证明线粒体的电子传递和氧化磷酸化是由两2个不同的结构.

电子传递链的组成
复合体I
辅酶Q
复合体II
复合体III
细胞色素c
复合体IV
化学渗透假说



1.呼吸传递体不对称地分布在线粒体内膜上 呼吸链上的递氢 体与电子传递体在线粒体内膜上有着特定的不对称分布，彼此 相间排列，定向传递。 2.呼吸链的复合体中的递氢体有质子泵的作用 它可以将H+从 线粒体内膜的内侧泵至外侧。一般来说一对电子从NADH传递到 O2时,共泵出6个H+。从FADH2开始,则共泵出4个H+。膜外侧的H+, 不能自由通过内膜而返回内侧 , 这样在电子传递过程中，在内 膜两侧建立起质子浓度梯度 (△pH)和膜电势差(△E),二者构成 跨膜的H+电化学势梯度△μH+，若将△μH+转变为以电势V为单 位，则为质子动力。 质子的浓度梯度越大，则质子动力就越大，用于合成 ATP 的能 力越强。
电子传递链

所谓呼吸链 (respiratory chain) 即呼吸电子传递链 (electron transport chain)，是线粒体内膜上由呼 吸传递体组成的电子传递总轨道。呼吸链传递体能把 代谢物脱下的电子有序地传递给氧，呼吸传递体有两 大类：氢传递体与电子传递体。氢传递体包括一些脱 氢酶的辅助因子，主要有 NAD＋、FMN、FAD、UQ等。它 们既传递电子，也传递质子；电子传递体包括细胞色 素系统和某些黄素蛋白、铁硫蛋白。呼吸链传递体传 递电子的顺序是：代谢物→NAD+→FAD→UQ→细胞色素 系统→O2。
经典实验
1968年E.Racker等人用超声波将线粒体破碎，线粒体内膜碎可 自然卷成颗粒朝外的小膜泡，这种小膜泡称为亚线粒体小泡 （submitochondrial vesicle）或亚线粒体颗粒（submitochodrial particles）。这些亚线粒体小泡具有电子传递和磷酸化的功能。 如用胰蛋白酶或尿素处理，则小泡外面的颗粒可解离下来，这 样的小泡便只能进行电子传递，而不能使ADP磷酸化生成ATP。 如果将这些颗粒重新装配到无颗粒的小泡上时，则小泡又恢复 了电子传递和磷酸化相偶联的能力。由此可见，由NADH脱氢 酶至细胞色素氧化酶的整个呼吸链的各种组分均存在于线粒体 内膜中，而颗粒是氧化磷酸化的偶联因子，位于内膜的基质侧， 它是基粒（ATP酶复合物）的组分之一。
氧化磷酸化的分子结构基础
电子传递链 ATP合成酶的分子结构与组成 氧化磷酸化作用与电子传递的偶
联 氧化磷酸化的解偶联剂和抑制剂
结论
从以上各方面可以得知，线粒体的电子传递是 由电子传递链来实现的，而氧化磷酸化也就是 ATP的合成是在ATP合成酶中完成的。二者是 偶联的却又是相对独立的。从而说明电子传递 和氧化磷酸化是由两个不同的结构系统来实现 的。
证明线粒体的电子传递和氧化 磷酸化是由两2个不同的结构系 统来实现的
生物工程学院021班 向生光
前言
三羧酸循环等呼吸代谢过程中脱下的氢被NAD+或FAD所接受。 细胞内的辅酶或辅基数量是有限的，它们必须将氢交给其它受 体之后，才能再次接受氢。在需氧生物中，氧气便是这些氢的 最终受体。这种有机物在生物活细胞中所进行的一系列传递氢 和 电 子 的 氧 化 还 原 过 程 ， 称 为 生 物 氧 化 ( biological oxidation)。生物氧化与非生物氧化的化学本质是相同的，都 是脱氢、失去电子或与氧直接化合，并产生能量。然而生物氧 化与非生物氧化不同，它是在生活细胞内，在常温、常压、接 近中性的pH和有水的环境下，在一系列的酶以及中间传递体的 共同作用下逐步地完成的，而且能量是逐步释放的。生物氧化 过程中释放的能量可被偶联的磷酸化反应所利用，贮存在高能 磷酸化合物（如ATP、GTP等）中，以满足需能生理过程的需要。
概念
电子传递过程包括包括电子从还原型wenku.baidu.com酶通过
一系列按照电子亲和力递增顺序排列的电子载 体所构成的电子传递到氧的过程。
氧化磷酸化作用指的是伴随电子从底物到氧的
传递，ADP被磷酸化形成ATP的酶促过程。
氧化磷酸化的机理
在电子传递过程中所释放出的自由能是怎样转
入ATP分子中的， 这就是氧化磷酸化作用的机 理问题。有多种假说，如化学偶联学说、化学 渗透学说和构象学说。不过，目前为大家所公 认的、实验证据较充足的是英国生物化学家米 切尔的化学渗透学说。


3.由质子动力推动ATP的合成 质子动力使H+流沿着ATP酶（偶 联因子）的 H+ 通道进入线粒体基质时，释放的自由能推动 ADP 和Pi合成ATP（图片）。 化学渗透学说已得到充足的实验证据。当把线粒体悬浮在无 O2 缓冲液中,通入O2时，介质很快酸化，跨膜的H+浓度差可以达到 1.5pH单位，电势差达0.5V，内膜的外表面对内表面是正的,并 保持相对稳定，证实内膜不允许外侧的 H+渗漏回内膜内侧。但 当加入化学渗透假说解偶联剂 2,4- 二硝基苯酚 (DNP) 时，跨膜 的H+浓度差和电势差就不能形成，就会阻止ATP的产生。有人将 嗜盐菌的紫膜蛋白和线粒体 ATPase嵌入脂质体,悬浮在含ADP和 Pi溶液中，在光照下紫膜蛋白从介质中摄取 H+，产生跨膜的 H+ 浓度差，推动ATP的合成。当人工建立起跨内膜的合适的H+浓度 差时，也发现ADP和Pi合成了ATP。
线粒体中氧化磷酸化反应的一般机理
1.复合体Ⅰ

又称NADH∶泛醌氧化还原酶(NADH∶ubiquinone oxidoreductase)。 分子量700X103～900X103,含有25种不同的蛋 白质,包括以黄素单核苷酸(flav in mononucleotide,FMN)为辅基 的黄素蛋白和多种铁硫蛋白，如水溶性的铁硫蛋白(iron sulfur protein,IP)、铁硫黄素蛋白(iron sulfur flavoprotein，FP)、泛醌 (ubiquinone,UQ)、磷脂(phospholipid)。复合体Ⅰ的功能在于催 化位于线粒体基质中由TCA循环产生的NADH＋H＋中的2个H ＋经FMN转运到膜间空间，同时再经过Fe-S将2个电子传递到 UQ(又称辅酶Q,CoQ)；UQ再与基质中的H＋结合，生成还原型 泛醌(ubiquinol,UQH2)。该酶的作用可为鱼藤酮(rotenone)、杀 粉蝶菌素A(piericidin A)、巴比妥酸(barbital acid)所抑制。它们 都作用于同一区域，都能抑制Fe-S簇的氧化和泛醌的还原。