植物旱害及抗旱性.

(二) 对生长的影响
• 干旱条件下由于水分亏缺， • 分生组织细胞膨压降低， • 细胞分裂减慢或停止， • 细胞伸长受到抑制。 • 植物一般低矮，叶片较小。 • 由于总光合面积减少， • 产量会大大降低。 • 水分亏缺时会引起植物体内水分重新分配， • 往往是幼叶向老叶夺取水分， • 使老叶过早地衰老脱落。
或密生茸毛。
(4)生殖器官的发育受阻，花少、果少、穗小、粒少，千粒重降 低；产量性状低劣减产。
第三节、严重干旱致死的原因
• (一 ) • (二) 蛋白质凝聚假说 • (三) 膜伤害假说
(一)
• 该学说认为， • 严重干旱使植物死亡的原因 不是失水本身， • 而是失水和再吸水时 对细胞原生质 造成的机械损伤。
原生质胶体的稳定性，是稳定物的决定因素。
水分胁迫时植物体内 甜菜碱(betaine)的大
量积累
• 如大麦叶片中甜菜碱 • 可达 100～２００ μmol·g － １ＤＷ， • 菠菜可达450 μmol·g－１ＤＷ。 • 甜菜碱也是细胞质中重要的渗透调节物 质， • 并起着稳定生物大分子 (如蛋白质等)结构与功能的
1. 大气干旱
2. 土壤干旱
• 是指土壤中可利用水的缺乏或不足， • 使植物根系吸水困难， • 体内水分亏缺严重， • 正常的生命活动受到干扰， • 生长缓慢或完全停止， • 甚至死亡。
• 土壤干旱比大气干旱严重， • 我国西北、华北、东北等地常有发生。
3. 生理干旱
由于土壤温度过低、土壤溶液离子浓度过高(如盐碱地
(一) 对膜透性的影响
• 干旱会导致原生质脱水，膜系统受损， • 使膜的透性增大，内容物外渗; • 使细胞内酶的空间间隔破坏， • 多种代谢过程受到影响。
• 恢复正常供水后，组织含水量迅速恢复， • 但原生质透性恢复缓慢。 • 干旱越严重，原生质透性恢复越缓慢 • 或者不能恢复而使植物细胞死亡。
蛋白质变性：细胞失水，蛋白质分子结构间 含氢的键—一SH、—OH、一NH等键发生 改变，使蛋白质分子相互靠拢而凝聚和折叠， 体积缩小。特别是蛋白质分子中，相邻肽键 外部的硫氢键(—HS—SH一)，脱氢而形成 双硫键(—S=S—)。再度吸水时，由于肽链 松散，氢键断裂，而双硫键牢固；造成蛋白 质分子空间构象发生变化，蛋白质变性凝固。
水分胁迫下细胞内多胺类物质的积累
• 水分胁迫下细胞内积累多胺类物质， • 特别是腐胺。
• 多胺可作为为渗透调节剂， 调节细胞的水分平衡; • 也可作为核酸酶和蛋白酶的抑制 剂， 保护原生质免 受损伤。
(六)对保护酶系统的影响
• 耐旱植物在适度的干旱条件下 • SOD、CAT和POD活性通常增高， • 表明清除活性氧的能力增强， • 这也意味着植物具有一定的抗旱能力。
脯氨酸积累与抗旱性的关系 1．脯氨酸的作用与积累在干旱情况下的脯氨酸积累 增加，可以使失水减少，这是于：第一，脯氨酸有 较好的水合作用。这可能是由于脯氨酸在水中的溶
解度高为162.3g比其它氨基酸的溶解度都要大，提
高了原主质的渗透压，可以防止水分散失，因而对
ห้องสมุดไป่ตู้
质起到保护作用与保水作用。第二，脯氨酸能提高
• 1. CO2同化的气孔性限制。 • 2. CO2同化的非气孔性限制。 3. 光合产物运输受阻， 光合产物在叶片积累， 光合速率降低。
(四) 对内源激素的影响
• 干旱条件下，植物内源激素变化 • 总趋势是促进生长的激素减少， • 而延缓或抑制生长的激素增多， • 内源激素平衡受到破坏。 • 主要表现为 • ABA大量增多， • CTK减少， • 刺激乙烯产生， • 并通过这些变化来影响其他生理过程。
• 这种假说认为， • 由于干旱使细胞过度脱水时，蛋白质的活性表面 相互靠近，于是使蛋白质分子内 或蛋白质分子间 相邻的巯基彼此靠近， • 氧化形成二硫键. • 由于二硫键比氢键牢固得多， • 故若再度吸收水时，蛋白质空间构象变化， • 蛋白质变性凝聚，从而导致细胞死亡。
• 这种假说认为，
(三)
• 干旱脱水引起膜蛋白变性和改变了膜脂—蛋白质的
第四章
植物旱害及抗旱生理
干旱在气象学上的含义是，在一个 时期内没有或很少降雨，造成大气 干旱或土壤干旱。
水分亏缺概念和表示方法：
1）、概念：水分亏缺是指植物组织缺水，已经达到正常生理 活动收受到干扰的程度。
植物的抗旱性包括两个方面的含义：一是植物抗水分亏缺的能 力；二是植物从干旱缺水的土壤中吸取水分的能力，两者可能 一致，也可能不同。
长有关的基因，并活化了与抗旱诱导有关的基因。
水分胁迫下CTKs的含量迅速下降
• 根部CTK的合成减少， • 地上部分CTK的化学转化加快. • • CTKs 能维持和促进气孔的开放， • 减少根细胞对水的透性。 • • 水分胁迫下CTK/ABA比值降低 • 可能是植物的一种保护性反应， • 有利于植物保持较好的水分状况。
(三)对光合作用的影响
• 水分胁迫使植物的光合作用减弱， • 这是干旱条件下作物产量下降的主要 原因。
干旱下植物光合减弱的原因
• 1. CO2同化的气孔性限制。 • • 植物缺水时， • 起初引起气孔阻力增大， • 随着胁迫程度的加重导致气孔关闭， • 限制CO2的供应 。 •
• • • •
干旱下植物光合减弱的原因
2. CO2同化的非气孔性限制。 水分胁迫能引起叶绿体片层膜系统受损， 导致叶绿体光合活性的改变， 如叶绿体的希尔反应减弱，
• • • • •
离体叶绿体放氧率降低， 光系统II的活力明显降低， 光合电子传递和光合磷酸化受抑制， RuBP 羧化酶和 PEP 羧化酶活力下降， 叶绿素含量减少等。
判断受旱时植物光合作用降低 是气孔因素非气孔因素限制 的依据
构象，从而使膜结构发生变化，膜透性受到破坏。
干旱时ABA积累的主要生理效应
• 来自根部的ABA作为一种根源信号 • 转导到地上， • 引起茎叶作出相应的防卫反应， • 防止水分的进一步丢失。 • ABA积累能增加根系对水分的透性， • 促进离子转入木质部， • 有利于根的吸水和离子转运。
植物在干旱时脱落酸累积的作用还有：
(1)抑制植物生长，根和地上部对脱落酸的反应不一 样，根比地上部敏感，也有报道地上部对脱落酸更 敏感。 (2)诱导脯氨酸累积，因此干旱时脯氨酸的累积，可 能是对脱落酸增加的一种反应。 (3)作为抗旱性激发机制的一部分，抑制了与活跃生
(一)
• 失水时，生活细胞的原生质体 • 和细胞壁两者一并收缩； • 由于它们的弹性不同， • 二者的收缩程度和膨胀的速度不同。 • 细胞失水到一定限度后 • 致使原生质被拉破。
• 失水后尚存活的细胞如再度吸水， • 由于细胞壁吸水膨胀速度远远超过原生质体， • 使其再度遭受机械损伤。
(二)蛋白质凝聚假说 ( 硫氢基假说 )
2）、表示方法：水势作为植物水分状况的基本指标。 水势=渗透势+压力势+衬质势 （测定方法：小液流法、压力室法和湿度计法） 水势下降到-15bar，多数植物停止生长；沙漠植物可以忍受水 分亏缺到-30bar—60bar。
第四章 植物的抗旱性
• 干旱是全球性最大的自然灾害。 • 全世界总耕地面积中干旱、半干旱地区约占 43%， • 造成产量的减少超过所有自然灾害的总和. • 在我国约有48%的土地面积处在干旱半干旱地 带， • 其中没有灌溉条件的旱地占总耕地面积的 51.9%。 • 揭示抗旱机理，了解植物的抗旱特性， 将为农林业生产中选育抗旱品种
水分胁迫时脯氨酸大量积累
• Pro的积累在调节细胞的ψＳ • 和稳定蛋白质等生物大分子的特性方面 • 具有重要作用。
Pro大量积累对植物抗旱性的意义
• • • • •
① 作为渗透调节物质参与渗透调节； ② 在水分胁迫期间产生的氨转入Pro，起解毒作用， 也可作为复水后直接利用的氮源； ③ 维持生物大分子的水合作用， 防止脱水引起的变性作用。
一般中生植物水分胁迫程度的 等级标准
• 轻度胁迫 水势略降低零点几个MPa； 或相对含水量降低8%～１０％左右。 • 中度胁迫 水势下降一般不超过-1.2MPa～－1.５MPa； 或相对含水量降低大于10%小于20%。 • 严重胁迫 水势下降超过-1.5MPa； 或相对含水量降低20%以上。
幼嫩棉花植株的叶片由于水分胁迫而脱落 左侧植株在试验过程中都在浇水，中间的与右侧的植株在重新灌水之 前都分别受到适度的和严重的胁迫。在受到严重胁迫的植株上仅仅在 其顶部留下一小丛叶片。
此外，干旱抑制根中激动素的合成和增加 植物体内乙烯的浓度。激动素可以促进和 维持气孔开放，由于它的减少，气孔更加
容易关闭。乙烯能促进落叶，虽然这些反
应有利受害植物的存活，但是对于光合作
用是不利的。
(五)
• 干旱时植物体内合成酶活性降低，水解酶活性 增强， • 使体内的合成过程受阻，水解加强， • 植物蛋白质含量减少,游离氨基酸含量增多.
或施肥过多)、或土壤缺氧(如土壤板结、积水过多)
等因素影响，植物根系正常生理活动受到阻碍，即 使土壤中有可利用水，根系也不能吸收，致使植物 体内缺水受旱的现象。
第二节、 干旱对植物生态及生理过程的影响
• 干旱条件下,植物失水速度超过了吸水速度，导致植 暂时萎蔫是植物减少水分丢失的一种适应性反应，有
• 诱导一些特定的基因表达， • 合成新的多肽或蛋白质— • 水 分 胁 迫 蛋 白 (waterstress protein)。
水分胁迫蛋白
• 已发现的种类很多， • 其功能可能不完全相同。
• 渗调蛋白或渗压素(osmotin)。
• 水分胁迫时叶子游离氨基酸的含量明显增多， • 特别是脯氨酸(Pro)大量积累(常可增高10倍～100倍) 。 • 在正常水分条件下 • 植物体内游离 Pro含量一般为 0.2~0.6 mg· g－１ＤＷ， • 当干旱脱水时Pro的含量可达40~50 mg· g－１ＤＷ。 • • • • Pro积累的原因可能有： ①蛋白质合成减慢，减少了渗入到蛋白质中的数量； ②Pro的合成受激； ③Pro 氧化分解减慢(Pro氧化酶活性降低)。
第四章 植物的抗旱性
• 一节、 • 二节、 干旱对植物生态及生理过程的影 响 • 三节、 严重干旱致死的原因 • 四节、 • 五节、 渗透胁迫与渗透调节
一、 干旱的概念及类型
• 干旱(drought) 土壤缺水，大气干燥， 导致植物过度水分亏缺的现象 。
• 水分缺亏的度量指标: • 水势 • 相对含水量(RWC)
干旱的类型
根据引起水分亏缺的原因，可分为 3 种：
• • •
1.大气干旱 2.土壤干旱 3. 生理干旱
指气温高、光照强、 大气相对湿度过低(10%～20%)， 尽管土壤中有可利用水分， 根系活动也正常， 但因植物的蒸腾强烈， 失水远大于根系吸水， 使植物体内严重水分亏缺。 如我国西北等地就常有大气干旱的发生。
• 干旱敏感型植物受旱时， • 这三种酶的活性通常降低， • 因而会导致活性氧的积累， • 导致脂质过氧化引起的膜伤害。
二、干旱对作物形态解剖结构的影响
对形态解剖的影响 (1)首先是根系发育受到影响，根长、根数和重量明显减少， <1mm的侧细根少，根系有效吸水面积小，根系活力降低。 (2)茎叶主长缓慢，细胞的分裂伸长受到抑制，甚至停止。茎秆 细弱矮小，叶片小而少，叶面积系数降低，细胞体积减小，缅胞 壁中木质素增加。 (3)单位叶面积的气孔数目增加或下降，叶片表皮的角质层变厚，
物体内水分亏缺，水分平衡破坏，植物会发生萎蔫。
利体内水分状况的调整。反复暂时萎蔫还可提高原
生质的保水能力，增强植物的抗旱性。
发生永久萎蔫时，造成原生质严重脱水，引起一系列
生理生化变化，如果时间持续过久，就会导致植物
死亡。
一、干旱对植物生理过程的影响
• • • • • • (一) 对膜透性的影响 (二 ) (三) 对光合作用的影响 (四 ) (五 ) (六) 对保护酶系统的影响
• 胞间ＣＯ２浓度(Ci)和气孔限制值 (L=1-A/A０；A为有气孔阻力时的光合速率， Ａ ０ 为气孔阻力为 0 时的光合速 率 )。
Ci 降低、L 增高 表明光合速率的降低是由于气孔因素的 限制； • 相反，当光合速率的降低伴随有 Ci 的升高， 光合速率降低的主要原因一定是非气孔因
干旱下植物光合减弱的原因