重症肺炎并发症及处理原则

重症肺炎的并发症及处理原则
南阳市张仲景国医院（南阳市中医院）、南阳市中西医结合儿童医院
主任医师教授张炜
婴幼儿重症肺炎(severe infant pneumonia, SIP)，目前指肺炎患儿出现严重的通、换气功能障碍或全身炎症反应。

［1］也有人认为肺炎患儿出现合并症，称为重症肺炎。

［2］国外称为重症患儿肺炎、极重度肺炎。

一、重症肺炎的高危因素
年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］
二、重症肺炎病原学的特点
（一）耐药菌株增加；
（二）不典型菌感染增加；
（三）二重感染菌种增加；
（四）混合感染增加。

三、重症肺炎并发症原因：
低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。

四，全身并发症
（一）SIRS
1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。

是由炎症介质增多引发的介质病。

重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。

2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。

二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC ＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。

SIRS发展过程：
infection（感染）→SIRS→Sepsis（脓毒症）→Severe Sepsis （严重脓毒症）→Septic Shock （脓毒性休克)→refuactory septic shock（难治性脓毒症休克）→DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍→MODS→死亡
3.处理原则
病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。

（1）加强监护
SIRS在临床上呈连续恶化、动态进展及相互交杂的进程；为及时判断SIRS的各期和脏器功能，对SIRS病例应遵循以器官-系统为基础的全面监测。

①连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）。

）和血气分析。

②监测BP、CRT、体温、脉氧饱和度（SaO
2
③重要脏器功能的监测。

阶段性（数小时、每天）监测：监测凝血功能和DIC指标、血尿素氮和肌酐；记录每次尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查眼底以早期发现脑水肿。

如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。

监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。

（2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。

（3）抑制炎性介质和细胞因子
主要有乌司他丁、非甾体类药物、肾上腺皮质激素、自由基清除剂、炎性介质单克隆抗体、氧疗等。

（4）免疫保护： IVIG可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率。

（5）清除炎性介质和细胞因子
1）连续肾脏替代疗法 (CRRT)：如持续静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血渗析（CVVHDF）。

2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差。

（6）选择性清肠疗法（selective decontamination of digestive treat, SDDT）可有效防止肠道细菌的驱动作用。

（二）sepsis（脓毒症）,Severe Sepsis（严重脓毒症）
由感染导致的SIRS称为 sepsis；严重sepsis（Severe Sepsis）：脓毒症+下列之一：心血管功能障碍，ARDS，2个或更多其他器官功能障碍。

处理原则：控制感染、处理SIRS、抗休克、相关脏器功能支持。

（三）微循环障碍
1.临床表现：肺炎的基础上出现：面色及全身皮肤苍白，发花，四肢发凉， CRT＞2秒，眼底动脉痉挛、静脉曲张，尿量减少（每天少于5次或＜1ml/kg·h）。

微循环障碍常与休克、DIC同时并发。

2.处理原则：以654－2为主的综合疗法。

即在给氧、控制感染、纠酸、强心利尿的基础上，静注654－2。

若用10次左右无效，应考虑扩容，纠酸及心功能情况或改用多巴胺或酚妥拉明治疗。

多巴胺2～5µg/kg·min、酚妥拉明3～5µg/kg·min维持泵入。

（四）肺炎休克
肺炎休克，可为感染性、低血容量性或心源性休克，或混合性。

1，临床表现：肺炎患儿除发热、呼吸困难外，符合下列6项中3项应考虑休克：①体温改变：高热或体温不升；②意识改变：烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊、甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）；③皮肤改变：面色苍白发灰、唇周指趾紫绀、皮肤有花纹、四肢凉、为冷休克；如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥、为暖休克；④CRT：CRT>2s(需除外环境温度影响)为冷休克；闪速再充盈(flash capillary refill)为暖休克；⑤心率、脉搏：外周动脉搏动细弱、心率、脉搏增快、尿量减少<1ml/(kg·h)。

⑥代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢）。

儿科休克不一定存在低血压，一旦出现低血压表示已经处于休克晚期（失代偿），预后恶劣。

肺炎休克的特点：发生发展的缓急、严重程度和预后差别较大。

①全身衰弱或耗竭状态：易在急诊或转运路途中急性发生,常由于气道梗阻、分泌物阻塞急性缺氧诱发。

表现为心肺骤停、心肺衰竭或全身衰竭状态。

也可因重度脱水、电解质紊乱或呼吸肌疲劳等引起。

多见于小婴儿。

②冷休克表现：即表现为低氧血症,呼吸急促,呼吸困难,手足发凉,毛细血管再充盈时间延长,心率快。

可以表现为脱水或皮肤软组织水肿(常有医源性因素)。

常伴有急性心衰。

③多脏器功能障碍综合表现：就诊过晚,昏迷或神志淡漠,存在脑水肿而血压不低甚至偏高;或肺部广泛细湿啰音,休克合并肺水肿、肺出血或ARDS。

2，处理原则
血管活性药为主，扩容为辅，早期呼吸支持。

在抗感染与综合治疗基础上，因肺炎并休克早期主要为微循环障碍、有效循环血量减少，治疗主要调整血管微循环功能紊乱，适当补充血容量。

（1）改善微循环。

（2）扩容：
如系感染性休克,则血流动力学以低排高阻多见。

①液体复苏：小剂量慢扩容。

液体复苏的量和速度，较单纯感染性休克低而慢。

首次静滴5~10ml/kg晶体液或低分子右旋糖酐，于30min左右滴完，如休克无改善,可再用一剂。

一旦病情好转,呼吸渐趋平稳、四肢转暖、尿量增加、心率下降，即可减慢滴注速度。

②早用胶体液。

③加强扩容过程中症状和体征监测，防止肺水肿。

如系低血容量性休克(常因吐泻和入量不足)表现为主时则需根据血生化和血气酸碱状
态及时补液扩容。

但这种情况不多见。

如以心源性休克和心泵衰竭(先心、急性心衰、心肌受累、心律紊乱或心肺复苏后低心排)表现为主,其血容量可高可低,也可以正常。

扩容的量和速度更弱，输液量及速度均应谨慎控制,一旦出现肝肿大或肺部湿啰音,应立即停止扩容。

但这种情况预后不良，处理困难，监测中心静脉压（CVP）有帮助。

（3）及早呼吸支持。

及时机械通气支持非常重要。

保证氧供及通气, 充分发挥呼吸代偿作用。

可用NCPAP, 小婴儿更需积极及时机械通气,以防呼吸肌疲劳。

儿童肺保护策略与成人相似。

注意各脏器功能支持, 维持内环境稳定。

（4）血管活性药
①莨菪类药物：主要有阿托品、654－2、东莨菪碱；
②多巴胺5～10μg/ ( kg·min)持续静脉泵注, 根据血压监测调整剂量, 最大不宜超过20μg/ ( kg·min)；
③肾上腺素0.05～2μg/(kg·min)持续静脉泵注, 冷休克有多巴胺抵抗时首选；
④去甲肾上腺素0.05～0.3μg/(kg·min)持续静脉泵注, 暖休克有多巴胺抵抗时首选。

对儿茶酚胺反应的个体差异很大, 用药要注意个体化原则。

若有α受体敏感性下调, 出现对去甲肾上腺素抵抗, 有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加压素, 此类药物发挥作用不受α受体影响；
⑤正性肌力药物：伴有心功能障碍, 疗效欠佳时可用正性肌力药物。

常用多巴酚丁胺5～10μg/(kg·min)持续静脉泵注, 根据血压调整剂量, 最大不宜超过20μg/(kg·min)。

多巴酚丁胺抵抗者, 可用肾上腺素。

若存在儿茶酚胺抵抗, 可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农。

⑥硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿, 在液体复苏及应用正性肌力药物基础上, 可使用半衰期短的血管扩张剂,如硝普钠0.5～8μg/(kg·min), 应从小剂量开始。

在治疗过程中进行动态评估, 适时调整药物剂量及药物种类, 使血流动力学指标达到治疗目标。

切勿突然停药, 应逐渐减少用药剂量, 必要时小剂量可持续数天。

(5)积极控制感染和清除病灶：病原未明确前联合使用广谱高效抗生素, 同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶。

(6)肾上腺皮质激素：对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。

目前主张小剂量、中疗程。

可用氢化可的松3～5mg/kg·d ，或甲强龙3～5mg/kg·d, 分2～3次给予。

(7)纠正凝血障碍：早期可给予小剂量肝素5～10u/kg皮下注射或静脉输注（肝素钠不能皮下注射）, 每6h一次。

若已明确有DIC, 则应按DIC常规治疗。

(8)其他治疗：保证能量营养供给, 注意监测血糖、血电解质。

（五）呼吸衰竭
（1）诊断标准
新生儿、婴幼儿＜
Ⅰ型：PaO 2 儿童、成人＜50mmHg 发绀型先心＜30mmHg 呼吸衰竭
新生儿＞60mmHg
Ⅱ型：PaCO 2
婴幼儿、儿童、成人＞50mmHg
（2）临床表现：当肺炎病人出现的缺氧表现（不同程度的呼吸困难、面色发青或苍白、唇色和甲床明显紫绀）不能被常规吸氧改善时，或者病人出现不同程度的中枢性呼吸衰竭呼吸方式时，应考虑呼吸衰竭。

重症肺炎并发呼吸衰竭的病死率23.0％—38.5％。

当病人pH ＜7.25，PaCO 2＞70mmHg 、吸入0.4～0.5以上的氧气下PaO 2＜50mmHg ，称为严重呼吸衰竭。

（3）处理原则：①保持气道通畅，清理呼吸道；②机械通气；③基础治疗。

（六）MODS
脏器功能障碍与病死率
10年间（1994年12月~2004年12月）PICU 共收治MODS 病例209例，63例儿童出现2个脏器功能障碍,死亡41例(65.1%);56例发生3个脏器功能障碍,死亡46例(82.1%);90例发生4个以上脏器功能障碍,死亡84例(93.3%),与文献报道的病死率基本一致,病死率与功能损害脏器个数明显相关。

【复旦大学儿科医院，多器官功能障碍综合征的临床特点，中国小儿急救医学2006（1）】
处理原则：重点观察和监护，抗感染和抗体液介质治疗，免疫治疗，早期脏器功能支持，营养支持。

［4］
五，呼吸系统并发症
（一） ALI 、ARDS
ALI 是指创伤、感染等原因引起的急性肺组织细胞的弥漫性损伤（DAD ）,肺泡Ⅱ细胞损伤，肺表面活性物质耗竭。

ALI 进一步发展的结果是ARDS 。

（1） 临床表现：
ALI 在临床上主要表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症、呼吸频速、进行性呼吸困难及
X 线胸片双肺弥散性浸润。

［5］
ALI 、ARDS 会见于发病的各个时期：
（2）诊断：
ALI的诊断依据主要有4个指标:①胸部前位X线平片;②氧合指数（OI, PaO2/FiO2）;
③PEEP水平;④呼吸系统顺应性评分。

ALI诊断标准（1994年美国和欧洲ARDS评审会议）:1.急性起病;2.正位X线胸片显示双肺有弥散性浸润影;3.肺动脉楔压≤19mmHg或无左心房压力增高的临床证据;4.PaO2/FiO2≤300 mmHg。

ARDS诊断标准（1994年美国和欧洲ARDS评审会议）:l～3项与ALI相同;4. PaO2/FiO2≤200 mmHg。

肺炎合并ALI：
绝大部分ALI和ARDS发生在原发病发病后24～48h内，早期诊断是及时治疗的关键，可减少病死率。

但由肺炎引起的ALI，因其病变本身就在肺部，往往在判断急性起病的时间上不可能非常准确，此时可采用肺炎并ALI的诊断条件:1.急性肺炎;2.病情迅速恶化，或一度好转后又有明显加重;3.正位X线胸片显示，在肺炎基础上，双肺出现弥散性浸润影，并在2～4小时内浸润影迅速扩大;4. PaO2/FiO2≤300 mmHg;5.除外左心衰竭。

ALI与ARDS的鉴别：
一部分ALI可在医疗干预下缓解，不一定需要机械通气；另一部分继续发展成为ARDS，必须机械通气支持。

二者鉴别方法：①临床表现：ALI的呼吸困难相对温和，缺氧在2～4h 内没有迅速进展；ARDS则进展非常快；②胸片：ALI的胸片2～4h内没有迅速恶化，ARDS 则迅速恶化。

③OI,：ALI的PaO2/FiO2在250～300 mmHg之间，ARDS的PaO2/FiO2≤200 mmHg。

（3）处理原则：以机械通气为主的综合治疗。

①积极治疗原发病：尽快消除引起ALI的病因，针对可能的病原菌或细菌培养及药敏，选用1～2种有效抗生素或有效的抗病毒治疗，及早控制肺部感染。

②气道管理：如保持正确体位、清理呼吸道、湿化气道，合理氧疗。

③机械通气：ALI可在作好机械通气准备的前提下，密切观察病情演变；ARDS一旦确诊立即机械通气！不推荐无创通气。

④表面活性物质(PS)替代：治疗一般采用经气管滴入，以不同体位滴入PS制剂，使之分布均匀，剂量为150～200mg/kg·次，在12h或24～48h后可重复。

⑤一氧化氮(NO)吸入：
⑥营养支持；
⑦微量肝素：10～15U/kg，每6h皮下注射1次。

⑧糖皮质激素：一般应用原则是早期、足量、短疗程。

甲强龙15～30mg/kg，1～2次/d，2～3d后渐减量停用。

近期亦有资料显示短期、高剂量糖皮质激素对早期ARDS并无效果。

⑨其他药物：
利多卡因――是膜稳定剂，许多实验证实利多卡因还作用于中性粒细胞，参与炎症反应的多个环节，减轻急性炎症反应和多种因素引起的ALI，但由于存在是否增加机体对感染的敏感性和其本身的毒性作用，尚需进一步进行临床可行性论证。

盐酸氨溴索――有促进肺表面活性物质产生的作用，已在临床应用。

N－乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine, NAC)――一种可以激活免疫系统反应的抗氧化剂，是肝脏主要排毒元素谷胱甘肽(glutathione)的催化剂,具有较强的抗氧化作用和促PS生成的作用，动物和临床实验证实，可以保护肺组织免受氧化作用损伤，进而减轻临床症状，改善预后，但在儿科的应用尚未推广。

⑩液体管理：控制入液量，严密监测24h出入液量，适当应用利尿剂以尽快消除肺间质和肺泡水肿，需注意输注晶体液和胶体液的配伍，必要时可用白蛋白，维持血浆渗透压和电解质在正常范围。

○11积极防治肺外脏器功能不全：及时对心功能不全、脑功能不全、肝肾功能不全和胃肠衰竭等进行干预治疗。

对于临床上有可能引起ALI的各种疾病，临床医师应提高警惕，尤其是肺炎这一常见病，应做到动态有效地对病情进行监测，一旦出现呼吸频速等临床表现，即应及时给予血气分析，动态观察X线胸片，在积极治疗原发病的基础上，有效地纠正缺氧及早期使用呼吸机行辅助呼吸治疗，以尽快控制病情。

（二）脓气胸
脓胸（Empyema）和脓气胸（Pyopeneumothorax）常继发肺炎败血症之后，多为金黄色葡萄球菌肺炎引起，也可有肺炎链球菌和厌氧菌引起。

（1）临床表现：
①肺炎经治疗体温持续不降或热退后又升，全身中毒症状加重。

②患侧肋间隙饱满，呼吸运动减弱叩诊浊音或实音语颤减弱呼吸音减弱或消失。

③肺炎病程中突然出现呼吸困难、咳嗽喘憋加重。

④如并发气胸则患侧叩诊呈鼓音纵隔向健侧移位，若有纵隔气肿则颈部及胸前可扪及握雪感。

⑤胸部正位X线片：示患侧肋间隙变宽有大片状高密度影积液量多时纵隔及心脏向健侧移位，如为脓气胸可见液平面。

（2）处理原则：
①选择敏感抗生素
②加强支持及对症治疗
③及时穿刺抽出胸腔脓液
④视脓液多少和患儿全身症状可每日或隔日穿刺一次直至脓液抽尽为止，一般不主张胸腔内注药,若脓液较多或同时有脓气胸者应做闭式引流。

④因肺炎并发脓胸已明显减少,但要注意以脓胸为首发症状的纵隔恶性肿瘤。

（三）真菌肺炎
常在许多全身性疾病基础上发生，如败血症、营养不良、结核病、免疫功能缺陷等。

近年来由于人类生存能力下降、广谱抗生素、肾上腺皮质激素及免疫抑制剂及细胞毒药物的应用、心脏手术及器官移植术的开展，深部真菌感染有增多趋势。

（1）病原微生物：白色念珠菌、放线菌、曲霉菌、毛霉菌、组织包浆菌、隐球菌、芽生菌等其中以白色念珠菌常见，其次为曲霉
（2）临床表现：起病缓慢病程迁延，抗生素治疗无效，且病程日益加重，常有鹅口疮、皮肤或消化道等部位的真菌感染。

可有低热咳嗽、气促、紫绀等。

白色念珠菌肺炎可有无色胶冻样痰液咳出；曲霉菌可有反复咳血史。

白色念珠菌肺炎X线表现有点状阴影可呈粟粒
状肺结核改变，亦可有大片实变影；曲霉菌可见曲菌球呈圆形致密影，月晕征、新月征；毛霉菌可见片状影或团块状影还可见空洞。

（3）处理原则：
抗真菌治疗：应停止使用抗生素及糖皮素，选用克霉唑每日20～60mg／kg分3次口服，无效者选用大扶康3～6mg／kg.d口服；氟康唑（对平滑念珠菌、克柔念珠菌无效，不宜用于曲霉菌）6mg／kg每日一次静点，两性B初始量0.1～0.2mg／kg.d渐增至1mg／kg，每日或隔日一次；5—氟胞密啶（隐球菌首选）15～25mg／kg.次每日3～4次静点；咪康唑每次10～15mg／kg每日3次静点；酮康唑4～8mg／kg每日一次顿服；伊曲康唑2～4mg／kg.d一次顿服。

可根据病情选择以上1种药物疗程1～2个月左右。

（四）肺孢子菌肺炎
（1）本病较过去增多，尤以获得性免疫缺陷病出现后，本病更受到重视。

主要见于以下5种病人：①早产儿或新生儿；②先天免疫缺陷或继发性免疫低下；③恶性肿瘤病人；④器官移植接受免疫抑制剂治疗患儿；⑤艾滋病患儿。

卡氏肺孢子虫肺炎临床分2个类型：婴儿型主要发生在1～4个月虚弱婴儿及为成熟儿，起病较缓慢，拒奶、烦躁不安。

呼吸加快和紫绀，1～2周内症状加重，出现咳嗽、鼻扇，三凹征，4～6周不治疗25%～50%患儿死亡；儿童型多见于应用免疫抑制剂及获得性免疫功能低下者，起病急骤，发热、咳嗽，呼吸促、紫绀、鼻翼扇动、病程发展快，不治疗时多数死亡。

2种类型患儿肺部听诊啰音不多，与呼吸窘迫症状严重不成比例是本病的特点。

X 线胸片，自肺门向周围伸展弥漫性颗粒状阴影呈毛玻璃状，肺透亮度降低，病灶迅速广泛融合成小片影，可见支气管充气征、小泡性肺气肿。

（2）治疗：一般选用甲氧苄胺嘧啶20mg／Kg∙d加磺胺甲基异唑（SMZ）100mg／Kg∙d 分两次口服，连服两周；有人主张用SMZ CO每日100mg／Kg连服两周后减为半量，再用两周为1／4量共两月；戊烷脒100～150mg／ml或4mg／Kg肌注连用10～14d。

六，心血管并发症
(一)心肌炎
肺炎心衰患者，大多是由于感染或中毒性心肌炎所致。

(二)急性心力衰竭
（1）临床表现：两快两大。

肺炎病人出现呼吸增快、呼吸困难、闹夜、食欲下降、多汗、低热、面色苍白、呛奶，肝脏增大，应注意急性心力衰竭。

1985年全国儿科会议修订后的《婴幼儿肺炎并发心力衰竭的诊断标准》：
①心率突然超过180次/分或已超过200次/分；
②突然呼吸加快，超过60次/分；
③突然极度烦躁不安；
④明显发绀面色皮肤苍白，发灰、发花、发凉、CRT延长，尿少或无尿；
⑤有奔马率，心音低顿，颈静脉怒张，X线检查示心脏扩大，指纹延至命关或气关，由红色转为蓝紫色者，应反复检查系统观察；
⑥足背或下肢胫骨前下1／2处、颜面、眼睑出现水肿。

如果出现1～4项为可疑心衰，第5项供参考。

先用氧并给予镇静（复方氯丙嗪或），20～30分钟后如能入睡，1～4项缓解即可间断停药，如不见好转或出现肝脏增大或水肿者，即可确诊为合并心力衰竭。

（2）处理原则：吸氧、利尿、强心、扩管。

禁用安定、鲁米那之镇静药！
①限制液体量和张力：40ml/kg∙d；4～6ml/kg∙h；1/4张或无张。

②正确、合理吸氧；推荐头罩吸氧。

发绀型先心禁用！
③给予强效利尿剂速尿等；
④快速洋地黄制剂，但考虑到重症肺炎患儿存在有缺氧，心肌损害，离子紊乱等因素，洋地黄药物剂量减少1／3～1／2。

发绀型先心禁用！
⑤血管活性药物如：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠、硝酸甘油等。

⑥基础治疗。

⑦作好气道管理。

七，神经系统并发症
（一）急性肺炎脑病
1.临床表现：由弥散性脑水肿所致的急性颅内高压。

（1）意识障碍：由异常安静，淡漠或嗜睡，继而转变为意识迟钝，昏睡，谵妄，浅昏迷，深昏迷。

（2）中枢性呼吸衰竭：严重低氧血症必致呼吸衰竭（Pao2＜60mmHg）（Pa02＞50mmHg）表现为各种形式的呼吸节律不整如潮式呼，吸抽泣样呼吸，呼吸暂停，共济失调式呼吸，鱼嘴样呼吸等。

上述情况一旦发生多提示脑疝形成。

（3）惊厥：偶发或频繁抽搐
（4）瞳孔改变
（5）头痛呕吐
（6）高血压
（7）眼底检查：视神经乳头水中
2.治疗措施
（1）降低颅内压：
a.甘露醇：0.5～2.0g／Kg·次，一日6～8次；若脑疝形成可按0.25g／Kg一天12次。

b.地塞米松：0.5～1mg／Kg·次，一日4～6次用2～4次后减为每次0.1～0.5mg／Kg
c.速尿：0.5～1mg／Kg·次，一般在症状改善或消失后，上述药物可酌情再持续数天，然后于短期内分别撤除
d.白蛋白
（2）补液
应强调个体化酌情处理，一般先“快脱慢补”以防脑水肿继续发展待病情好转与尿量增加后，则改为“快补慢脱”若测定血电解质和渗透浓度以及血气分析，则最大输液量可达100～120mL／Kg.d甚至更多，而等渗含钠液至少1／2左右，另外纠酸、见尿补钾，给予白蛋白胶体液、适当补钙，补镁等。

其它：纳洛酮，脑活素，胞二磷胆碱，碱性成纤维细胞生长因子，山莨碱，高压氧舱，亚低温疗法及通气治疗等应用
（3）中枢性呼衰应立即机械通气。

（二）化脓性脑膜炎
（三）病毒性脑炎
八，血液系统并发症
（一）高凝状态
试管法凝血时间＜3min，但不符合DIC诊断指标。

处理原则：低分子肝素皮下注射，100u/Kg·次，q12h。

（二）DIC
1诊断标准
①肺炎的症状和体征重，呼吸困难，严重发绀，肺部湿罗音密集，肺部有实变并已合并呼吸衰竭。

②微循环障碍表现：面色苍白苍灰，四肢凉，皮肤呈花纹状，毛细血管再充盈时间延长（CRT），眼底静脉迂曲，痉挛。

③出血倾向，早期多为消化道隐性出血便潜血试验阳
性，晚期大多有显性消化道出血，皮肤瘀斑，可有鼻、口腔粘膜出血以及注射部位渗血。

④实验室检查：初筛试验阳性，即动态观察血小板进行性下降小于100×109／L，外周血涂片有破碎红细胞，异型红细胞，大便潜血实验阳性；⑤以下五项中有两项异常者，凝血时间＞3分或＞13分（试管法）；凝血酶原时间延长；纤维蛋白原定量下降；凝血酶凝结时间延长；3P试验阳性，即可确诊为DIC。

2.治疗
（1）首先应积极治疗原发病，改善微循环，纠正酸中毒。

（2）补充有效血容量：如新鲜冰冻血浆。

（3）六联疗法：
①低分子肝素：②氨基己酸③血浆肝素化④654－2⑤纠酸⑥溶栓
九，消化系统并发症
（一）应激性溃疡
（二）急性胃肠道功能衰竭
婴幼儿重症肺炎并发胃肠功能衰竭系指重症肺炎病情进展中多在原呼吸衰竭，心力衰竭或微循环障碍基础上出现应激性溃疡，呕吐咖啡样物，中毒性肠麻痹和高度腹胀者，预后严重。

是MODS最后一个器官。

1.诊断标准：
临床表现：如腹胀，肠鸣音减弱或消失，呕吐咖啡样物，中度以上腹胀。

2.治疗措施
综合治疗的基础上：
（1）胃肠减压：缓解腹胀，低钾者补钾；另外常用新斯的明促进肠蠕动，0.045～0.06mg ／Kg 皮下注射，或酚妥拉明3～5µg/kg·min，中药大黄可消除腹胀。

（2）制止消化道出血：先用等渗碳酸氢钠(应改为NS)洗胃洗至清亮为止然后用甲氰咪胍10～20mg／Kg注入胃内，保留3～4h一般可用1～2次。

如大出血时应及时输血，常用止血药云南白药，立止血，凝血酶，止血环酸等。

可用法莫替丁、奥美拉唑等。

（3）纠正内毒素血症：常用抗脂多糖抗体（抗LPS抗体），以中和内毒素，并促其清除。

一些中药如热毒清、“血必净”都有降解内毒素作用。

（4）免疫支持：提高抗体免疫力，可输注血浆或丙种球蛋白加强营养补充，避免较长期肠外营养。

（5）选择性清肠疗法：口服不经肠道吸收的抗生素。

如多粘菌素，妥布霉素，新霉素等选择性抑制肠道致病菌而保留厌氧菌，以减少避免内源性感染。

十，代谢并发症
重症肺炎患儿都有低氧血症的表现。

［6］低氧血症易引起电解质紊乱及酸碱失衡。

（一）电解质紊乱
1.低钠血症（HN）：发生率47.83%。

（1）低钠血症：症状常缺乏特异性(如表情淡漠、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥等在重症肺炎本身亦可存在),易与原发病及其并发症(如中毒性脑病、颅内感染、心力衰竭、中毒性肠麻痹等)混淆、故需适时监测。

（2）治疗措施：
①血钠120～130mmoL／L时可无明显症状，限水即可；
②血钠<120mmol/L时，按3％氯化钠12ml/kg可提高血钠10mmol／L计算3％氯化钠的毫升数，先予1／2量于2~4h内静脉点滴，必要时4h后重复1次。

或按10%氯化钠(ml)=(130－测得血钠)×体重(kg)×4，稀释成3%的浓度静点，先补1/ 2量。

再根据所测血钠计算补充。

或按10％NaCl的mmol=(130-测得血钠)×体重×0.3，稀释成3％的浓度静点先补1／2量再。