抗感染免疫ppt课件
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1. 抗原抗体复合 物
(肥大细胞脱颗粒)
B 4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
36
细菌 3. 补体介导杀伤
细菌代谢产物或其它 大分子抗原
1. 抗原抗体复合 物
(肥大细胞脱颗粒)
4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
37
抗体介导消灭细胞外感染细菌的机理
1。中和毒素
毒素
2。补体介导溶菌
补体活化
细菌
3。调理吞噬作用
表面蛋白、外膜、衣壳、核酸
3
1、病毒的生命周期
胞外：无代谢活动，但能感染细胞。 感染方式：胞饮、吞噬和受体介导的内吞。 受体介导的内吞：EBV：CR2; HSV： CR3;HIV：CD4,CCR5和CXCR4.
胞内：溶酶体酶降解蛋白衣壳，遗传物质暴露， 病毒大分子合成，病毒体组装。
细胞毒性病毒；非细胞毒性病毒
免疫细胞
巨噬细胞、 NK细胞、上皮细胞
8
杀伤病毒 感染细胞 Mø
9
中性粒 细胞
内皮细胞
巨噬细胞 IL-8
上调粘 附分子
C
IL-1, TNF-a
前往下丘脑
10
3、获得性抗病毒免疫应答
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答 （2）抗体介导的抗病毒免疫应答
11
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答
捕获病毒细胞：
22
水痘 -- Chickenpox
（水痘样疱疹病毒感染）
23
麻疹 -- Measles
24
二、 抗细菌免疫应答
25
1、抗细菌的天然免疫应答
免疫分子 补体：替代途径或MBP途径激活补体，裂 解、趋化、调理、致敏。
免疫细胞 肥大细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞。
26
A
27
补体
C3a, C4a, C5a
4。过敏毒素作用C3a，C5a， C4a
肥大细胞
5。趋化作用
病
毒
特
异 性
血清抗体
抗 体
骨髓浆细胞
或
浆
细
胞
脾浆细胞
水
平
0 10 20 30
365
0 10 20 30
初次感染
感染后天数 二次感染
20
抗体的抗病毒效应
巨噬细胞
上皮细胞
A 致敏作用
靶细胞 NK B 介导 ADCC
C 中和作用
C1qr2s2 D 经典途径激活补体
21
Burkitt 淋巴瘤
（EBV感染）
抑制吞噬溶 酶体形成
吞噬细 胞
降低pH 产生活性氧 产生活性氮
NADPH 氧化酶
吞噬溶酶 体形成
精氨酸
存活
杀伤
消化
33
2、 抗细菌获得性免疫应答
抗胞外寄生菌免疫应答 抗胞内寄生菌免疫应答
34
（1）抗胞外寄生菌免疫应答
危害：外毒素和LPS等内毒素 免疫应答类型：主要为体液免疫应答
B细胞识别FDC上的抗原， DC细胞活化CD4+T细胞，肥 大细胞分泌IL-4，促使Th细胞向Th2细胞分化，辅助抗 体的产生。
辅助CTL和B细胞。
12
上皮细胞层
病毒
A
病毒受体
病毒复制
NK细胞
树突状细胞
巨噬细胞 13
B
毛细血管
静
树突细胞
脉
动
脉
巨噬细胞
引流 淋巴管
细胞因子
14
淋巴管
树突状细胞 携带抗原输
入
（见B）
淋巴细胞 经淋巴管 再次进入
淋巴结
上调粘 附分子
循环淋巴细胞 动脉
静脉
A
15
处理病毒蛋白 表达MHC-II类分子
14
抗感染免疫
（Infection and Immunity）
1
细胞因子
补体 免疫球蛋白
粒细胞
单核细胞
T淋巴细胞
浆细胞
吞噬细胞
B淋巴细胞
S-IgA
2
一、抗病毒免疫应答
HIV-1 病 毒 结 构 示 意 图
流感病毒的基本结构
外膜
逆转 录酶
p24
gp120 gp41
衣壳
RNA p17
RNA
外膜 表面蛋白
C3b C5a
活化补体
激活 肥大细胞
致敏 趋化
B
28
肥大细胞 脱颗粒
血管渗 透性增高
血管扩张 血流加快
C
29
趋化因子
D
30
病原菌的吞噬与杀伤
识别
吞噬
消化
N
31
细菌
NADPH 黄素蛋白
H+ 细胞色素 b558
e- + O2
O2-
H+
H2O2
32
吞噬细胞杀伤细菌及细菌逃逸的机制
细菌
进入胞浆
中和酸性 pH 抑制活性氧产生 抑制活性氮产生
局部组织中的DC细胞；淋巴结内的Mø。
DC的迁移和功能成熟：
病毒刺激或 Mø 和Nk细胞产生的TNF-a使局部组织中的DC细 胞迁移至引流淋巴结，并发生功能成熟。
病毒蛋白的MHC-I类和MHC-II类呈递：
胞浆内复制的病毒蛋白：MHC-I类分子呈递，活化CD8+T
细胞；
内吞的病毒蛋白：MHC-II类分子呈递，活化CD4+T细胞，
Tc
Th Th
B
16
APC处理感染病毒使 T细胞识别
病毒 DC、Mø或B细胞
胞浆中合成病毒蛋白 处理
抗原肽-MHC-I于细胞表面 CD8+T 细胞识别
病毒膜蛋白易位至内质网
表达到细胞表面
内吞进入吞噬小体
处理
抗原肽-MHC-II于细胞表面
CD4+T细胞识别
17
（2）抗体介导的抗病毒免疫应答
捕获病毒细胞：初级淋巴滤泡中的FDC 抗原特异性B细胞活化：识别FDC表面的病毒
抗原，在CD4+T细胞的帮助下，增殖、分化。
高亲和力抗体的产生： Ig发生类别转换和V
区基因超突变，产生高亲和力抗体。
抗体的作用：
中和病毒感染性；激活补体；免疫调理；介导ADCC.
18
处理病毒蛋白
APC
表达
MHC-II
类分子
产生IgM 抗体 克隆扩增 类别转换
病毒特异性抗体
19
病毒感染过程中浆细胞与血清抗体的变化
特异性抗体的作用：中和毒素、激活补体、调理作用、 诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，共同清除细菌。
35
C3b
DC
C3b受体
吞噬细胞
输入淋巴管
生发中心
循环淋巴细胞
动脉
静脉
A
处理细菌蛋白
C
表达MHC-II类 分子
产生IgM 抗体
克隆扩增 类别转换
病毒特 异性抗 体
细菌
3. 补体介导杀伤 上调粘附分
子
细菌代谢产物或其它 大分子抗原
黏附分子的表达。
Cytokines:IL-1、IL-6、IL-12、IL-8、 TNF-α等，活化Mø产
生，促进吞噬细胞浸润到炎症部位
Complement:体液中的补体和Mø活化后产生的大量补体，iC3b、
C3b、 C4b的调理作用；MAC裂解病毒体及病毒感染 细胞；C3a、C4a和C5a促进肥大细胞脱颗粒；C5a趋 化Mø和中性粒细胞，共同清除病毒。
4
胞饮作用
病毒感染方式
受体阶导的内吞作用
吞噬作用
5
A. 附 着
病毒侵入细胞的过程
B. 内 吞
C. 潜 入
6
病毒
病毒受体 脱壳
被感染细胞
合成病毒蛋白ຫໍສະໝຸດ 72、抗病毒天然免疫应答
免疫分子
IFN-α和IFN-β：病毒感染细胞产生，使邻近细胞进入抗病
毒状态；激活NK细胞，杀伤病毒感染细胞。
IFN-γ：活化NK细胞产生，激活Mø，上调组织细胞MHC分子和
(肥大细胞脱颗粒)
B 4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
36
细菌 3. 补体介导杀伤
细菌代谢产物或其它 大分子抗原
1. 抗原抗体复合 物
(肥大细胞脱颗粒)
4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
37
抗体介导消灭细胞外感染细菌的机理
1。中和毒素
毒素
2。补体介导溶菌
补体活化
细菌
3。调理吞噬作用
表面蛋白、外膜、衣壳、核酸
3
1、病毒的生命周期
胞外：无代谢活动，但能感染细胞。 感染方式：胞饮、吞噬和受体介导的内吞。 受体介导的内吞：EBV：CR2; HSV： CR3;HIV：CD4,CCR5和CXCR4.
胞内：溶酶体酶降解蛋白衣壳，遗传物质暴露， 病毒大分子合成，病毒体组装。
细胞毒性病毒；非细胞毒性病毒
免疫细胞
巨噬细胞、 NK细胞、上皮细胞
8
杀伤病毒 感染细胞 Mø
9
中性粒 细胞
内皮细胞
巨噬细胞 IL-8
上调粘 附分子
C
IL-1, TNF-a
前往下丘脑
10
3、获得性抗病毒免疫应答
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答 （2）抗体介导的抗病毒免疫应答
11
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答
捕获病毒细胞：
22
水痘 -- Chickenpox
（水痘样疱疹病毒感染）
23
麻疹 -- Measles
24
二、 抗细菌免疫应答
25
1、抗细菌的天然免疫应答
免疫分子 补体：替代途径或MBP途径激活补体，裂 解、趋化、调理、致敏。
免疫细胞 肥大细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞。
26
A
27
补体
C3a, C4a, C5a
4。过敏毒素作用C3a，C5a， C4a
肥大细胞
5。趋化作用
病
毒
特
异 性
血清抗体
抗 体
骨髓浆细胞
或
浆
细
胞
脾浆细胞
水
平
0 10 20 30
365
0 10 20 30
初次感染
感染后天数 二次感染
20
抗体的抗病毒效应
巨噬细胞
上皮细胞
A 致敏作用
靶细胞 NK B 介导 ADCC
C 中和作用
C1qr2s2 D 经典途径激活补体
21
Burkitt 淋巴瘤
（EBV感染）
抑制吞噬溶 酶体形成
吞噬细 胞
降低pH 产生活性氧 产生活性氮
NADPH 氧化酶
吞噬溶酶 体形成
精氨酸
存活
杀伤
消化
33
2、 抗细菌获得性免疫应答
抗胞外寄生菌免疫应答 抗胞内寄生菌免疫应答
34
（1）抗胞外寄生菌免疫应答
危害：外毒素和LPS等内毒素 免疫应答类型：主要为体液免疫应答
B细胞识别FDC上的抗原， DC细胞活化CD4+T细胞，肥 大细胞分泌IL-4，促使Th细胞向Th2细胞分化，辅助抗 体的产生。
辅助CTL和B细胞。
12
上皮细胞层
病毒
A
病毒受体
病毒复制
NK细胞
树突状细胞
巨噬细胞 13
B
毛细血管
静
树突细胞
脉
动
脉
巨噬细胞
引流 淋巴管
细胞因子
14
淋巴管
树突状细胞 携带抗原输
入
（见B）
淋巴细胞 经淋巴管 再次进入
淋巴结
上调粘 附分子
循环淋巴细胞 动脉
静脉
A
15
处理病毒蛋白 表达MHC-II类分子
14
抗感染免疫
（Infection and Immunity）
1
细胞因子
补体 免疫球蛋白
粒细胞
单核细胞
T淋巴细胞
浆细胞
吞噬细胞
B淋巴细胞
S-IgA
2
一、抗病毒免疫应答
HIV-1 病 毒 结 构 示 意 图
流感病毒的基本结构
外膜
逆转 录酶
p24
gp120 gp41
衣壳
RNA p17
RNA
外膜 表面蛋白
C3b C5a
活化补体
激活 肥大细胞
致敏 趋化
B
28
肥大细胞 脱颗粒
血管渗 透性增高
血管扩张 血流加快
C
29
趋化因子
D
30
病原菌的吞噬与杀伤
识别
吞噬
消化
N
31
细菌
NADPH 黄素蛋白
H+ 细胞色素 b558
e- + O2
O2-
H+
H2O2
32
吞噬细胞杀伤细菌及细菌逃逸的机制
细菌
进入胞浆
中和酸性 pH 抑制活性氧产生 抑制活性氮产生
局部组织中的DC细胞；淋巴结内的Mø。
DC的迁移和功能成熟：
病毒刺激或 Mø 和Nk细胞产生的TNF-a使局部组织中的DC细 胞迁移至引流淋巴结，并发生功能成熟。
病毒蛋白的MHC-I类和MHC-II类呈递：
胞浆内复制的病毒蛋白：MHC-I类分子呈递，活化CD8+T
细胞；
内吞的病毒蛋白：MHC-II类分子呈递，活化CD4+T细胞，
Tc
Th Th
B
16
APC处理感染病毒使 T细胞识别
病毒 DC、Mø或B细胞
胞浆中合成病毒蛋白 处理
抗原肽-MHC-I于细胞表面 CD8+T 细胞识别
病毒膜蛋白易位至内质网
表达到细胞表面
内吞进入吞噬小体
处理
抗原肽-MHC-II于细胞表面
CD4+T细胞识别
17
（2）抗体介导的抗病毒免疫应答
捕获病毒细胞：初级淋巴滤泡中的FDC 抗原特异性B细胞活化：识别FDC表面的病毒
抗原，在CD4+T细胞的帮助下，增殖、分化。
高亲和力抗体的产生： Ig发生类别转换和V
区基因超突变，产生高亲和力抗体。
抗体的作用：
中和病毒感染性；激活补体；免疫调理；介导ADCC.
18
处理病毒蛋白
APC
表达
MHC-II
类分子
产生IgM 抗体 克隆扩增 类别转换
病毒特异性抗体
19
病毒感染过程中浆细胞与血清抗体的变化
特异性抗体的作用：中和毒素、激活补体、调理作用、 诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，共同清除细菌。
35
C3b
DC
C3b受体
吞噬细胞
输入淋巴管
生发中心
循环淋巴细胞
动脉
静脉
A
处理细菌蛋白
C
表达MHC-II类 分子
产生IgM 抗体
克隆扩增 类别转换
病毒特 异性抗 体
细菌
3. 补体介导杀伤 上调粘附分
子
细菌代谢产物或其它 大分子抗原
黏附分子的表达。
Cytokines:IL-1、IL-6、IL-12、IL-8、 TNF-α等，活化Mø产
生，促进吞噬细胞浸润到炎症部位
Complement:体液中的补体和Mø活化后产生的大量补体，iC3b、
C3b、 C4b的调理作用；MAC裂解病毒体及病毒感染 细胞；C3a、C4a和C5a促进肥大细胞脱颗粒；C5a趋 化Mø和中性粒细胞，共同清除病毒。
4
胞饮作用
病毒感染方式
受体阶导的内吞作用
吞噬作用
5
A. 附 着
病毒侵入细胞的过程
B. 内 吞
C. 潜 入
6
病毒
病毒受体 脱壳
被感染细胞
合成病毒蛋白ຫໍສະໝຸດ 72、抗病毒天然免疫应答
免疫分子
IFN-α和IFN-β：病毒感染细胞产生，使邻近细胞进入抗病
毒状态；激活NK细胞，杀伤病毒感染细胞。
IFN-γ：活化NK细胞产生，激活Mø，上调组织细胞MHC分子和