内科学教学课件

慢性炎症破坏小支气管壁 软骨(cartilage)， 失去支气管正常的支架作用．
肺部慢性炎症(chronic inflammation )使白细胞和巨噬细胞释放 的蛋白分解酶增加．
肺泡壁(alveolar wall)的毛细血管 (blood capillary)受压，血液供应减少，肺 组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更 易促成肺气肿的发生。
2）.每周六上午分成小组到内科病房床边教 学。
3.今天下午师生联系会。
重点讲述
病因，发病机制，病理， 临床表现（分型，分期） 实验室检查（诊断依据）， 诊断， 鉴别诊断，
治疗（不要求记药名，剂量，特殊的 例外，老师会强调） 预防，预后（了解）
呼吸系统疾病
慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病（COPD）
临床表现
一、症状(symptom)
(一)咳嗽(cough) (二)咳痰(sputum) (三)喘息(gasping)
二、体征(sign)
早期可无任何异常体征。急 性发作期可在背部及肺底部听到 散在的干、湿啰音(dry and moist rales)；喘息型者可听到 哮鸣音(wheeze sound)。
病因和发病机制 (etiological and pathogenesis)
一、吸烟
二、职业粉尘和化学物质
三、空气污染
四、感染
五、蛋白酶和抗蛋白酶失衡，（α-AT缺 乏）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡
六、氧化应激 七、炎症机制 八、其他
病理(pathology)
肺气肿是指终末细支气管远端气腔出现异 常而持久的扩张，并出现肺泡壁和支气管的 破坏，使肺组织过度膨胀的病理情况。 由于支气管(bronchus)的慢性炎症，使管 腔狭窄(duct cavity constriction )，形 成不完全阻塞－－肺气肿。
COPD诊断
• 高危因素 • 临床症状和体征 • 肺功能
不完全可逆的气流受限： 吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC＜70%，FEV1＜80%
COPD分级（不完全可逆的气流受限）
分级标准
0级 有危险因素，肺功能正常，有咳、痰症状
Ⅰ级 FEV1/FVC＜70%， FEV1≥80%预计值，有 或无症状
既往无心脏病及其它肺部病史。
肺部听诊：在双下肺背部听到散在湿 啰音和哮鸣音。
要求：
1、完整诊断
2、下一步需作哪些检查。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
治 疗(treatment)
一、急性加重期的治疗
(一)控制感染 ( control infection ) 抗菌药物应用。青霉素，头孢菌素，喹
诺酮类（左氧氟沙星） (二)祛痰、止咳 (clear sputum, stop
病例分析
患者，男，40岁，
主诉：反复咳嗽，咳痰伴喘息4年， 再发伴发热5天。
现病史：4年前受凉后发热，咳嗽。 咳黄痰，伴喘息。肌注青霉素，口服止咳 祛痰药物好转。以后每年秋冬季节易发作， 咳嗽、咳痰伴喘息每年发作持续三个月以 上。5 天前受凉后发热，测体温
38.5℃，咳嗽，咳黄痰伴喘息，今来我院 就诊。
二、肺部感染(pulmonary infection) 三、慢性肺原性心脏病(chronic pulmonary heart disease)
四、慢性呼吸衰竭
治疗 treatment
目的：改善呼吸功能，提高患者
工作、生活能力。
(一)治疗原发病：
控制感染 ，根据病原菌 应用有效抗生素，如青霉素、庆大 霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
病因和发病机制 (etiological
factor and pathogenesis)
一、有害气体和有害颗粒（吸烟，粉尘等） 呼吸道局部防御及免疫功能减低
二、感染 三、其它
防御机制：
1、对吸入的空气过滤、加温和湿润。 2、粘膜的纤毛运动。 3、咳嗽反射。 4、分泌型IgA。
病理
1、早期上皮细胞的纤毛 ( cilium )发生粘连、倒伏、脱 失→上皮细胞(epithelial cell) 空泡变性、坏死→粘膜(membrane) 下层平滑肌束断裂;
实验室和其他检查
一·、X线检查 或ＣＴ
胸片：肋间隙 增宽，肋骨平举， 活动减弱，两肺野 的透亮度增加。膈 降低且变平，心脏 常呈垂直位，心影 狭长。
二、ECG检查
一般无异常，有时可呈低电压
三、呼吸功能检查 （肺功能）
早期：肺功能正常 晚期：阻塞性 通气功能障碍
1、肺活量(lung vital capacity)降低
临床表现
一、症状 (symptom)
慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、 咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重 的呼吸困难。
咳嗽，咳痰，或伴喘息，气短， 胸闷和呼吸困难，活动后加重。
二、体征(sign)
早期体征不明显 望(watch)：桶状胸，呼吸运动减弱； 触(touch)：语颤减弱或消失; 叩(knock)：过清音，心浊音界缩小或不易叩 出，肺下界和 肝浊音界下降; 听(listen)：呼吸音减弱，加重期有干湿啰音。
2、 粘膜(membrane)下层平滑 肌束断裂、萎缩。
3、气管周围纤维组织增生，管壁 僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管 (bronchiole)和肺泡(alveoli)壁， 形成lung组织结构的破坏。
4、纤维组织增生(fibrous tissue proliferation)，管腔狭窄(duct cavity constriction)、变形。
2、闭合容积增大（CV）
3、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百 分比（FEV1∕ＦＶＣ)降低。（＜70％）
。
4. 第一秒用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1％＜80％预计值)
支气管舒张试验（吸入支气管舒张药物－ 沙丁胺醇，前后测肺功能）
FEV1∕ＦＶＣ＜70％ FEV1 ＜80％预计值 可确定为不能完全可逆的气流受限。
Ⅱ级 FEV1/FVC＜70%， 50%≤ FEV1 ＜80%预计 值，有或无症状
Ⅲ级 FEV1 /FVC＜70%， 30%≤ FEV1 ＜50%预计 值，有或无症状
Ⅳ级 FEV1 /FVC＜70%， FEV1 ＜30% 或FEV1 ＜ 50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
COPD分期
急性加重期(AECOPD)：在疾病过 程中，短期内咳、痰、气短和或喘 息加重、痰量增多，呈脓性或黏液 脓性，可伴发热等症状。
2·临床缓解期 ( clinical remission period)
经治疗或临床缓解，症状基本消失或 偶有轻微咳嗽少量痰液。
诊断和鉴别诊断
诊断(diagnosis)：
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续 三个月，连续两年或以上，并排除其它心、 肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩 张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作 出诊断。
三、临床分型(clinical group)
1 单纯型 simple 2 喘息型 gasping
1 单纯型 咳嗽(cough)、咳痰 (sputum);听诊呼吸音粗或有干啰音(dry rales)、湿啰音(moist rales)。
2 喘息型 咳嗽(cough)、咳痰(sputum) 伴有喘息(gasping)，听诊有干啰音(dry rales)、湿啰音(moist rales)和哮鸣音 (wheeze sound).
(四）分期
按病情进展可分为二期
1·急性加重期(acute episode period) 2·临床缓解期( clinical remission period)
1·急性加重期(acute episode
period)
出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显 增加，或伴有发热等炎症表现，或"咳"、 "痰"、"喘"等症状任何一项明显加剧。
稳定期：患者咳、痰、气短等症 状稳定或轻微。
鉴别诊断
一、支气管哮喘 二、支气管扩张 三、肺结核(lung tuberculosis) 四、支气管肺癌 (lung cancer) 五、弥漫性泛细支气管炎 六、其他原因的肺气肿
并发症
一、自发性气胸 (spontaneous pneumothorax )
内科学
郑州大学一附院呼吸内科 王静
内科学是临床医学的基础
呼吸系统疾病 循环（心血管）系统疾病 消化系统疾病 泌尿，风湿系统疾病 血液系统疾病 内分泌系统疾病
今年内科学，外科学教学改革新模式
１.边上课，边进临床，每周六上午到临床去。
2.内科学：大班课88学时，临床教学36学时， 采取两种形式.
1）.每周二晚上，在3号楼21楼讲座，全体同 学都要参加。
概述(overview)
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流 受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可 逆呈进行性发展，与肺部对有害气体和有害 颗粒的异常炎症反应有关。 慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD)
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。 ＣＯＰＤ与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 当慢性支气管炎和肺气肿患者肺功能检查出现气流 受限并且不完全可逆时可诊断．如果只有慢支或肺 气肿而没有气流受限，则不能诊断。
5、残气容积（RV）及残气容积占肺总
量的百分比增加（RV/TLC）超过40%。
四、动脉血液气体分析
早期 正常。如出现明显缺氧及二氧化碳 潴留时，则动脉血氧分压(Pa()2)降 低，二氧 化碳分压 PaCO2，)升高，并可出现失代偿性 呼吸性酸中毒，pH值降低。
五、血常规(blood routine) 六、痰液检查：涂片、培养。
如每年发病不足三个月，而有明确的客 观检查依据（如X线、肺功能等）亦可作出 诊断。
鉴别诊断
一、咳嗽变异性哮喘 二、嗜酸细胞性支气管炎 三、肺结核(lung tuberculosis) 四、肺癌 (lung cancer) 五、肺间质纤维化 六、支气管扩张