糖尿病酮症酸中毒.ppt

• 轻中度DKA--胰岛素＋葡萄糖输液即可纠正； • 当pH≤7.1时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析； • 补碱过多、速度过快可使脑脊液pH反常降低、血pH骤升加重组织缺
氧，诱发脑水肿，加重低血钾。 （注：补碱指征：血pH＜7.1，碳酸氢根＜5mmol/L ）
DKA治疗-处理诱发病，防止并发症
脂肪分解↑
高血糖
乙酰辅酶A↑
草酰乙酸↑
酮体
乙酰乙酸↑ β-羟丁酸↑ 丙酮↑
柠檬酸 三羧酸循环
D01K/A研的究病背景理生理变化
➢ 各种原因致胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产 生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），血酮体升高称为酮血症；
➢ 尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症；
➢ 酮体为酸性物质，大量消耗体内的储备碱，导致代谢性酸中毒； ➢ 高血糖造成高血浆渗透压，渗透性利尿排出大量水分，且酸中毒刺激呼
DKA治疗-目的和原 则
➢ 目的：纠正急性代谢紊乱；防止并发症；降低病死率。
➢ 原则：及时、合理、个体化。
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
•
低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，
因此积极有效的补液十分重要；
• 补液的原则： 先快后慢，先盐后糖
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
预防
• 早期发现糖尿病 • 合理治疗，不能中断胰岛素注射 • 正确处理诱因
谢谢聆听
＞1mmol/L提示高酮血症，＞5mmol/L提示酸中毒；
➢ 血气分析 CO2CP降低，血pH＜7.35，BE负值增大； ➢ 血钠、血氯降低； ➢ 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增大为主。
诊断
临床上对于原因不明的恶 性呕吐、酸中毒、失水、休克、 昏迷的患者，尤其是病的可能性。
电解质
血气
肌酐、 BUN
血糖、血酮、 尿糖、尿酮
诊断
血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症， 血pH＜7.3及（或）碳酸氢根＜ 15mmol/L，可诊断为DKA。
DKA的严重程度分级
轻度 中度
pH＜7.3 或 碳酸氢根＜15mmol/L pH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/L
重度
pH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L
• 休克 • 严重感染 • 心力衰竭、心律失常--年老或合并冠心病者易发生 • 肾衰竭-本病主要死亡原因之一 • 脑水肿--病死率非常高
DKA治疗-监测
• 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志的变化 • 1-2小时监测一次血糖； • 监测尿糖、尿酮体； • 注意血电解质、血气变化； • 进行肝肾功能、心电图等相关检查。
• DKA患者因呕吐、多尿等原因可有不同程度缺钾；
治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常， 甚至明显增高；
治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时 补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。
• 补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6-10g； • 如病人有肾功能不全，血钾≥6.0mmol/L或无尿暂缓补钾，并注意
监测血钾、心电图、尿量变化，及时调整补钾量和速度。
DKA治疗-补钾
• 补钾量根据血钾的情况参考如下：
血钾3-5mmol/L，补充KCl 0.5-1.0g/h
3-4mmol/L
1.0-1-5g/h
＜3mmol/L
1.5-2.0g/h
• 补钾期间每2小时复查血钾一次，以调整钾盐的入量。
DKA治疗-补碱
眼窝凹陷，呼吸深大、加快，有酮味 （似烂苹果），休克，血压下降等。
D01K/A研的究临背景床表现
体征
• 脱水明显； • 呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸； • 呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味； • 心跳加快； • 严重者可陷入昏迷状态。
D01K/A研的究实背景验室检查
➢ 血糖：一般为16.7-33.3mmol/L,甚至更高； ➢ 尿糖、尿酮呈强阳性； ➢ 血酮体增高：
概述
• 临床以发病急，病情重，变化快为特点； • 本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要
生化改变的临床综合征。可见于各型糖尿病，但多见于1型糖尿病。
概述
国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病患者的14%，国内为14.6%。在 胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。随着糖尿病 知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
DKA治疗-护理
• 按时清洁口腔、皮肤 • 预防压疮和继发性感染 • 记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。
预后
平均死亡率约为1-15%，近10年明显下降。 除治疗方案外，影响预后的因素包括：
1.年龄：超过50岁者； 2.昏迷较深，时间较长者； 3.血糖、BUN、血浆渗透压显著升高者； 4.有严重低血压者死亡率高； 5.伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。
进入骨骼肌、心肌等组 织，被彻底氧化成水、 CO2并供能；
进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰 乙酸硫激酶、琥珀酸辅酶A转硫酶， 脂肪酸不能被彻底氧化，只能在 肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、 β-羟丁酸、丙酮。
D01K/A研的究病背景理生理变化--酮体
➢ 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量；
➢ 正常血浆中酮体的含量 0.3-0.5mg/dl；
乙酰乙酸（30%）
血酮
β-羟丁酸（70%）
丙酮（少量）
➢ 肝外组织对酮体氧化功能的利用率有一定限度，当肝外组织利用酮 体达到饱和，如肝脏继续产生酮体，则酮体会从尿中排出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓ 升糖激素分泌↑
胰岛素作用严重缺乏
病因
➢ 胰岛素的绝对或相对缺乏： ➢ 拮抗激素增加：
如：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等
诱因
➢ 感染 ➢ 创伤 ➢ 手术 ➢ 妊娠 ➢ 分娩
➢ 饮食失调 ➢ 胰岛素不适当减量或治疗中断 ➢ 饮酒 ➢ 心肌梗塞 ➢ 原因不明
D01K/A研的究病背景理生理变化--酮体
➢ 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 ➢ 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进。
糖尿病酮症酸中 毒昏迷
病情严重，酸中 毒和水电解质代谢 紊乱加重，患者出 现昏迷。
D01K/A研的究临背景床表现
• 早期：原有的症状加重； • 病情进展：明显的乏力、口渴多
饮，多尿，体重减轻，食欲下降，恶 心呕吐，少数可有腹痛；
• 进一步加重：头晕头痛，反应
迟钝，意识模糊或昏迷；
• 严重时：脱水明显，皮肤干燥，
吸中枢，使呼吸深大，大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分， 皆会导致脱水；
➢ 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常， 甚至死亡。
DKA的疾病演变过程
糖尿病酮症
生化异常仅 表现为高血糖 和高血酮，pH 仍处于代偿状 态。
糖尿病酮体酸中毒
酮体大量堆积， pH失代偿而呈 现酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的诊治
主讲人： 市中医院 糖尿病科 2019.06.26
目录
01 概述 02 病因 03 诱因 04 病理生理 05 临床表现 06 治疗
概述
➢ DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症； ➢ 可作为糖尿病的首发表现； ➢ 是内科重要急症之一； ➢ 要求迅速、合理的治疗； ➢ 对内科医师专业知识的要求； ➢ 对医师工作锻炼和考验。
萄糖输入。
DKA治疗-胰岛素
静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的， 只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪肝生产乙酰乙酸、β-羟丁酸的 酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说，血糖降至 13.9mmol/L左右需要4-5h，而酮体的消失需要约12-24h。
DKA治疗-补钾
续静脉滴注； • 根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量。
DKA治疗-胰岛素
• 生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为4-6u/h，血糖下 降速度以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛 素用量；
• 如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍； • 血糖＜13,9mml/L，减少胰岛素的用量，改为胰岛素2-3u/h + 5%葡
• 立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； • 如无心功能不全，在前2小时内输入1-2L液体，以后根据血压、心
率、尿量及末梢循环情况，决定补液速度，一般每4-6小时补液1L。 • 如高龄、心功能不全者，则应减慢不也速度或在中心静脉压监护下
调节输液速度； • 当血糖降至13,9mml/L左右时改用5%葡萄糖或5%糖盐水加胰岛素继