休克微循环

（一）肾功能的变化
• 急性肾功能衰竭(休克肾)---少尿,无尿,氮
• • • • • •
质血症,高钾血症,代酸等（尿量＜20ml/h提示 有肾微循环灌流不足) 休克早期:急性功能性肾功能衰竭 肾小动脉收缩→肾血流量↓→肾小球滤过↓→ 肾小管重吸收↑→少尿无尿 ●一旦恢复肾血流量→肾泌尿功能很快恢复 休克中、晚期:急性器质性肾功能衰竭 持续的肾缺血→肾小管坏死 ●即使恢复肾血流量→肾泌尿功能不能短期内 恢复
（四）脑功能的变化
• 休克早期:无明显脑功能障碍的表现. • 休克中.晚期:脑缺血缺氧,毛细血管 通透性增高神志淡漠,嗜睡,昏迷,及 脑水肿颅内压增高等症状.
（五）消化道和肝功能障碍
胃肠因缺血.淤血和DIC形成,发生功能紊乱→应 激性溃疡,肠道细菌繁殖 • →内毒素入血↑→加重休克 • 肝缺血淤血→肝功能障碍 • 肝脏清除内毒素↓ • ↓ • 乳酸代谢能力↓ • 加重酸中毒
按血液动力学特点分类
低排高阻 高排低阻 低排低阻 （低动力型）（高动力型） 心输出量 外周阻力 皮肤 温暖、潮红

苍白、湿冷
瘀斑
临床
多见
少数感染性休克
失代偿
休克的发病机制
休克的始动环节
休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
（六）多系统器官功能衰竭
• 休克或休克复苏后，短时间内同时或相 继发生两个或两个以上的器官功能损害 称为多器官功能障碍综合征（ multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。 严重时达到器官和系统衰竭的程度时称 为多器官衰竭（multiple organ failure, MOF) 。
线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ATP ↓ 组织细胞变性坏死 （释放MDF）
二、休克时器官功能障碍
肾----急性肾衰； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 心----心力衰竭 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭---感染、创伤或休克引起 的2个或2个以上器官功能障碍的综 合症。
特点：
麻痹性扩张； 1.缺血、缺氧、酸中毒； 微血栓形成； DIC形成机制： 2.继发纤溶亢进； 不灌不流； 影响： 比休克期的影响更为严重； 3.血流缓慢，血液粘度升高； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。
DIC与休克的关系
• • • • DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 出血→回心血量↓ →循环血量↓ 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多 器官功能衰竭 • 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单 核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进 休克恶化
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 管收缩，内 加强 脏缺血 脉搏细速 脉压减少 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
尿量减少 肛温降低
出汗
休克Ⅱ期 （淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿
（三）心功能的变化
• 休克早期(除心源性休克外):心功能无明显异常. • 休克期与休克晚期:心功能衰竭 • 发生机制: 1.BP↓→冠状动脉灌流不足→心肌缺血缺氧→ATP↓ 2心率↑→耗氧↑ 3.酸中毒→H+竞争性与肌钙蛋白结合 4.高血钾→心律紊乱耗氧↑ 心肌收缩性↓ 5.心肌内DIC 6.内毒素的作用 7.心肌抑制因子(MDF)
血流阻力增大。
水
特点：
扩张、淤血； 前阻力后阻力； 灌多流少，灌流 回心血量急剧减少； 动脉血压显著下降 。
休克Ⅱ期循环变化的机制与影响
机制：
1.酸中毒：小动脉平滑肌对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小 板粘附与聚集
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克
休克的发病机制
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
第二节 休克的发展过程及其发生机制 微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
第三节
休克时机体代谢和功能变化
一、休克时机能代谢变化及细胞损伤
• （一）机体代谢变化
休克时机能代谢变化
1、物质代谢变化 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 脂肪、蛋白质 分解↑ 糖酵解↑ ↓ ↓ 脂肪酸、酮体↑ 氨基酸 ↑ 乳酸↑ ↓ ↓ 负氮平衡 血糖↑尿糖↑
休克Ⅰ期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.肾素-血管紧张素系统激活 3.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 具有代偿意义： 1.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.维持动脉血压：回心血量 心肌收缩力 外周阻力 “自身输血”作用； “自身输液”作用； 水、钠重吸收增加 不利因素：组织缺血、缺氧
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 微血栓形成； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。 交感-肾上腺髓 H+，平滑肌对 CA反应性； 质系统兴奋； 扩张血管体液因 机制 缩血管体液因 子释放； 子释放。 WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 代偿作用重要； 失代偿：回心血量 影响 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
休克时机能代谢变化
2、水、电解质、酸碱平衡紊乱 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧 无氧糖酵解↑ ATP产生↓ ↓ ↓ 乳酸↑ 钠-钾泵功能↓ ↓ ↓ 代谢性酸中毒 细胞水肿、高钾血症
休克时机能代谢变化
酸中毒发生机制
• 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ • 2、肝功能受损→乳酸利用↓ • 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓
微血栓
巨核细胞
内毒素性休克肾 休克肾：示扩张的肾小 上图示毛细血管中微血栓（结缔组 管、间质水肿。 织染色）；下图示巨核细胞。
（二）肺功能的变化
• 休克早期:呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深加快→CO2 排出↑→呼吸性碱中毒 • 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进 行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀， 发生Ⅰ型呼吸衰竭(休克肺) • 病理学改变:肺重量增加（正常的3-4倍，湿肺）, 呈褐红色,有肺淤血,肺水肿,血栓形成及肺不张, 肺出血,肺泡内透明膜形成,这些病变称休克肺, 属急性呼吸窘迫征之一(ARDS). • 发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损
概
概念
述
休克是多病因、多发病环节、有 多种体液因子参与，以机体循环系统 功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为 主要特征，并能导致器官功能衰竭等 严重后果的复杂的全身调节紊乱性病 理过程。
第一节
• 休克的病因
1、失血与失液
休克的病因和分类
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
第四节
休克的防治、护理原则
一、病因学防治
二、发病学治疗
改善微循环和提高血液灌流量是发病学治疗的中心环节 1.扩充血容量；“需多少，补多少”； 2.合理应用血管活性药物：缩血管、扩血管药物； 3.纠正酸中毒； 4.防治细胞损伤和器官功能障碍。 5、预防DIC
典型病例（1）
男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次 /分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋 白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。
酸中毒加重休克时器官功能障碍
• • • • • 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤 4、损伤血管内皮，促进DIC 5、加重细胞、组织损伤
休克时机能代谢变化
（二）细胞损伤
缺氧、ATP ↓ 酸中毒
细胞膜损伤 ↓ 钠-钾泵功能↓ ↓ 细胞水肿 高钾血症
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克Ⅱ期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克Ⅲ期(微循环衰竭期）
上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？
• 1、休克期组织微循环灌流的特点是： A、多灌多流，灌多于流 B、少灌少流，灌少于流 C、多灌少流，灌少于流 D、多灌少流，灌多于流 E、多灌多流，灌少于流 • 2、过敏性休克的始动环节是： A、心肌收缩力减弱 B、心脏泵功能急剧下降 C、血管容量增加 D、血容量增加 E、交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
按始动环节分类
• 1、低血容量性休克： 失血、失液、烧伤等 • 2、心源性休克： 大面积急性心肌梗死等引起的急 性心泵功能衰竭 • ３、血管源性休克： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克
休 克
Shock
讲授内容
• • • • • 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则
概
述
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 • 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药—休克肾 • 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环—休克肺 • 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 • 亚细胞水平：１９８０－９０ • 分子水平：１９９０－ 清除自由基
典型病例（2）
男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术， 手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少， 继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色， 呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、 120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356， PaCO24.4kPa（33mmHg)。
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• 3、休克早期最易受损的器官是： A．心 B．脑 C．肾 D．肺 E．肝 • 4、休克的下列临床表现哪一项是错误的 A 、烦躁不安或表情淡漠 B 、面色苍白 C、呼吸急促、脉搏细速 D、少尿或无尿 E、血压均下降 • 5、休克治疗的补液原则是： A、需多少，补多少 B、失多少，补多少 C、宁多勿少 D、宁少勿多 E、血压变化不明显时不必补液