重度颅脑损伤并发应激性溃疡的诊治体会
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重度颅脑损伤并发应激性溃疡的诊治体会
发表时间:2009-06-19T15:52:53.653Z 来源:《中外健康文摘》2009年4月第6卷第12期供稿作者:闫喜功
[导读] 目的探讨重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的预防和治疗,以期提高治疗水平。
重度颅脑损伤并发应激性溃疡的诊治体会
闫喜功(安阳市中医院神经外科河南安阳 455000)
【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)12-0099-02
【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后应激性溃疡出血的预防和治疗,以期提高治疗水平。
方法回顾性分析本科自2004-03~2007-12共收治重型颅脑损伤325例,均早期鼻饲,预防性应用甲氰咪胍及硫糖铝.出血发生后加用奥美拉唑、凝血酶及云南白药。
结果本组合并应激性溃疡出血43例,占13.2%,死亡3例,占6.9%。
结论预防性用药,早期鼻饲及出血后的有效治疗能明显降低应激性溃疡出血的发生率及死亡率。
【关键词】重度颅脑损伤应激性溃疡预防治疗
应激性溃疡并上消化道出血是重型颅脑损伤常见并发症之一,其发病机制,目前尚不完全明了。
本文就我科2004年以来收治的325例重度颅脑损伤病人进行总结分析如下:
1 临床资料
1.1一般资料本组共325例,男212例,女113例,年龄在3~76岁,平均3
2.5岁。
其中43例发生应激性溃疡出血患者中,男29例,女14例。
致伤原因:车祸156例,坠落摔伤83例,打击伤42例,不明原因44例。
1.2损伤类型所有颅脑损伤病人均经头颅CT证实:颅脑出血168例,脑挫裂伤115例,脑干及下丘脑损伤42例,入院时 GCS评分3~8分114例,9~15分211例。
43例应激性溃疡出血患者GCS评分均为3~8分。
1.3临床表现常见有呕血、便血,体温降而不升,精神差
或烦躁不安、腹胀、频繁呃逆,重者出现失血性休克症状。
确诊依据是胃管内抽出咖啡色或鲜红色血液,呕血、便血或大便潜血试验阳性。
1.4治疗方法
1.4.1积极治疗原发病和其它并发症对于GCS评分3~8分者,如有手术指征,要尽快手术,早期促醒;呼吸道不畅者,要早期行气管切开,避免低氧血症发生;条件许可者,可根据病情进行高压氧辅助治疗;高热者要采取冬眠加物理降温措施,如冰毯、冰帽等;有感染征象者,要及时控制感染。
1.4.2尽量避免大剂量应用糖皮质激素根据统计发现应用糖皮质激素多的患者,溃疡发生率高,病情重;少用或不用激素治疗者,溃疡发生率就低,病情轻。
1.4.3早期留置胃管并接胃肠减压,观察胃液PH值及潜血
早期放置胃管(受伤后6小时内)观察胃液的性状,结合大便潜血试验和临床症状如呃逆、腹胀等,获知应激性溃疡出血的确切信息,早发现早治疗,患者入院后GCS评分8分以下者立即放置胃管,动态观察胃液PH值,了解胃液酸碱度,同时行潜血试验,以便早期发现溃疡出血;GCS评分9~15分者,3天内评分如无增加,可观察3天后下胃管。
1.4.4早期进行鼻饲,早期进食可缓解高胃酸,并加快肠道功能恢复,修复粘膜粘液屏障,早期我们给予小米油少量多次, 200ml/d,1天后如无呕吐、消化不良等症状,加入奶粉,并加量至500ml/d,2~3天后如无腹胀可用温水+奶粉,加量至1000~ 2000ml/d,同时还可以加入果汁,补充维生素及电解质。
1.4.5预防性应用H2 受体阻滞剂如甲氰咪胍和氢氧化铝凝胶来抑制胃液分泌,碱化胃液,调节胃液的PH值,保护胃粘膜,防止自身消化,病人入院后常规静脉输入H2受体阻滞剂甲氰咪胍,病情稳定后2周后改为口服奥美拉唑胶囊,2周后停药。
1.4.6应激性溃疡出血的处理当病人发生应激性溃疡出血时立即停用鼻饲,静脉注射奥美拉唑针40mg,2次/d,加用止血剂如立止血针1kv,1~2次/d,同时胃管内注入凝血酶、云南白药等,必要时应用冰盐水加去甲肾上腺;如出血过多,出现血压下降或明显贫血,发现血红蛋白明显下降至80g/L以下,可给予扩容及补血,可少量多次输入新鲜血及血浆,既有利于治疗上消化道出血,又可提高机体抵抗力减少并发症发生,促进机体康复。
出血停止24h以后可加入鼻饲,但静脉注射奥美拉唑针要用2周,之后改为口服奥美拉唑胶囊2周。
2 结果
43例应激溃疡出血者,3 d 内出血者28例,4~7 d内出血者15例,出血者多数为颅脑损伤严重,持续昏迷,生命体征变化大,不稳定,伴有误吸及肺部严重感染者。
治愈26例,好转8 例,自动出院6例,死亡3例。
颅脑损伤后应激性上消化道病变的发生率可高达91%,其中出血发生率16~47%,出血后死亡率可高达50%[1]。
国外报道GCS评分<9分其消化道出血发生率大于 17%[2]。
本组应激性溃疡出血发生率
13.2%,死亡率6.9%,明显低于文献报道
3 讨论
颅脑损伤并发应激性溃疡,亦称Cushing溃疡,1932年由 Cushing首先发明而得名,是机体在严重应激状态下发生的一种急性上消化道粘膜病变,以胃为主,表现有急性炎症、糜烂或溃疡,严重时可发生大出血或穿孔[3]。
该并发症与颅脑损伤的严重程度密切相关。
消化道出血是颅脑损伤的常见并发症,发生率一般为4%~20%,出血高峰在应激期内,即发病的第5~10天 [4]。
关于发病机制,本人认为与以下几方面有关:⑴. 颅脑损伤程度和部位与应激性溃疡出血的关系密切,病情愈重,发生率愈高;脑干及下丘脑损伤着更易发生。
⑵. 颅脑损伤后的应激性溃疡,其特点是下丘脑损伤或因颅压增高对下丘脑产生刺激作用,交感和副交感神经强烈兴奋,儿茶酚胺分泌增多,胃粘膜血管强烈收缩、缺血,导致胃酸分泌增加,进而导致胃、十二指肠损害 [5]。
⑶.创伤后应激引起垂体—肾上腺素轴释放大量皮质激素,机体处于高能消耗状态,蛋白分解加速、合成受抑,胃酸分泌进一步增加,粘膜细胞脱落加快,更新减慢,粘膜粘液屏障受损;但多数认为与胃粘膜屏障破坏与胃酸、胃蛋白酶的作用有关。
颅脑损伤导致自主神经系统功能紊乱,使腹腔内脏血管收缩,而使胃粘膜血流量减少,抑制了胃粘液的分秘,使粘膜上皮细胞变性坏死,从而减弱了胃粘膜屏障的防御能力,导致H+反向弥散入胃粘膜,刺激肥大细胞释放组织胺,促使壁细胞分泌酸增多,引起胃粘膜毛细血管扩张,通透性增加,最终导致粘膜充血、水肿糜烂及溃疡形成而致出血[6]。
⑷.损伤后合并代谢性中毒、低氧血症、低血压、感染着上消化道出血发生率明显增高。
⑸. 损伤后脑组织释放大量的凝血活酶,激活外源性凝血系统,引起病理性凝血酶产生,导致凝血障碍。
总之,颅脑损伤致应激性溃疡出血病情急,重在争分夺秒,早期诊断及时选择恰当的治疗方式是抢救成功的关键。
参考文献
[1] 梁维邦,杨树源,王明璐. 颅脑损伤后早期上消化道出血及其发生机制的初步探讨.中国神经外科杂志,1994,10(2): 104~106.
[2] William Y Lu.,A review of stress ulcer prophylaxis in the neurosurgical intensive care unit.Neurosurgery,1997,41(2):416~421.
[3] 陈孝平主编.外科学人民卫生出版社,2006,6,1,(2):114.
[4] 陈覃等.高血压基底节出血术后颅外并发症.江苏医药,1995,21(7):445~446.
[5] 王茂德,刘守勋,谢吕厚.脑损伤后应激性溃疡患者血中3种激素的研究.中华神经外科杂志,1997,13(5):309.
[6] 毕艳玲,刘洪胜. 颅脑损伤引发应激性溃疡出血26例分析. 滨州医学院学报,2006,29(5):377.。