病理生理学课件 缺氧

1 常用的血氧指标
目录
CONTENTS
2 缺氧的类型、原因和发病机制 3 缺氧时机体的功能代谢变化 4 影响机体耐受缺氧的因素
5 缺氧防治的病理生理基础
1 常用血氧指标

Partial pressure of oxygen, PO2

Oxygen saturation, SO2

Oxygen binding capacity in blood, CO2max
机体的变化
皮肤、粘膜颜色变化 高铁血红蛋白血症－咖啡色或类似发绀（肠源 性发绀） 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色 严重贫血病人？ 红细胞增多症？
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循环性缺氧 Circulatory Hypoxia
由于组织器官血流量减少或血流速度 减慢而引起的供氧不足而引起的缺氧 机 制 单位时间内从毛细血 管流过的血量少，弥散 到组织细胞内的氧减少
1
低张性缺氧 Hypotonic Hypoxia
由于动脉血氧分压降低， 使氧含 量减少，导致供氧不足，又称乏氧性缺氧 原 因
吸入气中氧分压过 低（尼欧斯湖） 外呼吸功能障碍
结 果
氧的弥散速度下降 氧的弥散量减少
静脉血分流入动脉
血氧指标的变化
缺氧 类型 动脉血 氧分压 血氧 容量 动脉血 静脉血 动脉血 动－静 氧含量 氧含量 氧饱和度 脉氧差
√
物理溶解的氧虽然很少可以忽略不计，但物理 溶解的氧浓度（血氧分压）可以影响血红蛋白结合 氧量(影响氧合蛋白解离曲线)，它们之间是动态平 衡的，血氧分压高时，血红蛋白结合的氧就多。
动静脉血氧含量差 动静脉血氧含量差（A-VdO2）
定义：指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的 差值 正常值： 约为5ml/dl 意义：反映组织从血液摄取的氧量的多少和 组织对氧利用的能力 影响因素：组织代谢率， 血液速度 ，Hb与 O2的亲和力
呼吸功能障碍
急性肺水肿 表现：头晕，胸闷，呼吸困难，咳嗽，血性 泡沫痰，肺部有湿啰音，紫绀 机理：缺氧引起外周血管收缩，回心血量增 加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高 中枢性呼吸衰竭 表现：呼吸抑制，节律不规则，通气量减少 机理：PaO2过低时，缺氧对呼吸中枢的直接 抑制所用超过其对外周化学感受器的兴奋作用
酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。
高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力；剩余的 Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移
血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量 库存血或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病
血氧指标的变化
缺氧 类型 血液性 缺氧 动脉血 氧分压 N 血氧 容量 ↓ 动脉血 静脉血 动脉血 动－静 氧含量 氧含量 氧饱和度 脉氧差 ↓ ↑ N ↓
氧合血红蛋白解离曲线的变化
P50
1 常用的血氧指标
目录
CONTENTS
2 缺氧的类型、原因和发病机制 3 缺氧时机体的功能代谢变化 4 影响机体耐受缺氧的因素
5 缺氧防治的病理生理基础
2 缺氧的类型、原因和发病机制
肺部摄氧
血液携氧
循环运氧
组织用氧
•低张性缺氧 •血液性缺氧 •循环性缺氧 •组织性缺氧 circulatory histogenous hypotonic hemic hypoxia hypoxia hypoxia hypoxia
循环性缺氧的分类
动脉压降低，动脉狭 窄或阻塞，致动脉血 灌流不足
缺血性缺氧 循环性缺氧
淤血性缺氧
静脉血回流受阻血流 缓慢，微循环淤血， 导致动脉血灌流减少
循环性缺氧的原因
原 因 缺血：休克，心衰， 动脉血栓，动脉粥 样硬化 淤血：右心衰竭， 静脉栓塞，静脉炎
血氧指标的变化
缺氧 动脉血 类型 氧分压 循环性 N 缺氧 血氧 容量 N 动脉血 静脉血 动脉血 动－静 氧含量 氧含量 氧饱和度 脉氧差 N ↓ N ↑
3、肺血管收缩 缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
4、组织毛细血管密度增加 HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细 胞的供氧量
循环功能障碍
肺动脉高压：慢性缺氧使肺小动脉持续收缩，
2
血液性缺氧 Hemic Hypoxia
由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含 量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍
原 因
贫血 一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症 血红蛋白与氧的亲 和力异常增高
贫血（anemia） 各种原因引起的贫血，
单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减
少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量 降低，氧含量随之减少。 一氧化碳中毒（anthracemia） 单位容积 CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成 HbCO；CO与Hb一个血红素结合后，将增 加其余3个血红素对氧的亲和力；CO抑制糖
缺 氧 HYPOXIA 氧是生命活动的必须物质。糖类、脂肪及蛋 白质属高位能物质，在线粒体氧化磷酸化和 三羧酸循环转化成ATP时需要氧 缺氧常见于日常生活及临床上许多疾病
缺 氧 HYPOXIA
什么是缺氧？
O2
概念 Concept
当组织供氧不足或用氧障碍，从 而引起细胞代谢、功能以致形态 结构发生异常变化的病理过程 。
定义
Hb与氧的结合的百分数; SO2% =（CO2–血浆溶解O2）/ CO2max SaO2：95%～97%； SvO2：75% PO2，血液PH, 温度, CO2, 2,3DPG 反映Hb与氧的结合程度
正常值 影响 因素 意义
氧 合 血 红 蛋 白 解 离 曲 线
PO2
上段:坡度较平坦 下段 中段 :: 坡度更陡 坡度较陡 PO 22 变化大时， SO2 2就急剧下降 变化小 PO 2 降低能促进大量氧离 PO 稍有下降 , SO 意义:保证较低血氧分压时的高载 意义 :维持正常时组织氧供 意义 :维持活动时组织氧供 氧能力
血氧指标的变化
缺氧 类型 组织性 缺氧 动脉血 氧分压 N 血氧 容量 N 动脉血 静脉血 动脉血 动－静 氧含量 氧含量 氧饱和度 脉氧差 N ↑ N ↓
机体的变化
皮肤、粘膜颜色变化：由于氧合Hb 含量高，皮肤、粘膜呈鲜红或玫瑰红
缺氧的病因分类
1 常用的血氧指标
目录
CONTENTS
2 缺氧的类型、原因和发病机制 3 缺氧时机体的功能代谢变化 4 影响机体耐受缺氧的因素
5 缺氧防治的病理生理基础
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缺氧时机体的功能代谢变化
呼吸系统
循环系统 血液系统 中枢神经系统
组织细胞
代偿性反应
PaO2↓(<8kPa)
颈动脉体和主动 脉体化学感受器
呼吸加深加快 肺泡通气量↑
PaO2 ↑
代偿性反应取决于缺氧的程度、时间 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
低张性 缺氧
↓
N
↓
↓
↓
N 或↓
机体的变化
毛细血管血液中脱氧血红蛋白增多（≥5g/dl） 皮肤、粘膜呈青紫色，即发绀（cyanosis）
≤2.6g/dl
HHb
≥5g/dl
HbO2
发绀的表现
发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定
都发绀，如血液性缺氧可无发绀；有发绀
的患者也可无缺氧，如红细胞增多症患者
PaO2<30mmHg
潮式呼吸
抑制呼吸中枢
间歇呼吸
代偿性反应
1、心输出量增加 心率增加：肺牵张反射器兴奋，迷走神 经抑制，交感神经兴奋 心肌收缩力增加：交感神经兴奋 回心血量增加：胸廓动度增大，外周 毛细血管收缩
2、血流重新分布 心、脑供血增多 皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
交感神经兴奋 局部组织代谢产物 ？ 请大家从这个角度 上来分析一下为什 么登山运动员的四 肢、鼻子及耳朵等 部位最容易冻伤？ 血管收缩 血管扩张
机体的变化
皮肤、粘膜颜色变化：缺血性缺氧时， 呈苍白色；淤血性缺氧时，出现紫绀
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组织性缺氧 Histogenous Hypoxia
由于组织细胞生物氧化过程发生障碍， 不能有效利用氧而导致的细胞缺氧
原 因
细胞氧化磷酸化受阻：氰化物，硫化物， 砷化物等中毒 线粒体损伤：严重缺氧、钙超载、辐射、 细菌毒素 维生素缺乏：VitB1，B2 ，PP缺乏

定义 正常值 影响 因素 意义
指100ml血液实际含有的O2量称 为氧含量，包括结合氧和游离氧 CaO2约8.47mmol/L(19ml/dl)； CvO2为5.35mmol/L(14ml/dl) PO2 & Hb的量与质（血氧容量）
提示血液实际供氧水平
？
血氧含量取决于血氧分压和血氧容量。物 理溶解的氧量仅为0.3ml/dl，实际计算血氧含 量时可忽略不记。但血氧分压为物理溶解于血 液中的氧所产生的张力。这是不是前后矛盾？
平滑肌、成纤维细胞增生致血管硬化，血液粘稠 （红细胞增多） 心率失常：缺氧使细胞内外离子分布异常 心肌舒缩功能降低：心肌收缩蛋白破坏，ATP 生成减少，心肌钙转运和分布异常 静脉回流减少：缺氧时细胞生成乳酸、腺苷等
扩血管物质，严重缺氧抑制呼吸中枢和胸廓运动
代偿性反应 红细胞（RBC）和Hb增加：急性缺氧时，肝、脾 释放储存血；慢性缺氧时，刺激肾脏释放促红细胞 生成素（erythropoietin，EPO），骨髓造血增加 2.3-DPG增加，氧离曲线右移，释放氧能力增加 血液系统功能障碍 缺氧时红细胞过度增加，血液粘滞度增高，外 周阻力增大，心脏后负荷增高，导致心衰 2.3-DPG过多，阻碍Hb与氧结合， CaO2降 低，供氧不足
缺 氧 HYPOXIA
缺 氧 HYPOXIA
喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker
1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍面 目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命， 以及无数的牲畜。 一位目击者回忆说：“当时我正往下面走， 我要去尼欧斯湖。可到了那里，才发现根本没 有人了,他们全都死了！”另一人说：“我去了 保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人 说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、 里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！”

Oxygen content in bood, CaO2/CvO2
定义 正常值 影响 因素 意义
物理状态溶解于血液中的氧产生的张力 PaO2: 13.3kPa(100mmHg) PvO2: 5.33kPa (40mmHg) 吸入空气的PO2、肺的呼吸功能、 静脉血掺杂程度
PaO2 高低直接影响动脉血氧含量， PvO2反应内呼吸功能状态
1 常用的血氧指标
目录
CONTENTS
正常氧分压梯度示意图
定义
PO2为20kPa, PCO2为5.33kPa, 38℃， 100ml血液中Hb所能结合的最大氧量 CO2max: 1.34ml/g×15g/dl=20ml/dl Hb的质（Hb结合氧的能力）和量
正常值 影响 因素
意义
血氧容量大小反映血液携氧能力 (Oxygen-carrying capacity)
1 常用的血氧指标
目录
CONTENTS
2 缺氧的类型、原因和发病机制 3 缺氧时机体的功能代谢变化 4 影响机体耐受缺氧的因素
5 缺氧防治的病理生理基础
影响机体耐受缺氧的因素 机体的功能和代谢状态: 精神紧张、交感 兴奋、寒冷环境、发热、甲亢、中枢抑制、 体温降低等 个体或群体差异：年龄、居住地等 适应性锻炼：心肺功能、氧化酶活性、Hb、 Mb 缺氧预处理
急性、慢性、严重缺氧的表现
急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不 协调 慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁 严重缺氧：烦躁不安，惊厥，昏迷，死亡 机 制 脑水肿，脑细胞受损：组织液生成增 多，糖酵解增加，乳酸产生增加，ATP 生成减少，神经递质生成减少
代偿性反应 细胞内呼吸功能 ↑ 糖酵解 ↑ 肌红蛋白 ↑ 细胞处于低代谢状态
组织细胞损伤性变化 细胞膜损伤：细胞缺氧时最早发生损伤部位， 离子泵功能 ↓，通透性 ↑，膜流动性 ↓，受体功 能障碍 线粒体损伤：轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸 功能增强；严重缺氧时，线粒体除功能障碍， 还可见结构损伤，出现肿胀、嵴崩解、外膜破 裂和基质外溢等病变。 溶酶体损伤： pH ↓，钙超载引起磷脂酶活性 增高，溶酶体肿胀、破裂，细胞本身及其周围 组织的溶解、坏死。