急性肾功能不全课件

（肾小囊内压+血浆胶体渗透压）
肾小球滤过面积
肾小球滤过膜的通透性
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肾缺血
（1） 肾灌注压下降
肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球 毛细血管血压下降。
肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压 增加。
（2） 肾血管收缩
(3)血液流变学的变化
血液黏度升高
白细胞黏附、阻塞微血管
微血管口径缩小、自动调节功能丧失和
血红蛋白附壁
肾小管阻塞的损伤作用 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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肾小管原尿反流
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肾脏功能
1、泌尿功能：排出代谢废物并 维持水、电
解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。
2、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、
红细胞生成素、1，25-二羟维生素
D3等物质。
3、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素
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高钾血症
少尿期最严重的并发症*
肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。
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1、少尿期：持续8-16天 少尿（尿量少于400ml/日）或无
尿（尿量少于100ml/日） 氮质血症、高钾血症、代谢性酸中
毒和水中毒***
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2、多尿期：尿量大于2000ml/日
多尿的机制 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复 少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用 肾小管阻塞解除
一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重 肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加 重肾缺血。
另一方面使终尿减少。
（三）少尿期的代谢紊乱**
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
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氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
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一、病因和分类
肾前因素 肾性因素 肾后因素
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肾前因素
有效循环血量减少 心输出量下降
肾血管收缩/肾动脉狭窄
肾灌流不足
GFR
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肾小球毛细血管血压下降
入球小动脉痉挛
相应肾单位肾小管缺血
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肾血管收缩的机制
体内儿茶酚胺增多 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素产生减少 肾激肽释放酶-激肽系统的作用 其他
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代谢性酸中毒
分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍
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水中毒（高容量性低钠血症）
发生机制： 肾排水减少 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强，内生水增多。
肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
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肾后性因素
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。 例如前列腺肥大，前列腺癌，膀胱癌，尿 路结石等
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多尿期表现
持续10－14天/4-8周 >4周者预后ຫໍສະໝຸດ Baidu良。
仍然存在高蛋质血症 血钾：高→正常→低 低钠/脱水 抵抗力差容易感染。
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3、恢复期
分型
少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、
代谢性酸中毒和水中毒。
非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无
明显多尿期，有进行性氮质血症和
代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，
预后较好。
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少尿型急性肾功能不全
（一） 发病经过*
分少尿期、多尿期和恢复期
肾功能的恢复需要3月－1年 部分发展成慢性肾功能不全
决定因素：a.原发肾脏病变 b.少尿时间长短 c.年龄
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少尿的发生机制
少尿的发生机制的关键环节是
肾小球滤过率（GFR）下降。
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-
肾功能不全发展过程
当各种原因引起肾功能障碍时：
首先表现为泌尿功能障碍，
继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能
障碍，
严重时还可使各系统发生病理变化。
分急性和慢性，但都以尿毒症告终。
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急性肾功能不全*
急性肾功能不全是由于肾小球滤过率 急剧减少，或肾小管发生变性、坏死 引起的一种严重的急性病理过程，往 往出现少尿（但也有部分病人的尿量 一开始并不减少，甚至反而增多）以 及随之而来的氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒和水中毒等综合征。