。
海马体是大脑内部的一个重要结构，扮演着信息的传递和转换的关键角色。
近年来的研究发现，抑郁症患者的海马体存在结构和功能上的异常改变。
其中，海马体体积减小、神经递质的释放受损、神经发生和突触可塑性异常等是常见的改变。
这些异常改变与抑郁症患者的症状及其治疗反应存在相关性，这表明海马体在抑郁症的发病机制和治疗中具有重要作用。
在研究的进展下，科学家们提出了针对海马体的抑郁症治疗策略。
首先，海马体刺激技术成为一种新的治疗方法。
脑电刺激和深部脑刺激等技术可以通过电流或磁场的方式对海马体进行刺激，从而调节其活动并改善抑郁症症状。
其次，海马体相关的药物治疗也成为研究的热点。
一些药物通过调节海马体的神经递质水平，增强其突触可塑性等途径来治疗抑郁症。
此外，免疫治疗、基因治疗和干细胞移植等新兴疗法也正受到海马体研究的启发。
然而，尽管海马体研究在抑郁症治疗领域取得了一些重要进展，但仍然存在一些挑战需要面对。
首先，海马体的复杂结构和功能机制使得研究和治疗的难度增加。
海马体与其他大脑区域存在着复杂的连接和相互作用，单一的干预可能难以达到理想的效果。
其次，海马体研究还缺乏临床实践的证据支持。
目前大多数研究都是在动物模型中进行的，需要进一步的临床研究来验证其治疗效果和安全性。
此外，治疗方法的个体差异和副作用也是需要考虑的问题。
针对上述挑战，我们需要进一步加强对海马体的研究和理解。
首先，通过多学科的合作，加强海马体结构和功能的研究，可以揭示抑郁症发病机制以及海马体在其中的具体作用。
其次，开展基于海马体的新治疗方法的临床试验，以验证其疗效和安全性。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
*〔基金项目〕湖南省自然科学基金项目（11JJ3108）和湖南省精神卫生研究中心建设基金。
〔作者工作单位〕①湖南中医药大学（长沙，410208）；②湖南省脑科医院。
〔第一作者简介〕张园（1988．10－），女，湖南保靖人，研究生，研究方向：中西医结合精神病学。
〔通讯作者〕刘学军（Email ：xjliucn@sohu．com ）。
海马神经元凋亡与抑郁症*张园1刘学军2【摘要】本文综述了海马神经元凋亡在抑郁症发生发展中可能的作用，复习了中、西医通过抑制海马神经元凋亡治疗抑郁症的方法，为临床探索抑郁症的新疗法提供科学依据。
【关键词】抑郁症；海马神经元；细胞凋亡【中图分类号】Ｒ749．4【文献标识码】A【文章编号】1673－2952（2014）03－0153－03抑郁症是一种以持久心境低落、快感缺失为主要特征，伴有食欲和睡眠障碍的情感疾病，与社会应激、激素水平等许多因素相关［1］。
海马是与情感疾病相关的大脑边缘系统构成组织之一。
海马在学习、记忆、情绪、内分泌及内脏活动中起重要作用，也是介导应激反应的重要脑区。
近年来，成年海马神经元再生与抑郁症之间关系受到越来越多的关注。
有研究发现抑郁症患者存在海马损害，并与海马神经细胞凋亡增加有关［2］，神经元的缺失有细胞坏死、细胞凋亡，具体是哪一种细胞缺失与抑郁症的病理机制有关目前尚未完全清楚，但是抑制海马神经元凋亡，促进海马细胞增殖已成为抑郁症的治疗目标之一。
一、神经递质、海马神经元新生与抑郁症有学者认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足，会导致整体精神活动和心理功能处于全面性低下状态，并研究认为抑郁症是由于脑中单胺递质去甲肾上腺素（NE ）和五羟色胺（5－HT ）功能不足所致，而抗抑郁药，如选择性5－HT 再摄取抑制剂（SSＲI ）就是通过增加神经突触间的单胺递质浓度起到抗抑郁的作用。
但多项研究表明不仅如此，应激诱导的抑郁模型动物海马神经元新生显著降低，而抗抑郁药，如SSＲIs 可对抗应激损伤，并诱导此类抑郁模型动物的海马神经元新生［3］而起到抗抑郁的作用。
吴海银等［4］通过研究海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS ）神经元再生通路介导SSＲIs 的抗抑郁作用，发现氟西汀等抗抑郁药是通过nNOS 上调海马神经元再生而发挥抗抑郁作用。
二、神经生长因子、海马神经元损伤与抑郁症“神经营养假说”认为，人类的抑郁障碍与脑源性神经营养因子（BDNF ）的表达降低及功能下调有关。
BDNF 在中枢神经系统及周围神经系统的多种神经元均有分布，尤以海马和皮层含量最高。
随着分子生物学的不断发展，越来越多的证据表明，脑源性神经营养因子（BDNF ）在抑郁症病理机制中起着重要的作用，海马神经元是应激刺激导致抑郁症作用的主要靶部位，有实验研究证明，实验性抑郁症大鼠海马区神经生长因子（NGF ）含量及BDNF 含量减少，临床上对抑郁症的治疗可通过提高脑内神经生长因子水平抵抗应激引起的脑组织损伤［5］，它可能参与了抑郁症的发病和治疗机制，并可能与抑郁症的预后密切相关。
张小乔［6］等观察重复经颅磁刺激（rTMS ）对慢性应激抑郁大鼠的抑郁行为及海马神经元再生的影响，并探讨rTMS 治疗抑郁症的可能机制。
结果发现rTMS 能改善抑郁症大鼠抑郁行为，其治疗机制可能与rTMS 增强海马BDNF 表达，从而提高DG （齿状回）区神经前体细胞数量、促进其增殖而达到治疗抑郁症的效果。
三、一氧化氮、海马神经元再生与抑郁症大量的基础及临床研究均证明一氧化氮可能参与抑郁症的发病过程，包括抑郁症患者血清及脑内一氧化氮升高，一氧化氮合酶及NMDA 受体拮抗剂对抑郁症治疗有效等，神经元一氧化氮合酶（nNOS ）是内源性的通过催化底物左旋精氨酸分解·351·国际精神病学杂志产生一氧化氮的一氧化氮合酶之一。
nNOS已经被证实是海马中神经元再生的一个抑制分子，海马神经元的损伤与一氧化氮（NO）的生成关系密切，过量的NO可生成毒性代谢产物而损害神经元［7］，这些研究提出了抑郁症发病机制的新观点，为临床治疗抑郁症提供了新的理论依据。
四、抑制海马神经元凋亡与抗抑郁效应钟德泰、张琪［8］等通过观察造模刺激对大鼠海马组织BCl－2和BaxmＲNA表达的影响及氟西汀对其的干预作用。
发现氟西汀通过抑制海马组织BaxmＲNA的表达和促进Bcl－2mＲNA表达，进而减少海马神经细胞凋亡，达到治疗抑郁症的作用。
刘小踌等［9］认为异丙酚可改善抑郁大鼠电休克治疗后的认知功能，其机制可能与下调海马神经元COX－2表达有关。
赵珂等［10］认为滋水清肝饮可作用于细胞凋亡相关基因Bc1－2家族从而促进海马神经元细胞再生及抑制海马神经元细胞凋亡，从而达到治疗抑郁症的效果。
罗文舒等［11］通过观察在针刺督脉经穴（百会、神庭）的基础上加用膀胱经穴（心俞、肝俞）对抑郁症大鼠海马神经元损伤和细胞外信号调节激酶（EＲK）通路的影响，发现针刺督脉加膀胱经穴可促进EＲK通路的表达，使抑郁症大鼠海马CA1、CA3区及齿状回（DG）神经元数目显著增加，从而达到治疗抑郁症的效果。
戴巍等［12］通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化，探讨电针治疗抑郁症的作用机制。
电针组给予电针“百会”“印堂”穴，治疗21天。
结果发现电针组海马神经元细胞凋亡率明显降低，故认为电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化，同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。
张曼等［13］用加味温胆汤干预抑郁形成过程中海马神经元增殖与分化，促进海马神经元的再生，从而达到治疗抑郁症的效果。
张丽萍等［14］用以调理脾胃气机法组成的中药复方解郁1号对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的影响，采用Open－field法测定各组大鼠的行为变化；TuNEL法检测海马CA3区神经元细胞凋亡情况，结果发现大鼠水平活动及垂直活动得分显著减少（P＜0．01），海马CA3区内凋亡细胞数显著增加，他们认为解郁1号可改善大鼠抑郁行为，其作用机制可能与抑制海马神经元细胞凋亡有关。
傅锦华等［15］研究发现经舒肝解郁胶囊和氟西汀干预后大鼠海马CA3区细胞排列较规则，仅少部分神经细胞有空泡化和核固缩，尼氏体浅染，凋亡细胞显著减少。
提示舒肝解郁胶囊与氟西汀一样可促进海马CA3区细胞损伤的修复，对抗应激损伤并诱导海马神经元的新生，阻止海马神经细胞的凋亡，从而达到治疗抑郁症的效果。
目前国内外对抑郁症的治疗有很多研究，并且有一定的成效。
但抑郁症的病因还没有完全明确，发病机制也不是十分清楚，对于抑郁症的认识和治疗仍然是我们的巨大挑战。
国内外已有不少研究者提出海马神经元数目的减少是抑郁症的发病原因之一，且许多研究者借此机制寻找出很多改善抑郁症的方法与药物，其中一些还具有中医特色。
这些新的研究无疑是抑郁症治疗的一大进步。
参考文献1．Thapar A，Collishaw S，Pine DS，et al．Depression in ado－les-cenceLancet．2012；17；379（9820）：1056－1067．2．Magarinos AM，McEwen BS．Stress induced at rophy of api—ca/dendrites of hippocam pal CA3neurons：com parison of stressors．N eurosci ence．1995；69（1）：83－88．3．Savitz J，Lucki I，Drevets WC．5－HT（1A）receptor function in major depressive disorder．Prog Neurobiol．2009；88（1）：17－31．4．吴海银，张晶。
海马神经元型一氧化氮合酶神经元再生通路介导5—羟色胺类抗抑郁药作用。
Chin J Clin Pharmacol Ther．2013；18（3）：252－257．5．王丹。
海马BDNF和iNOS与慢性应激性抑郁的关系。
师范学院学报（自然科学版）。
2010；23（2）：237－241．6．张小乔。
重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响。
中华物理医学与康复杂志，2011；33（5）：336－339．7．李庆娇，安书成。
海马NMDA受体和NOS在慢性应激性抑郁发生中的作用及其相互关系。
动物学研究，2009；30（6）：653－661．8．钟德泰，张琪。
氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织Bax和Bcl—2mＲNA表达的影响。
齐齐哈尔医学院学报，2008；29（22）：2689－2690．9．刘小踌，阃苏。
异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元环氧化酶－2表达的影响。
中华麻醉学杂志，2012；32（2）：154－157．10．赵珂，金季玲。
滋水清肝饮对围绝经期抑郁症模型大鼠海马神经元细胞凋亡相关因子的影响。
环球中医药，2010；3（5）：336－338．11．罗文舒，皮敏。
针刺督脉和膀胱经促进抑郁症大鼠海马神经元再生的实验研究。
广西中医药，2008；31（4）：46－·451·第41卷第3期，2014〔作者工作单位〕昆明医科大学第一附属医院精神科（昆明，650032）。
〔第一作者简介〕杨舒然（1987－），女，白族，硕士研究生，研究方向：生物精神病学。
〔通讯作者〕许秀峰（Email ：xfxu2004@sina．com ）。
48．12．戴巍，李卫东。
电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK 信号转导通路的影响。
Acupunctu Ｒesearch ，2010；35（5）：330－334．13．张曼。
抑郁模型大鼠海马神经元再生变化及加昧温胆汤的干预研究。
神经解剖学杂志，2012；28（6）：607－612．14．张丽萍，武丽。
解郁1号对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的影响。
辽宁中医杂志，2009；36（10）：1805－1806．15．傅锦华，刘勇。
舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase －3蛋白表达的影响。
中南大学学报，2012；37（12）：1198－1204．（收稿日期：2014年3月5日）重性抑郁障碍的脑结构影像学研究进展杨舒然程宇琪许秀峰【摘要】基于体素的形态测量法是目前研究脑影像结构的一种重要手段，本文对近年来运用该方法分析抑郁障碍脑结构变化的横断面研究及纵向研究的结果进行综述。
【关键词】抑郁障碍；脑结构；基于体素形态测量法（VBM ）；横断面研究；纵向研究【中图分类号】Ｒ749．4【文献标识码】A【文章编号】1673－2952（2014）03－0155－03重性抑郁障碍（Major Depressive Disorder ，MDD ）是一种常见的心境障碍，根据世界卫生组织统计，MDD 目前是世界第四大疾患，截止2010年，全球共有约2．89亿人（占世界总人口的4．3%）患此疾病［1］。