心血管药物治疗进展
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40
治疗慢性心力衰竭的注意事项
经常评估临床状况：血压、肾功能(测定血浆肌酐)、血钾水平、 是否正在服用利尿剂以及哪种利尿剂和剂量、有无血容量不足现 象(直立性低血压、肾前性氮质血症或代谢性碱中毒等)、血钠水 平
在治疗开始阶段应隔1-2周监测肾功能和血钾1次，以决定剂量调 整的速率；以后仍要定期监测。
心血管药物治疗 进展
1
心血管药物治疗的进展
急性冠状动脉综合症抗栓、抗凝治疗 心绞痛药物治疗 抗心律失常药物应用 高血压用药原则 脂质调节剂在临床中的应用 慢性心力衰竭的最新药物治疗进展
2
一、ACS药物治疗进展
溶栓、经皮冠脉介入治疗、抗血小板 和抗凝治疗联合使用
在ACS、急性心肌梗死时药物以其不 同的作用部位、时间 起到充分的抗栓、抗凝、抗血小板聚 集的作用 达到提高疗效、减少用药剂量的目的
导延迟则呈相加作用 与胺碘酮同时应用可引起心脏停跳 与维拉帕米和地尔硫卓同时应用有心动过缓或停跳的可能需谨慎
26
四、钙钙通道拮抗剂
二氢吡啶类：硝苯地平（ NF－GITS）、尼莫地平、 尼群地平、尼卡地平、氨氯地平、非洛地平、 依拉地平;后四种为长作用时间的药物，作用平 稳，对心率影响较小，水肿亦轻
钙拮抗剂的临床应用注意事项(2)
T通道阻滞剂Mibefradil（博思嘉）通过细胞色素 P450系统的生物转化作用/血浆蛋白结合率高可与 许多药物发生危险的相互作用停止使用
维拉帕米由于有明显心脏抑制作用不宜与β阻滞剂联 合应用
硝苯吡啶单独应用的抗心绞痛疗效不理想 硝苯地平与β阻滞剂并用，疗效比各自单独应用好 硝苯地平与硝酸酯类共用，可引起低血压及心动过
面更有效 血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能 故需要与充分抗凝治疗相结合
16
肝素作为AMI溶栓治疗的辅助 治疗
溶栓梗死相关血管未能再通的患者肝素是否有利并 无充分证据
对大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾 向
此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥 及时调整肝素剂使用时间为48-72h Hi 7500U Q12h 2-3d 存在体循环血栓形成的倾向，可适当延长或改口服
阻断血小极聚集的最终环节——阻 断纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体的 结合
理论上最强的抗血小板聚集的药物
持续时间长，主要不良反应为出血
阿昔单抗（静脉制剂）
14
HeartⅡ试验显示着将适应证放宽至全部 ACS患者疗效与阿司匹林安慰剂组相比无
明显差异
目前GPⅡb/Ⅲa静脉制剂仅限于介人 治疗的ACS患者
药物主要有4大类： HMG-CoA还原酶抑制剂 贝丁酸类 烟酸 胆酸鳖合剂
39
八、慢性心力衰竭的治疗进展
神经内分泌抑制性药物可有效的抑制交 感、体液因子的激活，阻断心衰的发生 和发展，改善预后 血管紧张素酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体桔抗剂（ARB） β受体阻断剂 抗醛固酮药物螺内酯（RALES）
抗凝药物
17
低分子量肝素
倍增效应 普通肝素的2-4倍 l分子因子Xa--激活产生数十个分
子的凝血酶 预防血栓形成效应>优于普通肝素
18
其它抗凝药物
水蛭素(Hirudin)及其衍生的肽类 水蛭素作为特异性的抗凝血酶药物 其有效抗栓作用常与出血并发症相伴随
从而大大限制了该药的使用
19
二、抗心肌缺血药物治疗进 展
对于ACS患者为达到迅速抑制TXA2生成 先给予较大剂量(300mg/d)3d后改用小剂
量维持 剂量超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效
反而明显增加其副反应
11
噻氯匹定
P.O 24-48h起作用，3-5d达高峰 停药后作用能维持4~6天 开始服用的剂量为250mg Bid 1-2周后改为250mg Qd 起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床
硫苯卓类：地尔硫卓（diltiazem，硫氮卓酮） 苯烷胺类：维拉帕米（verapamil 异搏定）、
异搏静（tiapamil）
27
钙拮抗剂的临床应用注意事项(1)
窦性心动过缓，轻度房室传导阻滞 轻度心功能不全者 心率快者 慢性房颤/室上性心动过速 糖尿病者 周围动脉闭塞性疾病者
28
情况 该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减
少 应用时需注意经常检查血象 一旦出现上述副作用应立即停药
12
氯吡格雷
该药化学结构与噻氯匹定十分相似 但较噻氯匹定起效快，抗血栓活性强 其副作用亦明显低于噻氯匹定与阿司
匹林相近 首次剂量为300mg、后75mg Qd
13
血小板糖蛋白膜 (GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
脂溶性小吸收不完全、首过效应小、半衰期 长、个体差异较小、不易通过血脑屏障 阿替洛尔（氨酰心安）半衰期6－9小时、 比索洛尔可达15小时
25
β阻滞剂的 不良反应和用药注意事项
撤药综合症 首次剂量综合症 可诱发或加重支气管哮喘，周围血管病，心力衰竭，房室传导阻
滞，窦性心动过缓等 血甘油三酯升高，HDL降低，血尿酸升高。 抑郁、阳痿、失眠、多梦等，多见于脂溶性β阻滞剂 应用胰岛素或口服降糖药的糖尿病人服用β阻滞剂 洋地黄可减轻β阻滞剂的负性肌力作用，但对减慢心率，房室传
速、加重心绞痛，应减少用量 硝酸酯类如与维拉帕米或地尔硫卓联用可加强抗心
绞痛效果
29
五、抗心律失常药物 近20年来新品种发展少
手术治疗、介入治疗（起搏器植入、射频消融） 抗心律失常药物治疗仍然是心律失常预防和治疗
的主要措施 新品种由于安全性的原因而限制了其开发 近5来上市的新药仅有伊布利特、多非利特 药物治疗的进展主要在于对老的抗心律失常药的
度大约是单一药物时的2倍，即约降低8－ 15％
37
联合用药是一个复杂的问题
根据高血压病人的个体差异
临床上伴合症采取“量体裁衣”的治疗方 法
掌握好联合用药，剂量个体化
提高病人对治疗的信心和顺从性
提高高血压控制率
最大限度的降低不良反应及并发症的发生 38
七、调脂药物在心血管疾病中 的应用进展
液体潴留和心力衰竭 防止低血压和首剂反应 心动过缓和房室传导阻滞 血肌酐大于2.5mg/dl、血钾大于5.0mmol/L时不宜使用螺内酯
（醛固酮拮抗剂）
41
咳嗽
ACEI引起的咳嗽特点为干咳 见于治疗开始的几个月内 注意排除其他原因尤其是肺部淤血所致
的咳嗽 停药后咳嗽消失，再用后干咳重现 高度提示ACEI是引起咳嗽的原因
口服制剂的临床研究荟萃分析的结果 显示其反而增加死亡率
口服GPⅡb/Ⅲa拮抗剂在剂量、生物 利用度和安全性方面需进一步研究
15
抗凝治疗
凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终 形成血栓的关键环节
因此抑制凝血酶至关重要 抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子
X和直接灭活已形成的凝血酶 目前认为抑制前者较后者在预防血栓形成方
7
溶栓治疗的禁忌证
1发生过出血性脑卒中； 2.颅内肿瘤； 3.近期（2～4周）活动性内脏出血； 4.可疑主动脉夹层； 5.未控制血压＞180/110mmHg/或慢性严重高血压病史； 6.抗凝药[国际标准化比率（INR）2-3]，已知的出血倾向； 7.近期（2-4周）创伤史； 8.近期（＜3周）外科大手术； 9.近期（＜2周）在不能压迫部位的大血管穿刺； 10.曾使用链激酶过敏（5d-2年内使用者）； 11.妊娠； 12.活动性消化性溃疡
23
三、β受体阻滞剂近30年来心 血管药物治疗的重大进展
临床应用的有30余种，不同的类型性能 近似
心脏选择性：β1受体 选择性是相对的，与剂量有关 剂量越大选择性越差 胰岛素分泌受β2受体的影响，β1受
体选择性强的药物较少引起糖代谢的失 常
24
脂溶性或水溶性β受体阻滞剂
脂溶性高吸收好、肝代谢，半衰期较短、首 过效应明显、个体差异大、通过血脑屏障 普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（美多心 安）
组间比较：P<0.01
31
伊布利特 普罗帕酮 80 70 60 50 40 30 20 10 0 -10
QTc间期实测值(msec)
药后QTc间期变化
[500,520) [520,540) [540,560) [560,580) [580,600) [600,620) [620,640) [640,660) [660,680) [680,700) [700,720) [720,740) [740,760) [760,780) [780,800) [800,820)
21
硝酸酯类
降低心肌耗氧量、舒张冠脉、增加 心肌供血 硝酸甘油 二硝酸异山梨酯 5-单硝酸异山梨酯
22
硝酸盐治疗的主要不良反因及 注意事项
主要头痛、面部潮红和低血压——用较 小起始剂量、给乙酰水杨酸减轻头痛
引起反射性心率加快——与β阻滞剂或 地尔硫卓等并用
连续应用硝酸盐2—3周可出现耐受性 每天用药间歇时间应在8小时以上
再评价 更安全有效地合理应用已有的抗心律失常
30
伊布利特/普罗帕酮药后 心房颤动/扑动转复率
伊布利特(n=101)转复率%：
90分钟内54.46(n= 47)
24小时内59.59(n= 55)
普罗帕酮(n=100)转复率%：
90分钟内21.00(n=21)
24小时内30.77(n=24)
组内比较：P<0.01
3
ACS不同的发生机理 与药物应用差别
ACS-ST段抬高MI(STEMI) 冠脉血栓 性闭塞率90% 以红血栓为主，含有较多的纤维蛋 白，故血栓较为稳定
非ST段抬高MI (NSTEMI) 冠脉血栓性 闭塞率20%-40% 以白血栓为主，含有较多的血小板 和较少纤维蛋白
4
不稳定性心绞痛(三种类型) 冠脉血栓性闭塞率10%
例次
伊布利特 普罗帕酮 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 -5
QTc间期变化值(msec)
32
<0 [000,020) [020,040) [040,060) [060,080) [080,100) [100,120) [120,140) [140,160) [160,180) [180,200) [200,220) [220,240) [240,260)
心肌
心肌
供氧↓
耗氧↑
（BP×HR）
混合型
㈠
㈠
㈠
CCB 自发型
NTG
劳力型
β阻制剂
(CA痉挛+狭窄)
（固定狭窄＞70%）
血栓（↑血小板与凝血系统）
㈠
UAP 抗凝
抗血小板
20
调整两种发病机制造成的冠状 动脉供血与耗氧量之间的失衡
目前已证实有效的抗心绞痛心肌缺血药物 硝酸盐 β受体阻滞剂 钙拮抗剂
三类药物的选用和不同组合的联合用药
8
尿激酶和链激酶 均为非选择性溶栓剂
对全身凝血系统影响很大
消耗因子Ⅴ和Ⅷ、大量降解纤 维蛋白原
溶栓期间充分抗凝治疗增加出 血倾向
9
抗血小板治疗
血小板活化在急性血栓形成中起着 十分重要的作用
抑制或拮抗血小板的黏附和聚集反 应是防止血栓形成的关键环节
10
阿司匹林
冠心病患者作为长期预防性用药宜采用小剂 量75-150mg/d
例次
药后心率(次/分)变化趋势图
33
六、高血压治疗的最终目的
最大限度地降低总心血管病死率和病残率 逆转或延缓靶器官的损害 控制其它可改变的心血管危险因素 保持或提高生活质量
34
高血压治疗的目标
将血压降低至“正常”或“理想”水平 单纯高血压患者、年龄>55岁、血压降
至140/90mmHg以下 糖尿病、心、脑、肾功能不全患者血压
应降得更低些130/80mmHg
35
WHO／ISH提出 5类一线抗高血压药物选择
利尿剂 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂（CCB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） α受体阻滞剂
36
高血压的联合治疗
HOT（高血压最佳治疗国际性研究）研究 舒张期血压降至90mmHg以下 70％的患者必须采用联合药物治疗 联合使用作用相加的药物使血压降低的幅
标准溶栓治疗常无益 易致体内凝血功能活化 增加冠脉血栓闭塞性事件的发生 抗凝治疗
5
溶栓剂的选择
第一代：尿激酶(UK)、链激酶 第二代：t-PA、APSAC、Pro-UK 第三代：rPA、nPA、TNK-tPA、
r-SAK
6
溶栓治疗的注意点 （ACC/AHA指南）
Ⅰ类适应证 Ⅱa类适应证 Ⅱb类适应证 Ⅲ类适应证
治疗慢性心力衰竭的注意事项
经常评估临床状况：血压、肾功能(测定血浆肌酐)、血钾水平、 是否正在服用利尿剂以及哪种利尿剂和剂量、有无血容量不足现 象(直立性低血压、肾前性氮质血症或代谢性碱中毒等)、血钠水 平
在治疗开始阶段应隔1-2周监测肾功能和血钾1次，以决定剂量调 整的速率；以后仍要定期监测。
心血管药物治疗 进展
1
心血管药物治疗的进展
急性冠状动脉综合症抗栓、抗凝治疗 心绞痛药物治疗 抗心律失常药物应用 高血压用药原则 脂质调节剂在临床中的应用 慢性心力衰竭的最新药物治疗进展
2
一、ACS药物治疗进展
溶栓、经皮冠脉介入治疗、抗血小板 和抗凝治疗联合使用
在ACS、急性心肌梗死时药物以其不 同的作用部位、时间 起到充分的抗栓、抗凝、抗血小板聚 集的作用 达到提高疗效、减少用药剂量的目的
导延迟则呈相加作用 与胺碘酮同时应用可引起心脏停跳 与维拉帕米和地尔硫卓同时应用有心动过缓或停跳的可能需谨慎
26
四、钙钙通道拮抗剂
二氢吡啶类：硝苯地平（ NF－GITS）、尼莫地平、 尼群地平、尼卡地平、氨氯地平、非洛地平、 依拉地平;后四种为长作用时间的药物，作用平 稳，对心率影响较小，水肿亦轻
钙拮抗剂的临床应用注意事项(2)
T通道阻滞剂Mibefradil（博思嘉）通过细胞色素 P450系统的生物转化作用/血浆蛋白结合率高可与 许多药物发生危险的相互作用停止使用
维拉帕米由于有明显心脏抑制作用不宜与β阻滞剂联 合应用
硝苯吡啶单独应用的抗心绞痛疗效不理想 硝苯地平与β阻滞剂并用，疗效比各自单独应用好 硝苯地平与硝酸酯类共用，可引起低血压及心动过
面更有效 血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能 故需要与充分抗凝治疗相结合
16
肝素作为AMI溶栓治疗的辅助 治疗
溶栓梗死相关血管未能再通的患者肝素是否有利并 无充分证据
对大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾 向
此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥 及时调整肝素剂使用时间为48-72h Hi 7500U Q12h 2-3d 存在体循环血栓形成的倾向，可适当延长或改口服
阻断血小极聚集的最终环节——阻 断纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体的 结合
理论上最强的抗血小板聚集的药物
持续时间长，主要不良反应为出血
阿昔单抗（静脉制剂）
14
HeartⅡ试验显示着将适应证放宽至全部 ACS患者疗效与阿司匹林安慰剂组相比无
明显差异
目前GPⅡb/Ⅲa静脉制剂仅限于介人 治疗的ACS患者
药物主要有4大类： HMG-CoA还原酶抑制剂 贝丁酸类 烟酸 胆酸鳖合剂
39
八、慢性心力衰竭的治疗进展
神经内分泌抑制性药物可有效的抑制交 感、体液因子的激活，阻断心衰的发生 和发展，改善预后 血管紧张素酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体桔抗剂（ARB） β受体阻断剂 抗醛固酮药物螺内酯（RALES）
抗凝药物
17
低分子量肝素
倍增效应 普通肝素的2-4倍 l分子因子Xa--激活产生数十个分
子的凝血酶 预防血栓形成效应>优于普通肝素
18
其它抗凝药物
水蛭素(Hirudin)及其衍生的肽类 水蛭素作为特异性的抗凝血酶药物 其有效抗栓作用常与出血并发症相伴随
从而大大限制了该药的使用
19
二、抗心肌缺血药物治疗进 展
对于ACS患者为达到迅速抑制TXA2生成 先给予较大剂量(300mg/d)3d后改用小剂
量维持 剂量超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效
反而明显增加其副反应
11
噻氯匹定
P.O 24-48h起作用，3-5d达高峰 停药后作用能维持4~6天 开始服用的剂量为250mg Bid 1-2周后改为250mg Qd 起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床
硫苯卓类：地尔硫卓（diltiazem，硫氮卓酮） 苯烷胺类：维拉帕米（verapamil 异搏定）、
异搏静（tiapamil）
27
钙拮抗剂的临床应用注意事项(1)
窦性心动过缓，轻度房室传导阻滞 轻度心功能不全者 心率快者 慢性房颤/室上性心动过速 糖尿病者 周围动脉闭塞性疾病者
28
情况 该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减
少 应用时需注意经常检查血象 一旦出现上述副作用应立即停药
12
氯吡格雷
该药化学结构与噻氯匹定十分相似 但较噻氯匹定起效快，抗血栓活性强 其副作用亦明显低于噻氯匹定与阿司
匹林相近 首次剂量为300mg、后75mg Qd
13
血小板糖蛋白膜 (GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
脂溶性小吸收不完全、首过效应小、半衰期 长、个体差异较小、不易通过血脑屏障 阿替洛尔（氨酰心安）半衰期6－9小时、 比索洛尔可达15小时
25
β阻滞剂的 不良反应和用药注意事项
撤药综合症 首次剂量综合症 可诱发或加重支气管哮喘，周围血管病，心力衰竭，房室传导阻
滞，窦性心动过缓等 血甘油三酯升高，HDL降低，血尿酸升高。 抑郁、阳痿、失眠、多梦等，多见于脂溶性β阻滞剂 应用胰岛素或口服降糖药的糖尿病人服用β阻滞剂 洋地黄可减轻β阻滞剂的负性肌力作用，但对减慢心率，房室传
速、加重心绞痛，应减少用量 硝酸酯类如与维拉帕米或地尔硫卓联用可加强抗心
绞痛效果
29
五、抗心律失常药物 近20年来新品种发展少
手术治疗、介入治疗（起搏器植入、射频消融） 抗心律失常药物治疗仍然是心律失常预防和治疗
的主要措施 新品种由于安全性的原因而限制了其开发 近5来上市的新药仅有伊布利特、多非利特 药物治疗的进展主要在于对老的抗心律失常药的
度大约是单一药物时的2倍，即约降低8－ 15％
37
联合用药是一个复杂的问题
根据高血压病人的个体差异
临床上伴合症采取“量体裁衣”的治疗方 法
掌握好联合用药，剂量个体化
提高病人对治疗的信心和顺从性
提高高血压控制率
最大限度的降低不良反应及并发症的发生 38
七、调脂药物在心血管疾病中 的应用进展
液体潴留和心力衰竭 防止低血压和首剂反应 心动过缓和房室传导阻滞 血肌酐大于2.5mg/dl、血钾大于5.0mmol/L时不宜使用螺内酯
（醛固酮拮抗剂）
41
咳嗽
ACEI引起的咳嗽特点为干咳 见于治疗开始的几个月内 注意排除其他原因尤其是肺部淤血所致
的咳嗽 停药后咳嗽消失，再用后干咳重现 高度提示ACEI是引起咳嗽的原因
口服制剂的临床研究荟萃分析的结果 显示其反而增加死亡率
口服GPⅡb/Ⅲa拮抗剂在剂量、生物 利用度和安全性方面需进一步研究
15
抗凝治疗
凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终 形成血栓的关键环节
因此抑制凝血酶至关重要 抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子
X和直接灭活已形成的凝血酶 目前认为抑制前者较后者在预防血栓形成方
7
溶栓治疗的禁忌证
1发生过出血性脑卒中； 2.颅内肿瘤； 3.近期（2～4周）活动性内脏出血； 4.可疑主动脉夹层； 5.未控制血压＞180/110mmHg/或慢性严重高血压病史； 6.抗凝药[国际标准化比率（INR）2-3]，已知的出血倾向； 7.近期（2-4周）创伤史； 8.近期（＜3周）外科大手术； 9.近期（＜2周）在不能压迫部位的大血管穿刺； 10.曾使用链激酶过敏（5d-2年内使用者）； 11.妊娠； 12.活动性消化性溃疡
23
三、β受体阻滞剂近30年来心 血管药物治疗的重大进展
临床应用的有30余种，不同的类型性能 近似
心脏选择性：β1受体 选择性是相对的，与剂量有关 剂量越大选择性越差 胰岛素分泌受β2受体的影响，β1受
体选择性强的药物较少引起糖代谢的失 常
24
脂溶性或水溶性β受体阻滞剂
脂溶性高吸收好、肝代谢，半衰期较短、首 过效应明显、个体差异大、通过血脑屏障 普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（美多心 安）
组间比较：P<0.01
31
伊布利特 普罗帕酮 80 70 60 50 40 30 20 10 0 -10
QTc间期实测值(msec)
药后QTc间期变化
[500,520) [520,540) [540,560) [560,580) [580,600) [600,620) [620,640) [640,660) [660,680) [680,700) [700,720) [720,740) [740,760) [760,780) [780,800) [800,820)
21
硝酸酯类
降低心肌耗氧量、舒张冠脉、增加 心肌供血 硝酸甘油 二硝酸异山梨酯 5-单硝酸异山梨酯
22
硝酸盐治疗的主要不良反因及 注意事项
主要头痛、面部潮红和低血压——用较 小起始剂量、给乙酰水杨酸减轻头痛
引起反射性心率加快——与β阻滞剂或 地尔硫卓等并用
连续应用硝酸盐2—3周可出现耐受性 每天用药间歇时间应在8小时以上
再评价 更安全有效地合理应用已有的抗心律失常
30
伊布利特/普罗帕酮药后 心房颤动/扑动转复率
伊布利特(n=101)转复率%：
90分钟内54.46(n= 47)
24小时内59.59(n= 55)
普罗帕酮(n=100)转复率%：
90分钟内21.00(n=21)
24小时内30.77(n=24)
组内比较：P<0.01
3
ACS不同的发生机理 与药物应用差别
ACS-ST段抬高MI(STEMI) 冠脉血栓 性闭塞率90% 以红血栓为主，含有较多的纤维蛋 白，故血栓较为稳定
非ST段抬高MI (NSTEMI) 冠脉血栓性 闭塞率20%-40% 以白血栓为主，含有较多的血小板 和较少纤维蛋白
4
不稳定性心绞痛(三种类型) 冠脉血栓性闭塞率10%
例次
伊布利特 普罗帕酮 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 -5
QTc间期变化值(msec)
32
<0 [000,020) [020,040) [040,060) [060,080) [080,100) [100,120) [120,140) [140,160) [160,180) [180,200) [200,220) [220,240) [240,260)
心肌
心肌
供氧↓
耗氧↑
（BP×HR）
混合型
㈠
㈠
㈠
CCB 自发型
NTG
劳力型
β阻制剂
(CA痉挛+狭窄)
（固定狭窄＞70%）
血栓（↑血小板与凝血系统）
㈠
UAP 抗凝
抗血小板
20
调整两种发病机制造成的冠状 动脉供血与耗氧量之间的失衡
目前已证实有效的抗心绞痛心肌缺血药物 硝酸盐 β受体阻滞剂 钙拮抗剂
三类药物的选用和不同组合的联合用药
8
尿激酶和链激酶 均为非选择性溶栓剂
对全身凝血系统影响很大
消耗因子Ⅴ和Ⅷ、大量降解纤 维蛋白原
溶栓期间充分抗凝治疗增加出 血倾向
9
抗血小板治疗
血小板活化在急性血栓形成中起着 十分重要的作用
抑制或拮抗血小板的黏附和聚集反 应是防止血栓形成的关键环节
10
阿司匹林
冠心病患者作为长期预防性用药宜采用小剂 量75-150mg/d
例次
药后心率(次/分)变化趋势图
33
六、高血压治疗的最终目的
最大限度地降低总心血管病死率和病残率 逆转或延缓靶器官的损害 控制其它可改变的心血管危险因素 保持或提高生活质量
34
高血压治疗的目标
将血压降低至“正常”或“理想”水平 单纯高血压患者、年龄>55岁、血压降
至140/90mmHg以下 糖尿病、心、脑、肾功能不全患者血压
应降得更低些130/80mmHg
35
WHO／ISH提出 5类一线抗高血压药物选择
利尿剂 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂（CCB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） α受体阻滞剂
36
高血压的联合治疗
HOT（高血压最佳治疗国际性研究）研究 舒张期血压降至90mmHg以下 70％的患者必须采用联合药物治疗 联合使用作用相加的药物使血压降低的幅
标准溶栓治疗常无益 易致体内凝血功能活化 增加冠脉血栓闭塞性事件的发生 抗凝治疗
5
溶栓剂的选择
第一代：尿激酶(UK)、链激酶 第二代：t-PA、APSAC、Pro-UK 第三代：rPA、nPA、TNK-tPA、
r-SAK
6
溶栓治疗的注意点 （ACC/AHA指南）
Ⅰ类适应证 Ⅱa类适应证 Ⅱb类适应证 Ⅲ类适应证