药理复习材料
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3.氯丙嗪的药理作用
4.氨基糖苷累抗生素的抗菌谱和不良反应
其他：
1.强心苷
2.ACEI治疗心衰的机智
3.反跳和隔日
2014级
一.简答
举例说明治疗作用和不良反应
青霉素G的抗菌谱及作用机制
表观分布容积和半衰期
4.阿托品的药理作用
5.为什么新斯的明对于骨骼肌有非常强的作用
二.论述
1.肿瘤药物按依照细胞周期怎么分类？以及对此长春新碱和紫杉醇类的不同
三.论述:
1.肾上腺素治疗过敏性休克首选的依据；
2.阿斯匹林临床应用，不良反应；
3.利尿药分类，作用部位，代表药；
4.糖皮质激素药理作用，不良反应。
麻醉：
2012级
一.名解:
1.药理学
2.药代动力学
3.首关效应
4.毒性反应
5.效能
6.抗菌后效应
二.简答:
1.阿托品与哌替啶合用治疗胆绞痛依据；
2.新斯的明为何对骨骼肌作用最强；
3.强心苷正性肌力作用特点；
4.复方新诺明组成，有何优点。
三.论述:
1.肾上腺素治疗过敏性休克首选的依据；
2.阿斯匹林临床应用，不良反应；Fra Baidu bibliotek
3.利尿药分类，作用部位，代表药；
4.糖皮质激素药理作用，不良反应。
药学院：
2013级
一.选择：40*1=40（类型20a，20b）
二.名解：10*2=20
1.GCP
2.糖皮质激素的临床应用及给药原则
3.呋塞米的药理作用和临床应用
4.普萘洛尔和硝酸酯类可以合用治疗心绞痛么？为什么？
5.强心苷的药理作用及ACEI治疗CHF的作用机制
口腔：
2012级
一.名解:
1.药理学
2.药代动力学
3.首关效应
4.毒性反应
5.效能
6.抗菌后效应
二.简答:
1.阿托品与哌替啶合用治疗胆绞痛依据；
2014级
一.选择(40*1)
二.简答(6*5)
1.阿司匹林的不良反应
2.氨基糖苷类的不良反应
3.镇静催眠药的药理作用
4.β-受体阻断剂与硝酸酯类合用的好处
5.磺胺类与甲氧苄定合用的好处
6.肾上腺素治疗支气管哮喘的原理
三.论述(3*10)
1.抗高血压药的分类
2.糖皮质激素的不良反应
3.β-受体阻断剂的药理作用
（3）血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比，剂量增加，其面积超比例增加。
2.比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的药理作用效应和临床用途不同之处？
毛果芸香碱对眼的作用：有缩瞳、降低眼内压和调节痉挛作用。
（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌M受体→瞳孔缩小。
（2）降低眼内压：眼内压由房水正常循环维持。房水由睫状体上皮细胞分泌及血管渗出而产生，经虹膜入前房,通过前房角间隙，经小梁网（滤帘）流入巩膜静脉窦而进入血循环。
原因：抑制cox途径，使lox途径加强，LTs生成过多。
治疗：肾上腺素无效。用抗组胺药、糖皮质激素治疗。
（4）水杨酸反应：剂量过大（5 g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称水杨酸反应，是水杨酸类中毒的表现。严重者出现过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。应立即停药、i.v.碳酸氢钠碱化尿液，加速排泄。
PGs对胃粘膜有保护作用，抑制PGs合成可诱发溃疡病，故溃疡病患者禁用。
（2）凝血障碍:治疗量：抑制血小板聚集，出血时间延长。
大剂量、长期：抑制凝血酶原形成，加重出血（Vit k对抗）。
注意：凝血功能障碍者禁用，术前停用
（3）过敏反应少数出现荨麻疹，血管神经性水肿、过敏性休克。
哮喘患者易出现“阿司匹林哮喘”。哮喘患者禁用。
（4）二者合用对心绞痛伴高血压及运动时心率加快者最适宜.
11.抗菌药物的作用机制
（1）干扰细菌细胞壁的合成：β—内酰胺类抗生素、青霉素、头孢菌类
（2）改变胞浆膜的通透性：多黏菌素类抗生素、制霉菌素、两性霉素B
（3）抑制蛋白质的合成：大环内酯类、林可霉素类、四环素类、氯霉素类、氨基糖苷类
（4）影响核酸代谢：利福平、喹诺酮类
七年制：
2013级
一.简答
1.对症治疗和对因治疗的概念，并各举一个例子
2.biotransformation概念和结果
3.为什么选择neostigmine而不是Ach或者nicotine治疗重症肌无力
4.为什么吗啡治疗急性肺水肿
二.论述
1.AD用于过敏性休克的原因
2.抗肿瘤药物的分类1.从结构，来源2.从作用
（5）瑞夷反应综合征（Reye’s syndrome）：国外报道，病毒感染伴发热的儿童或青少年服用Aspirin有发生Reye综合症危险，表现为肝衰竭合并脑病。虽少见，但可致死，宜慎用。
7.糖皮质激素的药理作用
大剂量或高浓度时产生药理作用
（1）抗炎作用1）抑制炎症相关因子的基因转录
2）促进抗炎因子的基因转录
（1）扩瞳：阻断M受体，松弛虹膜括约肌，使NA能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势而扩瞳。
（2）升高眼内压：因瞳孔扩大，虹膜向周边方向退缩→前房角间隙变窄，房水流不畅→眼压升高。
（3）调节麻痹：使睫状肌松弛而退向外缘→悬韧带被拉紧，晶状体变扁，折光度减小→视近物模糊、视远物清楚（远视）--调节麻痹。
阿托品的临床应用
一级动力学消除：药物在体内某部位的转运速率与该部位的药物量或血药浓度的一次方成正比，即单位时间内药物浓度按恒定比例消除，称为一级速率过程。一级动力学是线性动力学。
特点：（1）药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，单位时间内药物的
转运量随时间而下降。
（2）半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关。
③抗醛固酮药：螺内酯
2）利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米
3）β受体阻断药:卡维地洛
4）扩血管药：⑴硝酸酯类（硝酸甘油）：硝普钠
5）钙通道阻滞药：氨氯地平
10.为何将硝酸异山梨醇脂和普萘洛尔合用治疗心绞痛？
（1）协同降低耗氧量，提高疗效→协同作用
（2）β受体阻断药可对抗钙通道阻滞药引起的反射性心动过速
（3）硝苯地平可抵消β受体阻断药的收缩血管作用
（5）影响叶酸代谢：磺胺类
12.将磺胺甲噁唑与甲氧苄啶组成复方制剂使用的药理学基础
（1）磺胺甲噁唑可抑制嘌呤/嘧啶合成过程中的二氢叶酸合成酶，而甲氧苄啶可抑制二氢叶酸还原酶，发挥药效学上的双重阻断作用，联合使用此两药单独等量应用时强数十倍，可减少耐药株的出现。
1.肾上腺素治疗过敏性休克的机制
2.吗啡的临床应用
3.氨基糖苷类抗生素的不良反应
4.为什么硝酸异山梨酯和普萘洛尔合用能治疗心绞痛
二.论述
β受体阻断药的药理效应
糖皮质激素的药理作用
抗高血压药物的分类
阿司匹林的不良反应
强心苷的不良反应及防治措施
护理：
2014级药理学大题
1.药效零级动力学消除和一级动力学消除有何不同？
（3）调节痉挛：激动睫状肌M受体→睫状肌向中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加→视近物清楚，看远物模糊（近视）。
毛果芸香碱的临床应用
（1）青光眼：对闭角型青光眼疗效较好，对早期开角型青光眼也有效。滴眼时注意压迫内眦。
（2）虹膜炎：与扩瞳药（阿托品）交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。
阿托品对眼睛的作用：有扩瞳、升高眼内压和调节麻痹作用。
（3）止泻：急、慢性消耗性腹泻（阿片酊）
9.治疗心力衰竭药物的分类
（1）正性肌力药物
1）强心苷类:地高辛
2）非苷类正性肌力药物①β受体激动药：多巴酚丁胺
②磷酸二酯酶抑制药：氨力农
（2）减负荷药物
1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药：
①血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）:卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）:氯沙坦
2.反应停事件
3.生物等效性
4.时辰药理学
5.药物警戒
6.PAE
7.蚕豆症
8.时间依赖性
9.首剂效应
10.生长比率
三.论述：4*10=40
1.药物警戒和不良反应监测的区别
2.强心甘药理作用和临床应用
3.瑞格列奈，二甲双胍，比格列酮，阿卡波糖这几个口服降糖药的用法禁忌什么
4.抗溃疡药分类
2014级
一.简答
2）减少NO的过量生成，促进循环功能的恢复和稳定；
3）升血糖，满足机体代谢的需要；
8.吗啡的临床应用
（1）镇痛：其他药物无效的急性锐痛(剧痛)：
如严重创伤、烧伤、战伤、晚期癌性锐痛。
胆绞痛和肾绞痛：须与解痉药阿托品合用。
血压正常时心肌梗死引起的心绞痛。
（2）心源性哮喘：吸氧+强心苷+吗啡（小剂量）。伴有昏迷、昏迷、痰多者禁用。
3）抑制炎症相关受体的基因表达
（2）免疫抑制作用1）抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理
2）加速淋巴细胞的破环和解体，使得血中淋巴细胞减少
3）治疗量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫
（3）抗毒作用
（4）抗休克作用：抗炎、抗毒、免疫抑制的结合效果：
1）糖皮质激素对儿茶酚胺的“允许作用”，起到维持血压，保持重要器官的血液灌注的作用；
（3）血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比。
二级动力学消除：是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。二级动力学消除属于非线性动力学。
特点：（1）转运速度与剂量或浓度无关，按恒量转运（等量转运）。但单位时间内转的
百分比是可变的。
（2）半衰期、总体清除率不恒定。剂量加大，半衰期可超比例延长，总体清除率可超比例减少。
5.抗高血压药的分类
肾素—血管紧张素（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利
（2）血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦
钙通道阻断药：硝苯地平
利尿药：氢氯噻嗪
交感神经阻滞药：（1）中枢性抗高血压药—可乐定
（2）神经节阻断药—美加明
（3）抗NA能神经末梢药—利血平
（4）肾上腺素受体阻断药①αβ—R阻断药—拉贝洛尔
预防：
2012级
一.名解:
1.药理学
2.药代动力学
3.首关效应
4.毒性反应
5.效能
6.抗菌后效应
二.简答:
1.阿托品与哌替啶合用治疗胆绞痛依据；
2.新斯的明为何对骨骼肌作用最强；
3.强心苷正性肌力作用特点；
4.复方新诺明组成，有何优点。
三.论述:
1.肾上腺素治疗过敏性休克首选的依据；
2.阿斯匹林临床应用，不良反应；
②α—R阻断药—哌唑嗪
③β—R阻断药—普萘洛尔
血管舒张药（1）直接舒张血管药—硝普钠
（2）钾通道开放药—米诺地尔
6.阿司匹林的不良反应
（1）胃肠道反应：最常见，口服直接刺激胃粘膜引起上腹不适，恶心、呕吐。
对策：饭后服用、同服抗酸药、或选用肠溶片。
抗风湿剂量（高浓度）可刺激延脑催吐化学感受区（CTZ）致恶心、呕吐。
3.利尿药分类，作用部位，代表药；
4.糖皮质激素药理作用，不良反应。
基础：
2012级
一.名解:
1.药理学
2.药代动力学
3.首关效应
4.毒性反应
5.效能
6.抗菌后效应
二.简答:
1.阿托品与哌替啶合用治疗胆绞痛依据；
2.新斯的明为何对骨骼肌作用最强；
3.强心苷正性肌力作用特点；
4.复方新诺明组成，有何优点。
（1）解除平滑肌痉挛缓解各种内脏绞痛，对胃肠绞痛及膀胱刺激症，如尿频、尿急等疗效较好；对胆绞痛、肾绞痛疗效较差，需合用哌替啶等镇痛药。也可用于治疗小儿遗尿症。
（2）抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药，减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道。也用于严重的盗汗和流涎症。
（3）眼科1)虹膜睫状体炎：常与缩瞳药交替滴眼，防止虹膜与晶状体粘连。
3.半衰期
4.效价强度
5.不良反应
6.抗菌谱
三.简答
1.毒扁豆碱的作用特点及临床用途
2.解热镇痛药的作用部位，作用机制及特点
3.硝酸甘油对心肌耗氧量的影响
4.青霉素的作用机制
四.论述
1.吗啡的作用机制
2.强心苷的作用机制
3.抗高血压药的分类及其代表药
4.长期大量使用糖皮质激素的不良反应及其禁忌症
五年制：
2)验光配镜：持续2～3天，已少用。儿童验光时仍用。
3)检查眼底：扩瞳作用能持续1～2周，视力恢复较慢，已被作用较短的后马托品取代。
（4）抗缓慢型心律失常用于治疗因迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞和房室阻滞。
（5）抗休克：大剂量：治疗感染性休克（能扩张血管，解除小血管痉挛，改善微循环）现多用山莨菪碱。
（6）解救有机磷酸酯类中毒可迅速解除M症状。需早期、足量、反复应用，达到“阿托品化”。
3.阿托品的临床应用
答案同上
4.肾上腺素治疗过敏性休克的作用机制。
为治疗过敏性休克的首选药。
肾上腺素可激动α受体→收缩血管，降低血管通透性；激动ß受体→兴奋心脏、松弛支气管平滑肌、抑制过敏物质的释放，故可升高血压、缓解呼吸困难等症状。作用快、强，给药方便，静注、肌注、皮下注射均可。
2.新斯的明为何对骨骼肌作用最强；
3.强心苷正性肌力作用特点；
4.复方新诺明组成，有何优点。
三.论述:
1.肾上腺素治疗过敏性休克首选的依据；
2.阿斯匹林临床应用，不良反应；
3.利尿药分类，作用部位，代表药；
4.糖皮质激素药理作用，不良反应。
2013级
一.选择(40*1)
二.名解
1.被动转运
2.表观分布容积
4.氨基糖苷累抗生素的抗菌谱和不良反应
其他：
1.强心苷
2.ACEI治疗心衰的机智
3.反跳和隔日
2014级
一.简答
举例说明治疗作用和不良反应
青霉素G的抗菌谱及作用机制
表观分布容积和半衰期
4.阿托品的药理作用
5.为什么新斯的明对于骨骼肌有非常强的作用
二.论述
1.肿瘤药物按依照细胞周期怎么分类？以及对此长春新碱和紫杉醇类的不同
三.论述:
1.肾上腺素治疗过敏性休克首选的依据；
2.阿斯匹林临床应用，不良反应；
3.利尿药分类，作用部位，代表药；
4.糖皮质激素药理作用，不良反应。
麻醉：
2012级
一.名解:
1.药理学
2.药代动力学
3.首关效应
4.毒性反应
5.效能
6.抗菌后效应
二.简答:
1.阿托品与哌替啶合用治疗胆绞痛依据；
2.新斯的明为何对骨骼肌作用最强；
3.强心苷正性肌力作用特点；
4.复方新诺明组成，有何优点。
三.论述:
1.肾上腺素治疗过敏性休克首选的依据；
2.阿斯匹林临床应用，不良反应；Fra Baidu bibliotek
3.利尿药分类，作用部位，代表药；
4.糖皮质激素药理作用，不良反应。
药学院：
2013级
一.选择：40*1=40（类型20a，20b）
二.名解：10*2=20
1.GCP
2.糖皮质激素的临床应用及给药原则
3.呋塞米的药理作用和临床应用
4.普萘洛尔和硝酸酯类可以合用治疗心绞痛么？为什么？
5.强心苷的药理作用及ACEI治疗CHF的作用机制
口腔：
2012级
一.名解:
1.药理学
2.药代动力学
3.首关效应
4.毒性反应
5.效能
6.抗菌后效应
二.简答:
1.阿托品与哌替啶合用治疗胆绞痛依据；
2014级
一.选择(40*1)
二.简答(6*5)
1.阿司匹林的不良反应
2.氨基糖苷类的不良反应
3.镇静催眠药的药理作用
4.β-受体阻断剂与硝酸酯类合用的好处
5.磺胺类与甲氧苄定合用的好处
6.肾上腺素治疗支气管哮喘的原理
三.论述(3*10)
1.抗高血压药的分类
2.糖皮质激素的不良反应
3.β-受体阻断剂的药理作用
（3）血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比，剂量增加，其面积超比例增加。
2.比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的药理作用效应和临床用途不同之处？
毛果芸香碱对眼的作用：有缩瞳、降低眼内压和调节痉挛作用。
（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌M受体→瞳孔缩小。
（2）降低眼内压：眼内压由房水正常循环维持。房水由睫状体上皮细胞分泌及血管渗出而产生，经虹膜入前房,通过前房角间隙，经小梁网（滤帘）流入巩膜静脉窦而进入血循环。
原因：抑制cox途径，使lox途径加强，LTs生成过多。
治疗：肾上腺素无效。用抗组胺药、糖皮质激素治疗。
（4）水杨酸反应：剂量过大（5 g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称水杨酸反应，是水杨酸类中毒的表现。严重者出现过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。应立即停药、i.v.碳酸氢钠碱化尿液，加速排泄。
PGs对胃粘膜有保护作用，抑制PGs合成可诱发溃疡病，故溃疡病患者禁用。
（2）凝血障碍:治疗量：抑制血小板聚集，出血时间延长。
大剂量、长期：抑制凝血酶原形成，加重出血（Vit k对抗）。
注意：凝血功能障碍者禁用，术前停用
（3）过敏反应少数出现荨麻疹，血管神经性水肿、过敏性休克。
哮喘患者易出现“阿司匹林哮喘”。哮喘患者禁用。
（4）二者合用对心绞痛伴高血压及运动时心率加快者最适宜.
11.抗菌药物的作用机制
（1）干扰细菌细胞壁的合成：β—内酰胺类抗生素、青霉素、头孢菌类
（2）改变胞浆膜的通透性：多黏菌素类抗生素、制霉菌素、两性霉素B
（3）抑制蛋白质的合成：大环内酯类、林可霉素类、四环素类、氯霉素类、氨基糖苷类
（4）影响核酸代谢：利福平、喹诺酮类
七年制：
2013级
一.简答
1.对症治疗和对因治疗的概念，并各举一个例子
2.biotransformation概念和结果
3.为什么选择neostigmine而不是Ach或者nicotine治疗重症肌无力
4.为什么吗啡治疗急性肺水肿
二.论述
1.AD用于过敏性休克的原因
2.抗肿瘤药物的分类1.从结构，来源2.从作用
（5）瑞夷反应综合征（Reye’s syndrome）：国外报道，病毒感染伴发热的儿童或青少年服用Aspirin有发生Reye综合症危险，表现为肝衰竭合并脑病。虽少见，但可致死，宜慎用。
7.糖皮质激素的药理作用
大剂量或高浓度时产生药理作用
（1）抗炎作用1）抑制炎症相关因子的基因转录
2）促进抗炎因子的基因转录
（1）扩瞳：阻断M受体，松弛虹膜括约肌，使NA能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势而扩瞳。
（2）升高眼内压：因瞳孔扩大，虹膜向周边方向退缩→前房角间隙变窄，房水流不畅→眼压升高。
（3）调节麻痹：使睫状肌松弛而退向外缘→悬韧带被拉紧，晶状体变扁，折光度减小→视近物模糊、视远物清楚（远视）--调节麻痹。
阿托品的临床应用
一级动力学消除：药物在体内某部位的转运速率与该部位的药物量或血药浓度的一次方成正比，即单位时间内药物浓度按恒定比例消除，称为一级速率过程。一级动力学是线性动力学。
特点：（1）药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，单位时间内药物的
转运量随时间而下降。
（2）半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关。
③抗醛固酮药：螺内酯
2）利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米
3）β受体阻断药:卡维地洛
4）扩血管药：⑴硝酸酯类（硝酸甘油）：硝普钠
5）钙通道阻滞药：氨氯地平
10.为何将硝酸异山梨醇脂和普萘洛尔合用治疗心绞痛？
（1）协同降低耗氧量，提高疗效→协同作用
（2）β受体阻断药可对抗钙通道阻滞药引起的反射性心动过速
（3）硝苯地平可抵消β受体阻断药的收缩血管作用
（5）影响叶酸代谢：磺胺类
12.将磺胺甲噁唑与甲氧苄啶组成复方制剂使用的药理学基础
（1）磺胺甲噁唑可抑制嘌呤/嘧啶合成过程中的二氢叶酸合成酶，而甲氧苄啶可抑制二氢叶酸还原酶，发挥药效学上的双重阻断作用，联合使用此两药单独等量应用时强数十倍，可减少耐药株的出现。
1.肾上腺素治疗过敏性休克的机制
2.吗啡的临床应用
3.氨基糖苷类抗生素的不良反应
4.为什么硝酸异山梨酯和普萘洛尔合用能治疗心绞痛
二.论述
β受体阻断药的药理效应
糖皮质激素的药理作用
抗高血压药物的分类
阿司匹林的不良反应
强心苷的不良反应及防治措施
护理：
2014级药理学大题
1.药效零级动力学消除和一级动力学消除有何不同？
（3）调节痉挛：激动睫状肌M受体→睫状肌向中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加→视近物清楚，看远物模糊（近视）。
毛果芸香碱的临床应用
（1）青光眼：对闭角型青光眼疗效较好，对早期开角型青光眼也有效。滴眼时注意压迫内眦。
（2）虹膜炎：与扩瞳药（阿托品）交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。
阿托品对眼睛的作用：有扩瞳、升高眼内压和调节麻痹作用。
（3）止泻：急、慢性消耗性腹泻（阿片酊）
9.治疗心力衰竭药物的分类
（1）正性肌力药物
1）强心苷类:地高辛
2）非苷类正性肌力药物①β受体激动药：多巴酚丁胺
②磷酸二酯酶抑制药：氨力农
（2）减负荷药物
1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药：
①血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）:卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）:氯沙坦
2.反应停事件
3.生物等效性
4.时辰药理学
5.药物警戒
6.PAE
7.蚕豆症
8.时间依赖性
9.首剂效应
10.生长比率
三.论述：4*10=40
1.药物警戒和不良反应监测的区别
2.强心甘药理作用和临床应用
3.瑞格列奈，二甲双胍，比格列酮，阿卡波糖这几个口服降糖药的用法禁忌什么
4.抗溃疡药分类
2014级
一.简答
2）减少NO的过量生成，促进循环功能的恢复和稳定；
3）升血糖，满足机体代谢的需要；
8.吗啡的临床应用
（1）镇痛：其他药物无效的急性锐痛(剧痛)：
如严重创伤、烧伤、战伤、晚期癌性锐痛。
胆绞痛和肾绞痛：须与解痉药阿托品合用。
血压正常时心肌梗死引起的心绞痛。
（2）心源性哮喘：吸氧+强心苷+吗啡（小剂量）。伴有昏迷、昏迷、痰多者禁用。
3）抑制炎症相关受体的基因表达
（2）免疫抑制作用1）抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理
2）加速淋巴细胞的破环和解体，使得血中淋巴细胞减少
3）治疗量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫
（3）抗毒作用
（4）抗休克作用：抗炎、抗毒、免疫抑制的结合效果：
1）糖皮质激素对儿茶酚胺的“允许作用”，起到维持血压，保持重要器官的血液灌注的作用；
（3）血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比。
二级动力学消除：是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。二级动力学消除属于非线性动力学。
特点：（1）转运速度与剂量或浓度无关，按恒量转运（等量转运）。但单位时间内转的
百分比是可变的。
（2）半衰期、总体清除率不恒定。剂量加大，半衰期可超比例延长，总体清除率可超比例减少。
5.抗高血压药的分类
肾素—血管紧张素（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利
（2）血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦
钙通道阻断药：硝苯地平
利尿药：氢氯噻嗪
交感神经阻滞药：（1）中枢性抗高血压药—可乐定
（2）神经节阻断药—美加明
（3）抗NA能神经末梢药—利血平
（4）肾上腺素受体阻断药①αβ—R阻断药—拉贝洛尔
预防：
2012级
一.名解:
1.药理学
2.药代动力学
3.首关效应
4.毒性反应
5.效能
6.抗菌后效应
二.简答:
1.阿托品与哌替啶合用治疗胆绞痛依据；
2.新斯的明为何对骨骼肌作用最强；
3.强心苷正性肌力作用特点；
4.复方新诺明组成，有何优点。
三.论述:
1.肾上腺素治疗过敏性休克首选的依据；
2.阿斯匹林临床应用，不良反应；
②α—R阻断药—哌唑嗪
③β—R阻断药—普萘洛尔
血管舒张药（1）直接舒张血管药—硝普钠
（2）钾通道开放药—米诺地尔
6.阿司匹林的不良反应
（1）胃肠道反应：最常见，口服直接刺激胃粘膜引起上腹不适，恶心、呕吐。
对策：饭后服用、同服抗酸药、或选用肠溶片。
抗风湿剂量（高浓度）可刺激延脑催吐化学感受区（CTZ）致恶心、呕吐。
3.利尿药分类，作用部位，代表药；
4.糖皮质激素药理作用，不良反应。
基础：
2012级
一.名解:
1.药理学
2.药代动力学
3.首关效应
4.毒性反应
5.效能
6.抗菌后效应
二.简答:
1.阿托品与哌替啶合用治疗胆绞痛依据；
2.新斯的明为何对骨骼肌作用最强；
3.强心苷正性肌力作用特点；
4.复方新诺明组成，有何优点。
（1）解除平滑肌痉挛缓解各种内脏绞痛，对胃肠绞痛及膀胱刺激症，如尿频、尿急等疗效较好；对胆绞痛、肾绞痛疗效较差，需合用哌替啶等镇痛药。也可用于治疗小儿遗尿症。
（2）抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药，减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道。也用于严重的盗汗和流涎症。
（3）眼科1)虹膜睫状体炎：常与缩瞳药交替滴眼，防止虹膜与晶状体粘连。
3.半衰期
4.效价强度
5.不良反应
6.抗菌谱
三.简答
1.毒扁豆碱的作用特点及临床用途
2.解热镇痛药的作用部位，作用机制及特点
3.硝酸甘油对心肌耗氧量的影响
4.青霉素的作用机制
四.论述
1.吗啡的作用机制
2.强心苷的作用机制
3.抗高血压药的分类及其代表药
4.长期大量使用糖皮质激素的不良反应及其禁忌症
五年制：
2)验光配镜：持续2～3天，已少用。儿童验光时仍用。
3)检查眼底：扩瞳作用能持续1～2周，视力恢复较慢，已被作用较短的后马托品取代。
（4）抗缓慢型心律失常用于治疗因迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞和房室阻滞。
（5）抗休克：大剂量：治疗感染性休克（能扩张血管，解除小血管痉挛，改善微循环）现多用山莨菪碱。
（6）解救有机磷酸酯类中毒可迅速解除M症状。需早期、足量、反复应用，达到“阿托品化”。
3.阿托品的临床应用
答案同上
4.肾上腺素治疗过敏性休克的作用机制。
为治疗过敏性休克的首选药。
肾上腺素可激动α受体→收缩血管，降低血管通透性；激动ß受体→兴奋心脏、松弛支气管平滑肌、抑制过敏物质的释放，故可升高血压、缓解呼吸困难等症状。作用快、强，给药方便，静注、肌注、皮下注射均可。
2.新斯的明为何对骨骼肌作用最强；
3.强心苷正性肌力作用特点；
4.复方新诺明组成，有何优点。
三.论述:
1.肾上腺素治疗过敏性休克首选的依据；
2.阿斯匹林临床应用，不良反应；
3.利尿药分类，作用部位，代表药；
4.糖皮质激素药理作用，不良反应。
2013级
一.选择(40*1)
二.名解
1.被动转运
2.表观分布容积