第五篇 泌尿系统总论

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发病机理
肾炎性水肿:
– 1)肾小球滤过率降低,急性肾炎肾小球毛 细血管狭窄或闭塞,有效滤过面积减少,水 钠排除减少, – 2)球管失衡,肾小球滤过率下降,肾小
管重吸收正常,致水钠潴留
– 3)水钠潴留,血容量增多,毛细血管静水 压增高。高血压,心衰,加重水肿。
发病机理
肾病性水肿:
– 原因:大量蛋白尿,低蛋白血症,血浆胶 体渗透压降低, – 有效血容量减少,ADH增加,水分重吸收 增加,继发醛固酮增多,钠重吸收增加
腰痛的性质
绞痛:突然发生的剧烈绞痛,向下放射,
伴辗转不安、坐卧不宁,恶心、呕吐。 见于尿路不通:肾结石、血块或坏死组 织、瘤块阻塞尿道。
酸痛:刺激性或牵引性疼痛。见于
慢性肾炎,肾盂肾炎,肾下垂等。
鉴别诊断
脊椎疾病:类风湿性脊椎炎,结核性脊
椎炎,脊椎外伤,腰椎间盘脱出最常见。 脊椎旁软组织:腰肌劳损,肌纤维织炎。 脊神经根:脊髓压迫站症,急性脊髓炎, 腰底神经根炎。 腹膜后、盆腔、胰腺病变。
第五篇 泌尿系统疾病
泌尿系统总论
肾脏结构与生理功能 泌尿系统症状学
诊断思路
肾 脏 解 剖
包膜
实质
–皮质cortex:肾小体 –髓质medula:肾锥体(8~18个) 肾乳头 肾盏、肾盂pelvis 大小: 1052cm 重量: 100~140克
肾脏结构与功能
血尿分类-按病因分类
泌尿系统疾病
– 泌尿外科疾病:泌尿系统结石、肿瘤、外伤、异 物、血管变异,手术损伤,肾下垂,游走肾等。 – 肾内科疾病:肾炎,感染、多囊肾,海绵肾,肾 动脉血栓形成、栓塞,肾静脉血栓形成,药物作 用,运动性血尿,肾乳头坏死,肾皮质坏死,肾 结核,遗传性肾炎,薄基底膜肾病。
血尿分类-按病因分类
肾脏及肾周疾病引起疼痛的压痛点
12肋和脊柱成角处 12肋和腰肌外侧缘成角处 肋缘下、腹直肌和肋骨连接点外
侧 上、中、下输尿管点
腰痛的性质
钝痛:慢性隐痛,见于非感染性疾
病,梗阻性肾病,肾盂积水,多囊 肾,肾脏肿瘤等。
剧痛:持续性胀痛,肾周化脓性炎
症,肾脓肿,急性肾盂肾炎;肾区 压痛及叩痛明显。
–特点:胞膜上有Na+ – K+ ATP酶,管 径小,管腔大;对缺血有特殊的敏感 性,易致缺血性损伤; –功能:调节Na+、 K+ 、 Cl-的代谢, 酸碱平衡
肾 小 管
连接小管: 分泌钾离子,释放氢离 子;胞浆内含有维生素D依赖性钙结合蛋 白——调节钙离子
集合管 The collect ducts: 功能:对醛固酮有灵敏反应,调节钠钾 平衡;参与重碳酸盐的重吸收
1 羟化酶——1,25(OH)2 - D3 促红细胞生成素 前列腺素 激肽释放酶
肾脏对代谢废物的排泄
肾小球:滤过尿素、肌酸、肌酐 肾小管:排泄有机酸、药物、尿
酸等
肾脏对细胞外液的调节
对渗透压的调节 根据体液渗量浓缩或稀释尿液 受抗利尿激素和肾血流动力学改变调节 对容量的调节 肾小球滤过率(GFR)改变 改变肾小管重吸收Na+情况 Na+是决定细胞外液渗量的主要因素
泌尿系统症状学
泌尿系统症状学
水肿
edema 高血压 hypertension 血尿 hematuria 蛋白尿 proteinurina 贫血 anemia 腰痛 waist pain 排尿异常 micturition
水肿
人体组织间隙有过多的液体积
聚-----水肿。
排尿异常
少尿与无尿
dysuria
oliguria anuria
– 少尿 < 400ml/day,17ml/h,
鉴别诊断
肝源性水肿 心源性水肿
营养性水肿
黏液性水肿 更年期水肿 特发性水肿 局限性水肿
高血压 Hypertension
肾血管性高血压 – 病因: ①肾动脉本身病变;②肾动脉 受压迫 – 临床特点:①30岁前或50岁以后;②高血
压急剧恶化;③上腹部或肾区可闻及血管杂 音;④降压效果差;⑤双肾大小有差别,造 影可见血管狭窄;⑥血浆肾素活性明显增高
各型肾炎,肾小球疾病均可表现为
蛋白尿。可有或无临床症状。 肾小球毛细血管基底膜滤过屏障或/ 和电荷屏障受到破坏,出现蛋白尿。 其成分主要为白蛋白及大分子蛋白 质。
溢出性蛋白尿
由于血液中异常的小分子蛋白质
生成增多,经肾小球滤过,超过 肾小管回吸收能力,从尿中排出。 常见于浆细胞病,多发性骨髓瘤, 轻链性肾病等。
肾小球结构与功能
肾小球——血液滤过器
滤过膜:三层 内皮细胞层
70~100nm窗孔,唾液酸
蛋白 基底膜层 内、外疏松层,中间致密 层, 208nm孔径, 270~350nm厚度 上皮细胞层 足突裂孔40nm,唾液酸 蛋白
基底膜功能
分子半径1.8nm的中性葡聚糖可通过, 半径4.2nm不能通过。 分子量5,200道尔顿的葡萄糖可通过 17,000道尔顿的肌球蛋白部分通过, 69,000 道尔顿的白蛋白不能通过。 内皮细胞,上皮细胞表面被覆唾液蛋白 基底膜内外层为硫酸类肝素,带双向电 荷,等电点为4.7,在人体环境PH7.4时, 必然带负电荷。
肾小管性蛋白尿
肾小管间质性肾炎,急性肾小管坏
死,Fanconi综合征等, 由于肾小管对肾小球滤过的蛋白质 的回吸收功能受损,出现蛋白尿, 尿蛋白成分以小分子蛋白质(轻链, 溶菌酶,微球蛋白)为主,尿蛋白 定量不超过2g/day。
肾组织性蛋白尿
正常情况下肾小管髓袢及远曲小
管上皮细胞可分泌一种大分 子蛋白质Tamm-Horsfall,它是 构成蛋白管型的基质。
蛋白尿----定义
–尿蛋白排泄量超过150mg/d称 为蛋白尿
蛋白尿---- 发生机理
滤过屏障:肾小球毛细血管基底
膜,三层结构。分子量〈4万道 尔顿的小分子物质可以滤过。 电荷屏障:肾小球滤过膜带有负 电荷。
临床分类 ---- 生理性蛋白尿
定义:健康人暂时性、轻度蛋白尿 特征:

–有引起蛋白尿的生理因素。如高热、剧烈 运动、寒冷等交感兴奋情况。 –量少。 一般<0.5g/d –暂时性。随引起蛋白尿的生理因素消失而 消失 –蛋白尿以白蛋白为主,圆盘电泳示中分子 蛋白尿
定位诊断肾小球性血尿,非肾小球性血尿
尿相差显微镜检查:畸形红细胞计 数 > 80%,或棘细胞>5%,诊断肾小球 性血尿,特异性98%。 畸形红细胞发生机理:1)肾小球基底膜 机械性挤压损伤,2)肾小管内渗透压梯 度变化。
尿红细胞形态
定位诊断

尿红细胞扫描电镜检查:
尿红细胞容积分布曲线:
肾性贫血----临床
正色素、正细胞性贫血 骨髓象红细胞系统增生近于正常 促红细胞生成素使用后贫血可改

腰痛 lumbago
由腰椎、腰部肌肉、韧带、脊神
经根病变,腹腔、腹膜后、盆腔 脏器疾病均可引起腰部疼痛。 外科、内科、神经科、妇科。 肾脏及肾周疾病是腰痛的常见病 因之一
鉴别诊断
肾性高血压 – 明显蛋白尿、血尿及肾功能损害等表 现 原发性高血压肾损害 – 蛋白尿轻,以肾小管功能损害为主 – 常伴有眼底等其他部位血管病变
血尿
hemoturia

尿液离心沉淀,镜检RBC
3/HP, 为镜下血尿; 12小时尿Addis计数>5× 106 每升尿液含有1毫升血液时,呈 肉眼血尿。
全身性疾病 – 血液病、风湿病、感染性疾病、心血 管疾病 尿路邻近器官疾病 – 感染或肿瘤
血尿分类-定位分类
初段血尿-排尿开始就有血尿 – 常提示前尿道病变 终末血尿-排尿结束前血尿 – 提示膀胱颈部、三角区、后尿道或前列腺病 变
全程血尿-整个排尿过程均有血尿 – 肾小球性血尿,如各种肾炎引起的血尿 – 非肾小球性血尿,如结石、肿瘤等
临床分类---直立性蛋白尿
立位时出现、卧位时消失的蛋白
Leabharlann Baidu
尿。多见于年轻人,尿蛋白排出 量〈1g/day。 清晨起床前尿检阴性
临床分类 ---- 病理性蛋白尿
定义:排除生理性和直立性蛋白尿
可确立 分类: –肾小球性蛋白尿 –溢出性蛋白尿 –肾小管性蛋白尿 –肾组织性蛋白尿
肾小球性蛋白尿

肾小管 The Renal Tubule
近曲小管 The proximal tubule:
–具有回吸收功能:水、 Na+、 K+、 Ca++、 Cl- 、 HCO3- 磷酸盐、 葡萄糖、氨基酸、 尿酸
髓攀The loop Henle:
–功能:水的主动、被动重吸收,浓缩尿液。
肾 小 管
远曲小管The distal tubule:
肾小管功能
回吸收功能:钠、葡萄糖、氨基酸、尿酸等
浓缩稀释功能:回吸收水分 酸碱平衡功能:

近曲小管—泌氢, Na+- H+ 交换 髓袢——HCO-3重吸收 远曲小管——α细胞 泌H+, β细胞 分泌HCO-3、 NH4+的产生
肾小管--内分泌功能
肾素—血管紧张素—醛固酮系统 α
血尿的诊断程序


全身性疾病病史及临床表现 出凝血指标异常 病史,体检 下腹部或盆腔炎症、肿瘤
全身出血性疾病
临近器官疾病
排除上述情况
泌尿系统疾病
诊断及鉴别诊断
血尿的确立 – 假阳性血尿 某些食物,药物(利福平, 苯妥英钠)、血红蛋白尿、肌红蛋白 尿,镜检时无红细胞。 – 假阴性血尿 见于高比重尿,尿PH < 5.1,大量蛋白尿,甲醛,尿中维生素 > 0.1g/L。
肾性水肿常见原因
肾小球滤过率降低,水钠潴留 全身毛细血管通透性改变,体液
进入组织间隙 血浆白蛋白水平下降,胶体渗透 压下降 有效血容量减少,致醛固酮增多
肾性水肿临床特点
水肿首先发生在组织疏松部位,如
眼睑和颜面,晨起明显 病情发展水肿可出现在下肢及全身 水肿部位可移动 常伴有其他肾病征象,如蛋白尿、 血尿、高血压等
肾 单 位
nephron
肾实质:肾单位、球旁器、间质及血管 肾单位:尿液形成的主要功能单位
–肾小体corpuscle :肾小球
–肾小管: 近曲小管 髓袢 远曲小管 集合管
glomerulus 肾小囊capsule
proximal tubule Henle’s loop distal tubule collecting duct
其浓度决定了细胞外液的渗量
肾脏对酸碱平衡的调节
排泌氢离子、重新合成HCO3 排出酸性阴离子 滤过HCO3-的重吸收
肾脏产生激素及其作用

前列腺素族(PGs):增加肾血流量;增加尿 钠排泄;调节水代谢 肾素-血管紧张素:增加血管阻力;刺激醛固 酮合成;收缩出球小动脉;刺激炎症因子分泌 血管舒缓素、缓激肽系统 1,25(OH)2D3:促进钙磷吸收、骨钙化及钙的 转运 促红细胞生成素:促使骨髓红细胞系干系胞增 殖和成熟
球旁复合体
球旁复合体:球旁细胞,致密斑,
球外系膜细胞, 球旁细胞:位于入球小动脉近肾小 体旁,血管壁中膜的平滑肌细胞转 变为上皮样细胞,成群分布,内含 颗粒,合成及分泌肾素。 致密斑:感受尿液钠浓度,调节肾 素分泌,是感受器。
肾脏生理功能
肾小球——滤过功能
心排出量5L/分, 肾血流量1L/分, 肾血浆流量600ml/分, 原尿120ml/分。 肾小球滤过率(GFR)与有效滤过压、 滤过面积、滤过膜通透性、血流量有 关
肾性贫血
肾脏疾病发展至肾功能不全时
(BUN>30mg/dl,Scr>2mg/dl) 就会发生贫血
肾性贫血---- 病因
红细胞生成减少 – 红细胞生成素减少 – 毒素抑制骨髓 – 铁、叶酸缺乏 红细胞破坏增多 – 毒素如PTH可导致红细胞代谢障碍及脆性增加 红细胞丢失增加 – 尿毒症病人有出血倾向 – 血液透析导致血液丢失
高血压 Hypertension
肾实质性高血压 – 病因:任何原发或继发肾脏疾病都可 引起高血压
肾性高血压发病机制
容量依赖性高血压 – 90%的肾性高血压是由于水、钠潴留, 血容量扩张所致 肾素依赖性高血压 – 肾动脉狭窄及10%的肾性高血压是因 为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所 致
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