抗心律失常药ppt课件

常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
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而不被传播。
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二、心律失常发生的机制
▪ 心律失常的发病机制主要是由于心肌兴奋 冲动形成的异常或冲动传导的异常，或两者兼 而有之。
▪ 自律性细胞的静息电位不稳定，不同部位的自 律性细胞电位不同。
▪ 心肌细胞静息电位产生的原理主要是由K+外流 所形成的。
外
＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋
－－－－－－－－－－－－－－－
内
外
Cl- K+ Cl- A- ClCl- Na+ K+ Na+Cl- K+
Na+ Cl- Na+ Cl- Na+
动作电位（action potential, AP) 可分为5个时相： 0相、1相、2相、3相、4相。0相至3相的时程称为动 作电位时程（action potential duration, APD); 4相为静 息期，此时非自律细胞的Na+-K+ ATP酶使膜电位维 持在静息水平，自律细胞则为自发性舒张期除极即 Na+内流而缓慢自动除极。
3. 膜反应性**
▪ 膜反应性**是0期上升最大速度Vmax 与膜电位水平之间的关系。上升速度依 赖于膜电位水平，膜电位高（负值大）， 0期上升速度快，传导速度也快。膜反 应性是决定传导速度的重要因素。
4. 有效不应期**
▪ 心肌去极后，必需复极到-60mV，受到 刺激后，才能发生传播性兴奋，自除极到
能引起传播性兴奋，此段时间间隔称为有 效不应期（effective refractory period, ERP) 。有效不应期的长短，多与动作电 位一致，即动作电位时程长，有效不应期
也延长。有效不应期长，意味着心肌不起
反应的时间长，不易发生快速型心律失常。
▪
抗心律失常药可绝对或相对延长
有效不应期，使异常冲动落入有效不应期
阻滞及单向传导阻滞。 2 . 折返激动（reentry）**：
指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源的部位， 并可再次激动而继续向前传播的现象，是引起心律 失常的重要机制。单次可表现早搏；多次可表现心 动过速（阵发性室上性、室性心动过速wk.baidu.com扑动）， 多个微小散乱折返引起颤动。
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2. 后除极和触发活动： 后除极**是在一个动作电位 中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较 小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，引起触发活动。 复极2相或3相中的触发活动为早后除极，主要是由 Ca2+内流增多所致。复极4相中的触发活动为晚后除 极，主要由细胞内Ca2+过多而诱发Na+短暂内流所致。
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三、心律失常发生的机制
三、心律失常发生的机制
（二） 冲动传导障碍 1. 单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导
功能性环形通路：当冲动向前扩布途中若遇到心肌 缺血区可使传导受阻，使改道通过另一支，以较缓慢的 速度扩布，又回到起始部位。相邻细胞ERP长短不一也 可引起折返。
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2. 治疗措施：药物治疗、物理治疗（如体外压力 感受器刺激，或安装器械如起搏器）、 手术、 介入治疗(如射频消融）等。
1. 心肌细胞的分类
从组织学、电生理特点和功能可将心肌细胞分为 两大类。一类是普通细胞，含有丰富的肌原纤维，具 有收缩功能，称为工作细胞，属于非自律细胞，它不 能产生节律性兴奋活动，但具有兴奋性和传导兴奋性 的能力，它们包括心房肌和心室肌。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，它们 含肌原纤维很少或完全缺乏，故无收缩功能。它们除 具有兴奋性、传导性，还具有自动产生节律性兴奋的 能力，称为自律细胞，它们和另一些既不具有收缩功 能又无自律性的细胞组成了心脏中的特殊传导系统， 包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野细胞。
第二节 抗心律失常药的基本电生理
（一） 降低自律性 1. 增大最大舒张电位
腺苷和乙酰胆碱激活乙酰胆碱敏感的钾通道。
2. 降低动作电位4相斜率
β肾上腺素受体拮抗药阻滞Adr激活的If。
3. 上移阈电位
钠钙通道阻滞剂。
4. 延长动作电位时程（APD）
钾通道阻滞剂
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（一）冲动形成障碍 1.自律性增高 自律细胞4相自发性除极速率加快 最大舒张电位变小（上升） 阈电位变大（下降） 2. 后除极和触发活动
(afterdepolarization and triggered)
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1. 心肌细胞的分类
▪ 根据心肌细胞动作电位的特征，特别是0相去 极的速度，可将心肌分为快反应细胞和慢反应 细胞。分别引起快反应和慢反应电活动。
▪ 心脏工作肌和房室传导系统细胞的膜电位大 （负值大），其除极由钠内流所促成，呈快反 应电活动。
▪ 窦房结，房室结的细胞膜电位小（负值小） ， 其除极由钙内流所促成，呈慢反应电活动。
2. 心肌细胞的膜电位—静息电位
▪ 心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正， 呈极化状态。
▪ 人和哺乳动物心脏的非自律细胞的静息电位稳 定，膜内电位低于膜外电位90mV左右。
第二节 抗心律失常药的基本电生理
（二）减少后除极和触发活动
1. 缩短APD →减少早后除极。 2. 钠钙通道阻滞剂（奎尼丁或者维拉帕米）→减
少晚后除极。
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正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
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折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
1
心室肌
2
0
0
3
4 -90
3 .心肌的自动节律性
▪ 在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动地 发生节律性兴奋的特性称为自动节律性。心肌的自动 节律性来自特殊传导系统内的自律细胞。其中以窦房 结细胞自律性最高（自动兴奋频率为每分钟约100 次），因此窦房结总是在其它特殊传导组织尚未发生 兴奋之前首先发生兴奋。随后按心房肌、房室交界、 房室束、心室内传导组织和心室肌引起整个心脏兴奋 和收缩。窦房结是主导整个心脏兴奋的部位，称为正 常起搏点。由窦房结所控制的心律称为窦性心律。其 它部位的自律细胞都受到窦房结的控制，并不表现出 它们的自动节律性，它们只是起着兴奋传导作用，称 之为潜在起搏点。
2. 心肌细胞的膜电位—动作电位
▪ 心肌细胞的动作电位表现为两种形式：
心房肌、心室肌和浦肯野纤维的去极化，由Na+ 内流所致，去极迅速，传导速度快，静息电位 高（-80～-95mV），属快反应细胞，其动作电 位称为快反应电位。
窦房结、房室结和有病变的快反应细胞的去极， 由Ca2+内流所致，去极速度慢，传导速度也慢， 静息电位低（-40～-70mV），属慢反应细胞， 其动作电位称为慢反应电位。
第二节 抗心律失常药的基本电生理
心律失常的原因是冲动形成异常或/和冲动传导异常， 因此治疗就是要减少异位起搏活动，消除折返。
抗心律失常机制主要包括阻滞钠通道；拮抗心脏的 交感效应；调节钾通道；阻滞钙通道。
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Na+Cl-
ClCl-
Na+
Cl-NaCC+ll--
Na+
ClNa+ K+
Cl- Na+
K+ A内
Na+ Na+ A-
A-
K+A-
A-
K+ AA- Cl-
K+ Cl-
K+ A-
K+ Na+
A-
K+ A-
K+
AK+
K+Cl-
K+ A-
K+
K+
A- A-
2. 心肌细胞的膜电位—动作电位
心肌细胞的去极化和复极化形成一次动作电位。
第一节 心律失常的电生理学基础
▪ 一、心肌细胞的电生理现象 ▪ 二、心律失常发生电生理学机制
一、心肌细胞的生物电现象
▪ 1. 心肌细胞分类 ▪ 2. 心肌细胞的膜电位
静息电位 动作电位
快反应细胞动作电位及其形成机制 慢反应细胞动作电位及其形成机制
▪ 3. 心肌的自动节律性 ▪ 4. 膜反应性 ▪ 4. 有效不应期
抗心律失常药
Antiarrhythmic drugs
概述 心律失常是临床常见病，是心动频 率和节律的异常表现。
类别：缓慢型和快速型 缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传
导阻滞(心房、房室、心室）等。 快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过
速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、 阵发性心动过速（室上性、室性）、心 室纤维颤动等。