血压的调节机制

血压的调节机制——肾素-血管紧张素-醛固酮

系统

肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。

①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。

体内的肾素——血管紧张素——醛固酮系统：

肾素（由肾脏的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素Ⅰ（ANG Ⅰ），后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，后者在血管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。

肾素是身体调节动脉血压与水钠平衡的关键因子。在血中，肾素有非活性和活性肾素两种存在方式。体内循环中多达 90% 的肾素以非活性方式存在。然而，只有活性肾素能够酶解血管紧张素原

( Angio.tensinogen )为血管紧张素︱「 Angiotensi n ︱」 ( 非活性 ) 。进而产生具有活性的血管紧张素︱︱( Angiotensi n )︱︱。肾素是一种酸性蛋白水解酶，分子量大约 40kDa ，是由近肾小球细胞产生并分泌的。肾素在肾动脉灌注减少(肾内压力感知器)远端肾小管钠回收减少(钠流失)、低钾血症或受体受到刺激时会释放入人血液中。进一步的，肾素的释放又会被血浆中高浓度的血管紧张素通过负反馈机制所抑制。最终，血浆中活性肾素的浓度与血管紧张素原 ( Angiotensinogen )的浓度达到动态平衡。

通常，活性肾素浓度需要在下列情形下进行检测：

•收缩压大于 110mmHg (鉴别肾原性高血压)；

•低钾血症(﹤3.8mmo l ∕ L )；

•需要鉴别继发性醛固酮增高症( Secondary Hyperaldosteronism )或原发性盐肾上腺皮质激素增多症时

( Primary Hypermineralocarticism )

•对现行抗高血压治疗方法不敏感；

（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）