神经影像:可逆性后部脑病综合征(PRES)PPT医学幻灯片

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可逆性后部白质脑病综合征护理PPT课件

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护理措施
04
保持良好的心理状态,减轻心理压力
定期进行康复训练,促进功能恢复
密切观察病情变化,及时调整治疗方案
保持呼吸道通畅,预防感染
03
加强营养支持,保证充足的能量摄入
护理效果
改善患者生活质量
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提高患者生存率
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降低并发症发生率
03
促进患者康复
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提高患者及家属满意度
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谢谢
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运动障碍:肢体无力、共济失调
03
感觉障碍:肢体麻木、疼痛
04
认知障碍:记忆力下降、注意力不集中
05
精神症状:情绪波动、焦虑、抑郁
06
可逆性后部白质脑病综合征护理要点
病情观察
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意识状态:观察患者意识是否清晰,有无意识障碍
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生命体征:监测患者体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征
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肢体活动:观察患者肢体活动情况,有无肢体无力、瘫痪等
社会功能恢复:评估患者社会功能恢复情况,如工作、学习、家庭等
可逆性后部白质脑病综合征护理案例分析
典型案例
ห้องสมุดไป่ตู้
患者基本信息:性别、年龄、职业等
发病原因:如感染、药物、中毒等
症状表现:如头痛、恶心、呕吐、意识障碍等
护理措施:如药物治疗、饮食调整、康复训练等
护理效果:如症状缓解、功能恢复等
护理建议:如预防措施、定期复查等
可逆性后部白质脑病综合征护理PPT课件
刀客特万
目录
可逆性后部白质脑病综合征概述
疾病定义
可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)是一种罕见的神经系统疾病
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可逆性后部脑病综合征(RPES).ppt

可逆性后部脑病综合征(RPES).ppt
天发生明显缓解。
影像学表现
本病影像学改变的特点为皮质下白质脑水肿,以双侧 顶、枕叶最为多见,其他部位也可出现,按照出现的 频率依次为额叶、颞叶、小脑、丘脑和脑干。通常病 变白质重于灰质,后循环重于前循环。两侧基本对称, 但也可不对称,占位效应轻;
CT显示等或低密度;MRI显示T1等或低信号、T2或 FLAIR像高信号,弥散加权成像(DWI)显示等或低 信号,且T2异常信号区域主要为血管源性水肿而非细 胞毒性水肿。
经及时有效治疗后临床表现和神经影像学改变可以完 全恢复,一般不遗留有神经系统后遗症。
磁共振新技术的发展,突出显示了血管源性水肿的特 点,有助干RPLS的正确诊断。
概况
Hinchey等首次报道了15例病人,其中7例接 受免疫抑制治疗,1例接受黑色素瘤化疗,3 例子痫,4例高血压脑病。大部分病例有血压 急性增高表现,3例血压正常。
病因和发病机制
最常见的病因是高血压脑病,尤其易发生在高血压性 肾功能衰竭的患者(如尿毒症),妊娠或产褥期有惊 厥发作者次之。
发生在血压正常患者的原因与使用免疫抑制剂和细胞 毒性药物(如环孢毒素 A、他克莫司/ FK-506、 α-干 扰素、顺铂、免疫球蛋白、阿糖胞苷和促红细胞生成 素)及药物戒断(特别是可乐宁)有关。
病因和发病机制
已有相关研究发现子痫及应用神经毒性药物 并发 RPLS的病人会出现红细胞形态异常, 乳酸脱氢酶明显升高,从而证实了血管内皮 损伤的存在。
新命名
虽然 Hinchey在首次报道中以脑白质病来定义该综
合征,即可逆性后部白质脑病综合征(RPLS ,
reversible posterior leukoencephalopathy syndrome) 但事实上RPLS中可出现皮质病变。只是由于皮质 的结构较白质紧实,更能抗拒大量水肿的形成,所 以RPLS病例中白质病灶较皮质病灶多。

可逆性后部脑病综合征的影像学表现PPT课件

可逆性后部脑病综合征的影像学表现PPT课件

05
RPLS的治疗与预后
急性期的治疗
及时诊断
一旦确诊为RPLS,应立即开始治 疗,以减轻脑水肿和降低颅内压。
药物治疗
使用适当的药物,如利尿剂、糖皮 质激素等,以减轻脑水肿和降低颅 内压。
机械通气
对于严重呼吸功能障碍的患者,可 能需要机械通气以维持呼吸功能。
恢复期的治疗
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康复治疗
在急性期过后,患者应接 受康复治疗,以促进神经 功能的恢复。
概述
RPLS多见于年轻人群,尤其是孕妇和 高血压患者。该病通常在短期内出现 头痛、视力障碍、意识障碍等症状, 经过及时治疗,病变可完全恢复。
RPLS的影像学重要性
诊断依据
影像学检查是诊断RPLS的重要依 据,通过观察病变部位和程度, 有助于确诊和评估病情。
观察指标
影像学检查可以观察到脑白质水 肿、血管扩张和局部脑组织缺氧 等征象,这些征象对于判断病情 和预后具有重要意义。
子痫患者应密切监测脑部影像学表现, 以便早期发现RPLS。
子痫时,血压急剧升高,脑部血管痉 挛或收缩,导致脑部缺血、缺氧,引 发RPLS。
免疫机制与RPLS的关系
免疫机制在RPLS的 发病过程中发挥重要 作用。
针对免疫机制的治疗 方法可能成为RPLS 治疗的新方向。
免疫反应可能导致脑 部血管炎症和损伤, 进而引发RPLS。
扩散加权成像(DWI)显示病灶 无明显扩散受限。
脑灌注成像表现
01
脑灌注成像显示病灶区域血流灌 注降低,与异常信号区域大致对 应。
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血流动力学障碍可随病情好转而 恢复。
03
RPLS的鉴别诊断
与其他白质病变的鉴别
脑白质疏松症

可逆性后部脑病综合征(RPES)PPT课件

可逆性后部脑病综合征(RPES)PPT课件

临床特征
具备上述临床表现中的至 少2项。
影像学表现
头部影像学检查可见后部 脑白质水肿。
病程特点
症状通常在数小时或数天 内达到高峰,并可在数周 内完全恢复。
鉴别诊断
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03
其他原因引起的头痛和视力障碍
如偏头痛、青光眼、缺血性视神经病变等。
其他原因引起的癫痫发作
如脑炎、脑外伤、代谢性疾病等。
其他原因引起的神经系统症状
及时诊断和治疗RPES对 于缓解症状、预防并发 症至关重要。
02
RPES的病因和病理生理
病因分类
病因一
由于各种原因导致的血压急剧升高,如子痫、恶性 高血压等,导致脑血管痉挛和脑水肿。
病因二
一些药物如免疫抑制剂、化疗药物等也可能引起 RPES。
病因三
其他原因如贫血、血小板减少等也可能与RPES的发 生有关。
可逆性后部脑病综合征 (rpes)ppt课件

CONTENCT

• 引言 • RPES的病因和病理生理 • RPES的临床表现和诊断 • RPES的治疗和预后 • RPES的预防策略 • RPES的研究进展和未来方向
01
引言
定义与概述
可逆性后部脑病综合征(RPES)是一种罕见的神经系 统疾病,主要特征为大脑后部白质和灰质出现可逆 性的水肿和损伤。
健康生活方式
保持健康饮食、适量运动、控制体重、戒烟限酒 等健康生活方式。
药物治疗
在医生的建议下,使用适当的药物来控制血压和 预防子痫前期的发生。
密切监测
对于已经出现子痫前期症状的孕妇,应密切监测 病情变化,及时采取治疗措施。
针对特定病因的预防策略
控制其他疾病

可逆性后部脑病综合征ppt课件

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治疗与预后
激素可能导致血压升高和内皮功能障碍,是 RPES的危险因素之一,因此RPES患者并不 主张常规使用激素;对于正在使用激素的患者, 建议停用或减量使用,直到血压被有效控制。
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治疗与预后
本病是一种预后良好的疾病,多数病人可以完全康复 而不遗留神经系统症状体征,但由于患者往往同时具 有严重的基础疾病,早期正确的诊断和鉴别诊断有一 定难度,必须提高对本病的熟悉程度,通过详实的病 史、体格检查和颅脑影像学的综合分析才能得出正确 的结论,有条件的患者还应在4周左右复查头颅MRI。
重症病例如果处理不及时或不恰当,也可遗留持续性 损害。据Schwartz等统计,在110例重症病例中,3例 死亡。
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Thank you
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14床韩同华诊断RPES?
病因是? DWI、ADC图显示非血管源性水肿?是否因为
系不可逆性改变早期征象? MRI复查病灶未消失(变化不大)?
病毒性脑炎:
多伴有发热的全身症状,病灶多累及大脑皮质额颞叶,癫痫的症状较为突出且顽固, 脑电图、脑脊液实验室检查等多可提供阳性证据。
静脉窦血栓形成:
病灶多累及双侧顶枕叶皮质、旁中心小叶,MRI显示脑水肿、脑梗死或出血,MRV提 示颅内静脉的深浅静脉、静脉窦狭窄、充盈缺损、闭塞。
脑梗死:
后循环系统的梗死,如典型的基底动脉尖综合征,累及双侧小脑上动脉和大脑后动脉, 临床表现为多颅神经损害和锥体束征。本病的预后较差,患者往往遗留严重的神经系 统症状甚至死亡。
因此2000年Casey等对RPLS提出新的命名,即可 逆性后部脑病综合征(reversible posterior encephalopathy syndrome,RPES)

神经影像:可逆性后部脑病综合征(PRES)PPT

神经影像:可逆性后部脑病综合征(PRES)PPT

常见的体征包括视力障碍、偏瘫、偏 盲等,部分患者可能出现病理征阳性。
02
PRES的神经影像学表现
常规MRI表现
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脑水肿
在MRI的T2加权图像上, PRES通常表现为脑后部白 质的高信号,尤其是顶枕 叶和枕叶区域。
血管源性水肿
PRES患者还可能出现脑实 质的血管源性水肿,这通 常在MRI的T2加权图像上 表现为高信号。
在MRS(磁共振波谱)上,PRES患者的NAA水平通常降低,这表明神经元功能受 损。
肌酸(Cr)水平升高
同时,PRES患者的Cr水平通常升高,这可能反映了一种代偿机制或细胞内环境 的紊乱。
03
PRES与其他疾病的鉴别诊断
与急性脑卒中的鉴别诊断
急性脑卒中通常表现为脑部血管阻塞或破裂,导致脑组织缺血或出血。PRES通常表 现为大脑后部白质和灰质区域的对称性水肿。
急性脑卒中通常伴随其他神经系统症状,如偏瘫、失语等,而PRES可能仅表现为头 痛、癫痫发作和视觉障碍。
急性脑卒中的神经影像通常显示脑部血管阻塞或出血的证据,而PRES的神经影像显 示大脑后部水肿。
与脑部肿瘤的鉴别诊断
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脑部肿瘤通常表现为颅内占位性病变,压迫周围脑组织,导致相应的神经功能 障碍。PRES则表现为大脑后部水肿,无占位性病变。
PRES有所不同。
缺氧性脑病通常表现为大脑 皮质和白质广泛水肿,伴随 意识障碍和神经系统症状。 代谢性脑病则根据具体病因
有不同的表现。
其他可逆性脑病的神经影像 显示相应区域的水肿,需要 结合病史和实验室检查结果 进行鉴别诊断。
04
PRES的治疗和预后
病因治疗
控制高血压
高血压是PRES的主要病因之一,控制血压是预防 PRES复发的关键措施。

可逆性后部脑病综合征33页PPT

可逆性后部脑病综合征33页PPT
44、卓越的人一大优点是:在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
可逆性后部脑病综合征
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风来燕,双双入我庐 ,先巢故尚在,相 将还旧居。
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9、 陶渊 明( 约 365年 —427年 ),字 元亮, (又 一说名 潜,字 渊明 )号五 柳先生 ,私 谥“靖 节”, 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
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41、学问是异常珍贵的东西,从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间,才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话,只需要教育; 而要挑战别人所说的话,则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
文 家 。汉 族 ,东 晋 浔阳 柴桑 人 (今 江西 九江 ) 。曾 做过 几 年小 官, 后辞 官 回家 ,从 此 隐居 ,田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材, 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
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• 影像学表现可分为四型:顶枕型,全脑分水岭型,额上回型和 中央变异型。影像学分型和水肿严重程度都不与临床表现分型 和严重程度相关。额叶和颞叶受累者约占75%。累及基底节和 脑干者有1/3,累及小脑者约占半数。这些部位的水肿一般是 伴随着顶枕部位的受累。病变不累及顶枕区域者少见。仅累及 单侧大脑和孤立性脑干与小脑水肿者需要排除其它疾病。
• 肾功能衰竭是PRES最相关的疾病之一,见于约55%的PRES患者 。然而,两者相关的机制尚未明确,可能因为并发的高血压、 或是自身免疫性疾病,亦或肾功能异常本身是PRES的独立危险 因素。
图:PRES的病理生理机制
• PRES常急性或亚急性起病(数小时或数天)。常见的临床症状 见下表。脑病是最常见的症状,轻者仅有轻度意识模糊,重者 可重度昏迷。约60-75%患者可有癫痫发作。癫痫持续状态相对 少见。典型的EEG表现为双侧枕部尖波。对于考虑PRES伴不明 原因的意识不清建议行EEG检查。
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• 1996年Hinchey等首次报道了一组临床影像综合征——可逆性 后部白质脑病综合征,但随着MRI技术的不断发展,发现其除 了白质,也可累及灰质,因此,2000年Casey等提出了新的命 名,即可逆性后部脑病综合征(Posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)。
表: PRES常见临床症状
临床症状 脑病 癫痫发作 头痛 视觉障碍 局灶性神经功能缺损 癫痫持续状态
发生率(%) 50-80 60-75 50 33 10-15 5-15
• 颅脑影像学有助于诊断PRES以及鉴别诊断。血管源性水肿可以 通过CT来发现,但颅脑MRI更敏感。由于缺乏诊断金标准,无 法评估MRI的特异性。颅脑MRI典型表现为双侧顶枕叶为主的血 管源性水肿,呈T1低信号,T2/FLAIR高信号,DWI等或低信号 ,ADC高信号。通常累及皮质下白质,较少累及皮质。水肿几 乎累及双侧,不完全对称。
• PRES的病理生理机制主要为急剧升高的血压超过了脑血流自身 调节上限,导致脑高灌注。、
• 动脉血压急剧升高,自身调节反应失效,引起大脑高灌注,血 脑屏障破坏,致血浆和大分子物质溢出到组织间隙。大脑后部 对高灌注尤其敏感,因为后颅窝交感神经,也可以导致内 皮细胞功能受损和血脑屏障破坏。因此,患者的基础血压、血 压升高幅度和升高速度是重要影响因素。
• 一般认为,PRES本质上是一种可逆性的血管源性水肿,伴急性 神经系统症状,如癫痫发作,脑病,头痛,视觉障碍等,常见 原因为高血压、肾衰竭、使用细胞毒性药物、自身免疫性疾病 、子痫前期或子痫。PRES常由急剧的血压波动或细胞因子对血 管壁的直接作用致内皮损伤,引起血脑屏障的破坏,继而引起 脑水肿。本病通常是可逆性的,包括影像学表现和临床症状, 预后多数较好。
近年来,一些不典型的PRES陆续增多,包括中央变异型PRES, PRES伴脊髓受累,可逆性全部脑病综合征
(Generalised reversible encephalopathy syndrome)等,对 本病的诊治和研究提出了新的挑战。
• 一般情况下,脑灌注压变化范围波动在50-150mmHg之间(脑灌 注压=平均动脉压-颅内压),大脑可以通过自身调节来维持相 对恒定的脑血流量。脑血流自身调节机制包括:脑血管压力反 应、化学因素(如CO2浓度)与自主神经系统。
• 其它常见的症状包括头痛和视觉障碍(视力下降、视野丧失、 皮质盲和幻觉)。头痛常表现为钝痛,呈弥漫性,逐渐起病。 雷击样头痛患者需怀疑脑血管收缩相关疾病,建议行脑血管造 影。局灶性神经功能缺失,如偏瘫或失语,见于5-15%的患者 。脊髓受累引起脊髓症状和体征者极少见,但仍有个案报道。
• 多数患者同时出现上述多个症状。对于同时出现癫痫发作和视 觉障碍或头痛的患者,需要考虑PRES可能。
图:典型的黑水像PRES影像学表现
图:均为黑水像;A-C:顶枕型PRES;D-F:全脑分水岭型PRES;G-I:额上回型PRES
• 约半数PRES患者既往有自身免疫性疾病,包括:SLE、血栓性血 小板减少性紫癜、甲减、硬皮病、Crohn病、溃疡性结肠炎、 原发性硬化性胆管炎、类风湿性关节炎、干燥综合征、结节性 多动脉炎、肉芽肿性血管炎和视神经血管炎。
• 器官移植后/化疗使用的免疫抑制剂/细胞毒性药物是PRES常见 的诱发因素。可在患者使用这些药物数月后且血药浓度正常的 情况下罹患PRES。内源性血管活性物质内皮肽、低镁血症和高 血压可能会易化环孢素的神经毒性作用。这些药物亦包括他克 莫司(而雷帕霉素极少)和抗血管形成药物,如抗VEGF药物( 贝伐单抗、苏尼替尼和索拉非尼)。
• 除外血压急剧升高,循环细胞因子过载也可能会引起内皮细胞 功能异常。在炎症反应中,淋巴细胞和单核细胞的激活导致细 胞因子释放(如TNFα 、IL-1、IFNγ )。这些细胞因子激活内 皮细胞分泌血管活性物质,增加血管通透性,导致大脑间质水 肿。TNFα 和IL-1诱导粘附分子的表达(如细胞间粘附分子1 [ICAM-1]、血管细胞黏附蛋白1[VCAM-1]、E选择素等)。 TNFα 诱导血管内皮生长因子(VEGF)的表达,后者可以增加 血管通透性。PRES患者免疫系统激活,也会释放细胞因子,上 调VEGF的表达。子痫前期和子痫患者血VEGF-A升高,与PRES显 著相关。
• 当血压下降时,脑动脉舒张,为脑细胞保持足够的血流和灌注 。相反,血压升高时,脑动脉透壁压升高,局部血管内皮的机 械感受器通过离子通道、整合素和细胞骨架变形将压力变化转 变为细胞反应,引起血管收缩,从而维持一个相对稳定的血流 量。
• 脑血流自身调节需要所谓的神经血管单位,包括神经元、血管 细胞和胶质细胞。来自神经元、血管内皮细胞和星形胶质细胞 的化学信号有助于脑血流的控制。血管内皮细胞可以分泌血管 舒张因子(NO、前列环素、硫化氢、内皮源性超极化因子)和 血管收缩因子(血栓素A2、内皮素1和血管紧张素II)。
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