高钾血症实验论文
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图5
第二次注射2ml10% KCl，心电平直，家兔死亡
讨论
1心脏机械收缩前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经组织传到体表。通过心电图机可记录每一心动周期所产生的心电活动变化。心肌有序的电激动传播引起一系列电位变化，形成了心电图上相应的波段：①最早出现的幅度较小的P波，反映心房除极过程及房室结、希氏束、束支的电活动；②PR段反应心房复极过程③QRS波群反映的是心室除极全过程；④除极完毕后，心室的缓慢和快速复极化过程分别形成了ST段和T波[1]。高钾血症时，心肌胞膜对Na+、K+、Ca2+等离子通透性改变，将影响心肌的电活动，期影响可通过心电图表现出来。
材 料 和 方 法
1材料
1.1主要试剂25%氨基甲酸乙酯、2%、5%、10%氯化钾溶液。
1.2主要仪器设备兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统。
1.3实验动物家兔（2.55kg）
2方法
取健康家兔，称重、麻醉、固定、仪器连接，记录正常心电图。高钾血症家兔模型制备——耳缘静脉缓慢注射2%KCl 2ml/5分/次，重复2次→ 5%KCL重复2次，记录心电图变化→注射10%KCl 2 ml，直至出现室颤→心电活动停止。
[摘 要]目的：研究静脉补钾引起的高钾血症对家兔心肌电生理特性的影响。方法：取健康家兔，称重麻醉固定后，用BL-420E机能实验系统观察记录家兔的正常心电图，以及依次静注2%、5%、10%氯化钾溶液2ml后的心电变化情况。结果：随着血钾浓度的不断提高，心电出现异常的时间越来越短，异常变化越来越严重，恢复时间越来越长，直至最后出现室震颤引起家兔死亡。结论：高钾血症对心肌毒性极强，可导致心肌传导性、自律性、兴奋性等下降，其影响可以通过心电图表现出来。
2高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性升高，动作电位中对应与心电图T波的3相K+外向电流加速，使T波高尖[2]。
3高钾血症使心肌静息膜电位绝对值减小，0相去极化的速度减慢和幅度降低，导致心肌传导性明显下降。心房去极化对应的P波因传导延缓而变得低平或者难以辨认。心室肌去极化对应的QRS波群变低、增宽[2]。
4心肌细胞外高钾使心肌细胞膜对K+通透性增高，4相K+外向电流增大，延缓了Na+的净内向电流的自动除极化，使心肌自律性降低，心动过缓，心律不齐。加上传导性下降、兴奋性异常，导致心室震颤，出现S波与T波相连续的正弦波。继而心脏停搏，心电平直，家兔死亡[2]。
Leabharlann Baidu参考文献
[1]万红学，卢雪峰，杨炯等.诊断学.第8版.北京：人民卫生出版社，2013.483-486
[2]石增立，张建龙. 2010.病理生理学：案例版.第2版.北京：科学出版社，2006.29-30。
图1
家兔正常心电图
图2
第一次注射2ml5% KCl,出现T波高尖
图3
第二次注射2ml5% KCl溶液，P波难以辨认，S波宽而深，QRS波振幅降低，间期增宽
图4
第一次注射2ml10% KCl，出现正弦波
[关键词]：高钾血症；心肌电生理
前言：高钾血症是临床上多种疾病所并发的一种常见病征，相对少量的钾在体内潴留即可威胁生命。它会对机体的酸碱平衡、心肌骨骼肌造成不良影响，尤其是对心肌的毒性作用极强，可发生致命性的心室颤动和心脏骤停。但其发病的心电生理机制尚未完全阐明。临床上对高钾血症的快速诊断有重大意义。此实验通过制作家兔高钾血症模型，并对家兔心电生理指标的改变进行记录分析，从而探讨高钾血症的心电生理机制，为临床诊断高钾血症提供实验基础和理论依据。
结果
1与正常心电图（图1）相比，第一次注射2ml5% KCl后引起的家兔心电图（图2）T波高尖。
2第二次注射2ml5% KCl后出现P波难以辨认，S波宽而深，QRS波振幅降低，间期增宽（图3）。
3第一次注射2ml10% KCl后出现S波与T波相连续的正弦波形，家兔出现室震颤（图4）。
4第二次注射2ml10% KCl后，其心电活动消失，家兔死亡（图5）。
第二次注射2ml10% KCl，心电平直，家兔死亡
讨论
1心脏机械收缩前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经组织传到体表。通过心电图机可记录每一心动周期所产生的心电活动变化。心肌有序的电激动传播引起一系列电位变化，形成了心电图上相应的波段：①最早出现的幅度较小的P波，反映心房除极过程及房室结、希氏束、束支的电活动；②PR段反应心房复极过程③QRS波群反映的是心室除极全过程；④除极完毕后，心室的缓慢和快速复极化过程分别形成了ST段和T波[1]。高钾血症时，心肌胞膜对Na+、K+、Ca2+等离子通透性改变，将影响心肌的电活动，期影响可通过心电图表现出来。
材 料 和 方 法
1材料
1.1主要试剂25%氨基甲酸乙酯、2%、5%、10%氯化钾溶液。
1.2主要仪器设备兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统。
1.3实验动物家兔（2.55kg）
2方法
取健康家兔，称重、麻醉、固定、仪器连接，记录正常心电图。高钾血症家兔模型制备——耳缘静脉缓慢注射2%KCl 2ml/5分/次，重复2次→ 5%KCL重复2次，记录心电图变化→注射10%KCl 2 ml，直至出现室颤→心电活动停止。
[摘 要]目的：研究静脉补钾引起的高钾血症对家兔心肌电生理特性的影响。方法：取健康家兔，称重麻醉固定后，用BL-420E机能实验系统观察记录家兔的正常心电图，以及依次静注2%、5%、10%氯化钾溶液2ml后的心电变化情况。结果：随着血钾浓度的不断提高，心电出现异常的时间越来越短，异常变化越来越严重，恢复时间越来越长，直至最后出现室震颤引起家兔死亡。结论：高钾血症对心肌毒性极强，可导致心肌传导性、自律性、兴奋性等下降，其影响可以通过心电图表现出来。
2高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性升高，动作电位中对应与心电图T波的3相K+外向电流加速，使T波高尖[2]。
3高钾血症使心肌静息膜电位绝对值减小，0相去极化的速度减慢和幅度降低，导致心肌传导性明显下降。心房去极化对应的P波因传导延缓而变得低平或者难以辨认。心室肌去极化对应的QRS波群变低、增宽[2]。
4心肌细胞外高钾使心肌细胞膜对K+通透性增高，4相K+外向电流增大，延缓了Na+的净内向电流的自动除极化，使心肌自律性降低，心动过缓，心律不齐。加上传导性下降、兴奋性异常，导致心室震颤，出现S波与T波相连续的正弦波。继而心脏停搏，心电平直，家兔死亡[2]。
Leabharlann Baidu参考文献
[1]万红学，卢雪峰，杨炯等.诊断学.第8版.北京：人民卫生出版社，2013.483-486
[2]石增立，张建龙. 2010.病理生理学：案例版.第2版.北京：科学出版社，2006.29-30。
图1
家兔正常心电图
图2
第一次注射2ml5% KCl,出现T波高尖
图3
第二次注射2ml5% KCl溶液，P波难以辨认，S波宽而深，QRS波振幅降低，间期增宽
图4
第一次注射2ml10% KCl，出现正弦波
[关键词]：高钾血症；心肌电生理
前言：高钾血症是临床上多种疾病所并发的一种常见病征，相对少量的钾在体内潴留即可威胁生命。它会对机体的酸碱平衡、心肌骨骼肌造成不良影响，尤其是对心肌的毒性作用极强，可发生致命性的心室颤动和心脏骤停。但其发病的心电生理机制尚未完全阐明。临床上对高钾血症的快速诊断有重大意义。此实验通过制作家兔高钾血症模型，并对家兔心电生理指标的改变进行记录分析，从而探讨高钾血症的心电生理机制，为临床诊断高钾血症提供实验基础和理论依据。
结果
1与正常心电图（图1）相比，第一次注射2ml5% KCl后引起的家兔心电图（图2）T波高尖。
2第二次注射2ml5% KCl后出现P波难以辨认，S波宽而深，QRS波振幅降低，间期增宽（图3）。
3第一次注射2ml10% KCl后出现S波与T波相连续的正弦波形，家兔出现室震颤（图4）。
4第二次注射2ml10% KCl后，其心电活动消失，家兔死亡（图5）。